3.0 T BOLD-fMRI評(píng)價(jià)燈盞花素對(duì)大鼠對(duì)比劑急性腎損害的抵制作用

周懂晶，劉玉品，陳志遠(yuǎn)，汪印強(qiáng)，冉鵬程，易華

（1.廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院影像科，廣東廣州510120；2.廣州中醫(yī)藥大學(xué)病理教研室，廣東廣州510120）

3.0 T BOLD-fMRI評(píng)價(jià)燈盞花素對(duì)大鼠對(duì)比劑急性腎損害的抵制作用

周懂晶1，劉玉品1，陳志遠(yuǎn)1，汪印強(qiáng)1，冉鵬程1，易華2

（1.廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院影像科，廣東廣州510120；2.廣州中醫(yī)藥大學(xué)病理教研室，廣東廣州510120）

目的：應(yīng)用3.0 T BOLD-fMRI評(píng)估燈盞花素對(duì)大鼠對(duì)比劑急性腎損害（CI-AKI）的抵制作用。方法：將60只SD大鼠隨機(jī)分為燈盞花素組和對(duì)照組各30只，燈盞花素組于注射對(duì)比劑前后連續(xù)注射燈盞花素注射液7 d（1次/d），對(duì)照組于注射對(duì)比劑前后連續(xù)注射生理鹽水7 d。2組于注射對(duì)比劑前及注射對(duì)比劑后20min、24h、48h、72h和7 d共6個(gè)時(shí)間點(diǎn)行3.0 T BOLD-fMRI掃描，測(cè)量大鼠腎臟外髓部R2*值，取大鼠腎臟病理檢查，HE染色后評(píng)價(jià)外髓部腎小管損傷情況，分析比較2組R2*值及病理?yè)p傷變化。結(jié)果：燈盞花素組注射對(duì)比劑20min后R2*值持續(xù)升高至24 h，48 h回落直至7 d時(shí)；對(duì)照組注射對(duì)比劑20min后R2*值升高，持續(xù)至72 h，7 d后回落至注射對(duì)比劑前。注射對(duì)比劑后48、72 h燈盞花素組與對(duì)照組R2*值比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），余時(shí)間點(diǎn)2組R2*值比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。病理結(jié)果表明，對(duì)照組注射對(duì)比劑后20min腎臟外髓部腎小管出現(xiàn)損傷，24～48 h損傷減輕，72 h損傷又加重，但低于20min時(shí)，7 d后損傷加重，接近20min組；燈盞花素組注射對(duì)比劑后20min腎臟外髓部腎小管損傷嚴(yán)重，24～48 h損傷減輕，漸低于對(duì)照組損傷程度，72 h損傷又加重，但低于對(duì)照組，7 d后損傷減輕。注射對(duì)比劑后，24 h時(shí)2組損傷差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），余時(shí)間點(diǎn)2組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。結(jié)論：3.0 T BOLD-fMRI可評(píng)估CI-AKI引起的腎髓質(zhì)氧含量的變化，提供定量的R2*值，在一定程度上反映燈盞花素注射液對(duì)大鼠CI-AKI的早期保護(hù)作用。

磁共振成像；燈盞花素；對(duì)比劑急性腎損害；大鼠

對(duì)比劑急性腎損害（contrast-induced acute kidney injury，CI-AKI）是指對(duì)比劑血管內(nèi)給藥后48～72 h內(nèi)出現(xiàn)、無(wú)其他原因的急性腎功能損害性疾病，以血清肌酐較基礎(chǔ)水平升高25%或絕對(duì)值升高0.5mg/dL為診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。自對(duì)比劑應(yīng)用于醫(yī)學(xué)成像以來(lái)，因其引起的醫(yī)源性急性腎功能損害也越來(lái)越受到關(guān)注，目前已成為醫(yī)源性急性腎功能衰竭的主要原因之一，占急性腎功能衰竭的10%［2-4］。燈盞花素是從菊科飛蓬植物燈盞細(xì)辛中提取的黃酮類成分，主要含燈盞乙素（4，5，6-三羥基黃酮-7葡萄糖醛酸甘）。近年來(lái)研究證明，燈盞花素能抑制血小板聚集，改善微循環(huán)障礙，降低血液黏滯度，增加腎血流量，降低腎小球內(nèi)血液高凝狀態(tài)，最終起到保護(hù)腎臟的作用［5-6］。但目前應(yīng)用3.0 T BOLD-fMRI探討燈盞花素防治CI-AKI作用機(jī)制的報(bào)道較少，為此本研究探討燈盞花素早期改善CI-AKI方面作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 一般材料60只雄性SD大鼠，體質(zhì)量260～320 g，隨機(jī)分為燈盞花素組和對(duì)照組各30只。MRI掃描前4 h所有大鼠禁食不禁水，2%戊巴比妥鈉（劑量0.3mL/100 g體質(zhì)量）腹腔麻醉后10～20min行MRI檢查。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物經(jīng)廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院動(dòng)物倫理委員會(huì)審議通過(guò)，符合實(shí)驗(yàn)動(dòng)物倫理福利原則。

1.2 儀器與方法使用GE 3.0 T Signa/Excite MRI掃描儀，50mm Birdcage動(dòng)物實(shí)驗(yàn)專用線圈。大鼠取仰臥位，頭先進(jìn)，腹部位于線圈中央。MRI掃描序列：橫斷位及冠狀位T1WI FSE-XL/90 TR 500 ms，TE 13.3ms，帶寬15.6 kHz，F(xiàn)OV 10.0 cm×7.0 cm，層厚2.0mm，層距0.20mm，層數(shù)8層，矩陣288×192，NEX 4.0。T2WI FSE-XL/90 TR 3500ms，TE 125.8ms，帶寬62.5 kHz，F(xiàn)OV 10.0 cm×7.5 cm，層厚2.0mm，層距0.20 mm，層數(shù)8層，矩陣288×192，NEX 6.0。BOLD-fMRI掃描序列：多次快速梯度回波（MFGRE）序列：冠狀位，TR 100ms，TE 4.0ms，帶寬31.3 kHz，F(xiàn)OV 10.0 cm×10.0 cm，層厚2.2mm，層距0.20mm，矩陣96×96，NEX 8.0。所有大鼠劑量按0.6mL/100 g體質(zhì)量經(jīng)尾靜脈注射對(duì)比劑碘帕醇（370mgI/mL），注射對(duì)比劑前及注射對(duì)比劑后2～7 d，2組大鼠分別給予尾靜脈注射燈盞花素注射液（湖南恒生制藥股份有限公司）和生理鹽水，1次/d（劑量0.625mL/100 g體質(zhì)量）。于注射對(duì)比劑前、注射后20min、24 h、48 h、72 h及7 d每組各5只大鼠行MRI掃描，掃描結(jié)束后過(guò)量麻醉處死大鼠取雙腎行病理檢查。

1.3 BOLD-fMRI圖像處理與數(shù)據(jù)分析使用GE ADW 4.3工作站functool軟件進(jìn)行圖像分析及數(shù)據(jù)處理。每只大鼠每側(cè)腎臟測(cè)量外髓部T2*值。R2*值通過(guò)公式R2*=1/T2*計(jì)算得到，R2*值增加提示脫氧血紅蛋白濃度升高，組織氧分壓降低。在皮髓質(zhì)分界清晰的層面，采用手繪法放置ROI，同一腎臟測(cè)量ROI大小、形狀完全一致，大小為1.5～2.5mm2，至少包含5個(gè)像素，避開(kāi)肉眼所見(jiàn)大血管及偽影，盡可能減少噪聲及部分容積效應(yīng)的影響。測(cè)量每個(gè)腎臟的外髓3個(gè)ROI，取平均值。所有數(shù)值均由同一人測(cè)量。

1.4 大鼠腎臟外髓腎小管病理?yè)p傷評(píng)分制備腎臟冠狀面HE染色切片，參照Paller等［7］的病理評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：①腎小管明顯擴(kuò)張，細(xì)胞扁平為1分；②刷狀緣損傷為1分，脫落為2分；③細(xì)胞膜大泡為1分，細(xì)胞漿空泡為1分；④間質(zhì)水腫為1分；⑤腎小管腔內(nèi)有脫落的壞死細(xì)胞未形成管型或碎片為1分，形成管型或碎片為2分。由高年資腎病專科病理醫(yī)師對(duì)腎小管損傷情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，評(píng)分越高，提示外髓部腎小管損傷越嚴(yán)重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析使用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)比較2組R2*值，方差不齊時(shí)采用非參數(shù)檢驗(yàn)；采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)比較2組病理?yè)p傷評(píng)分差異。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組不同時(shí)段大鼠腎臟外髓部R2*值比較2組不同時(shí)段大鼠腎臟外髓部R2*值見(jiàn)表1，BOLD-fMRI圖見(jiàn)圖1a～1c，圖2a～2c，病理圖見(jiàn)圖1d，2d。

表1 不同時(shí)段大鼠腎臟外髓部R2*值（s-1，±s）

表1 不同時(shí)段大鼠腎臟外髓部R2*值（s-1，±s）

組別對(duì)比劑注射前對(duì)比劑注射后20min 24 h 48 h 72 h 7 d燈盞花素組（n=30）30.80±4.44 32.54±5.78 31.39±4.33 29.55±2.43 28.38±2.81 29.90±10.22對(duì)照組（n=30）28.65±8.25 35.09±7.87 32.63±13.46 31.77±2.74 32.78±3.08 28.67±9.12 Z值－0.151－0.680－0.076－1.170 0.000－0.265 P值＞0.05＞0.05＞0.05＜0.05＜0.05＞0.05

燈盞花素組注射對(duì)比劑20min至24 h R2*值持續(xù)升高，48 h回落直至7 d組；對(duì)照組注射對(duì)比劑20min后R2*值持續(xù)升高至72 h，7 d后回落，等于注射對(duì)比劑前。注射對(duì)比劑后48 h和72 h 2組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），余時(shí)間點(diǎn)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

2.2 2組大鼠腎臟外髓部腎小管病理?yè)p傷評(píng)分比較（表2）注射對(duì)比劑前，2組大鼠腎臟外髓部腎小管均未見(jiàn)明顯損傷。燈盞花素組注射對(duì)比劑后20min腎臟外髓部腎小管嚴(yán)重?fù)p傷，24～48h損傷減輕，漸低于對(duì)照組損傷程度，72h損傷又加重，但仍低于對(duì)照組，7d后損傷減輕。對(duì)照組注射對(duì)比劑后20min腎臟外髓部腎小管即出現(xiàn)損傷，24～48h損傷減輕，72h損傷加重，但低于20min時(shí)，7d后損傷加重，接近20min組。注射對(duì)比劑后，24h2組損傷差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），余時(shí)間2組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。

表2 2組大鼠腎臟外髓部腎小管損傷的病理評(píng)分比較（分，±s）

表2 2組大鼠腎臟外髓部腎小管損傷的病理評(píng)分比較（分，±s）

組別對(duì)比劑注射前對(duì)比劑注射后20min24h48h72h7d Z值＜0.001－3.10－1.77－2.70－2.26－3.24 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＜0.05＜0.001燈盞花素組（n=30）1.90±0.786.30±0.833.60±1.361.50±0.512.50±0.511.90±0.91對(duì)照組（n=30）1.80±1.054.30±1.263.60±1.362.40±0.673.90±1.614.30±1.47

圖1對(duì)照組72h大鼠腎臟圖像圖1a大鼠腎臟T2*解剖圖圖1b大鼠腎臟T2*功能圖，T2*值為35.188s圖1c大鼠腎臟T2*融合圖圖1d大鼠腎臟病理圖，部分腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，并可見(jiàn)管型（HE×100）圖2燈盞花素組72h大鼠腎臟圖像圖2a大鼠腎臟T2*解剖圖圖2b大鼠腎臟T2*功能圖，T2*值為30.938s圖2c大鼠腎臟T2*融合圖圖2d大鼠腎臟病理圖，腎小管上皮細(xì)胞腫脹，部分壞死脫落（HE×100）

3 討論

碘對(duì)比劑所致的CI-AKI目前已經(jīng)成為醫(yī)源性腎功能衰竭的重要原因之一。本研究利用3.0T BOLD-fMRI技術(shù)分別觀察給予生理鹽水和燈盞花素注射液后大鼠腎臟外髓部R2*值變化，對(duì)照病理?yè)p害程度，以評(píng)價(jià)燈盞花素注射液在早期CI-AKI方面的抵制作用。目前認(rèn)為，CI-AKI是由多種機(jī)制協(xié)同作用，如腎血流下降、滲透效應(yīng)及對(duì)腎小管的直接毒性等，核心機(jī)制是對(duì)比劑引起的腎髓質(zhì)損害。

3.1 CI-AKI病理生理學(xué)機(jī)制CI-AKI病理生理學(xué)機(jī)制主要是注入對(duì)比劑后，影響腎內(nèi)血管活性物質(zhì)分泌，誘導(dǎo)縮血管物質(zhì)分泌增加，舒血管物質(zhì)分泌減少，造成腎內(nèi)血管活性物質(zhì)比例失調(diào)，血流重新分布，導(dǎo)致腎髓質(zhì)缺血缺氧，同時(shí)，對(duì)比劑自身理化效應(yīng)也起一定作用。腎髓質(zhì)在正常情況下為低氧輸送、高氧耗的易損區(qū)。研究［8］表明，碘對(duì)比劑注入后，可引起腎內(nèi)血流的重新分配，導(dǎo)致腎臟缺血。實(shí)驗(yàn)［9］發(fā)現(xiàn)，CI-AKI時(shí)近曲小管受損可導(dǎo)致髓襻升支粗段鈉轉(zhuǎn)運(yùn)增加，同時(shí)導(dǎo)致的滲透性利尿和利鈉，使遠(yuǎn)端腎小管重吸收增加，加重腎組織負(fù)荷，耗氧量增加，使腎髓質(zhì)的氧含量明顯降低，加劇組織缺氧。文獻(xiàn)［10］報(bào)道利用微電極探針發(fā)現(xiàn)注入碘對(duì)比劑后可顯著影響腎臟實(shí)質(zhì)氧化作用，注入離子型高滲透壓碘對(duì)比劑后，腎皮質(zhì)氧分壓從40mmHg（1mmHg=0.133kPa）下降至25mmHg，而髓質(zhì)氧分壓從26mmHg下降至9mmHg，以髓質(zhì)缺氧更顯著。注射碘對(duì)比劑后，大鼠腎臟外髓部腎小管持續(xù)性損傷，上皮細(xì)胞凋亡、壞死，管型形成是CI-AKI特征性病理改變［11］。

3.2 BOLD-fMRI對(duì)腎臟血氧代謝的評(píng)估BOLD-fMRI使用脫氧血紅蛋白作為內(nèi)源性對(duì)比劑，可覆蓋整個(gè)腎臟，并對(duì)腎臟不同區(qū)域行R2*值測(cè)量，其定量指標(biāo)R2*值（R2*=1/T2*）可更加細(xì)化研究腎臟皮質(zhì)、內(nèi)髓及外髓局部氧含量的變化，能有效監(jiān)控、無(wú)創(chuàng)性評(píng)價(jià)腎臟髓質(zhì)氧含量變化。R2*值降低提示局部氧含量增加，有助于評(píng)價(jià)生理和（或）病理情況下腎內(nèi)氧含量的變化。2001年P(guān)rasad等［12］利用BOLD-fMRI技術(shù)對(duì)注入碘酞酸鹽對(duì)比劑15min后觀察大鼠腎臟皮髓質(zhì)氧含量的變化。2012年Haneder等［13］利用BOLD-fMRI及DWI行豬腎臟的實(shí)驗(yàn)研究，對(duì)不同滲透壓及黏滯度碘對(duì)比劑優(yōu)維顯和碘克沙醇研究發(fā)現(xiàn)，注入碘克沙醇及優(yōu)維顯后R2*值先降低，提示注入碘對(duì)比劑后首先引起腎臟血流增加，氧耗減少，隨后R2*值增加，提示局部血流灌注減少，氧含量減低。劉玉品等［14］利用3.0 T BOLD-fMRI技術(shù)測(cè)得注入對(duì)比劑后大鼠腎臟外髓部R2*值最高，提示脫氧血紅蛋白含量最高，氧合血紅蛋白含量最低，氧含量較低。

本研究中，對(duì)照組大鼠注射對(duì)比劑后20min至72 h，腎臟外髓部R2*值呈持續(xù)升高狀態(tài)，病理上大鼠腎臟外髓部間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，局部腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，提示對(duì)比劑導(dǎo)致外髓部腎小管持續(xù)缺血缺氧，大鼠腎臟持續(xù)受損，與文獻(xiàn)［15］報(bào)道一致。

3.3 燈盞花素對(duì)CI-AKI大鼠腎臟的影響本研究顯示燈盞花素組于注射對(duì)比劑后20min～24 h，R2*值升高，提示對(duì)比劑致腎臟外髓部氧含量減低，48 h后R2*值開(kāi)始回落，以72 h降低最明顯，直至7 d，提示燈盞花素可改善腎臟外髓部局部氧含量，以72 h組氧含量增加最明顯，對(duì)大鼠CI-AKI有一定的抵制作用，推測(cè)該作用可能與燈盞花素減輕對(duì)比劑對(duì)Na+/K+-ATP酶活性抑制作用有關(guān)［16］。

本研究表明，3.0 T BOLD-fMRI技術(shù)測(cè)得的R2*值穩(wěn)定、可靠，能客觀、真實(shí)反映腎臟局部氧含量情況，可評(píng)估CI-AKI引起的腎血氧含量水平變化，在監(jiān)測(cè)注入碘對(duì)比劑后腎臟髓質(zhì)氧分壓氧代謝方面具有較高的價(jià)值，能于腎臟形態(tài)發(fā)生改變前了解腎臟的生理功能變化，早期診斷疾病，具有良好的發(fā)展應(yīng)用前景。本研究不足之處：BOLD-fMRI所測(cè)R2*值臨床應(yīng)用僅為初步階段，受多種因素，如耗氧量、血液供應(yīng)、血細(xì)胞比容、氧分壓和成像技術(shù)等的影響，數(shù)值略有偏差，使得本研究的MRI R2*值所反映的變化趨勢(shì)與病理改變并非完全一致。

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Effect of Breviscapine for contrast-induced acute kidney injury in rats assessed by 3.0 T blood oxygen level dependent function magnetic resonance imaging

ZHOU Dongjing，LIU Yupin，CHEN Zhiyuan，WANG Yinqiang，RAN Pengcheng，YI Hua Department of Radiology，the Second Affiliated Clinical Hospital of Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine，Guangzhou，510120，China.

Objective：To evaluate the protective effect of breviscapine for contrast agent induced acute kidney injury on rats using 3.0T blood oxygen level dependent（BOLD）magnetic resonance imaging technology.M ethods：The 60 SD rats were random ly divided into control group and breviscapine group（each n=30）respectively to the injection of contrast agent before and after continuous injection of Breviscapine and normal saline 7 d（one time everyday），BOLD-fMRI was performed on rats of each before and 20min，24 h，48 h，72 h and 7 d after injection of contrast agent，measuring rats renal outer medullary R2*values，and pathological examination in kidney of rats.After HE staining evaluation outer medullary tubular damage，analyzed and compared two groups of R2*value and pathological changes.Results：Control group rats renal outer medullary RBF value injection of contrast agent after 20 min R2*values increased，continued to 72 h，7 d after dropped to near the injection of contrast agents.Breviscapine group contrast injection 20min R2*values continued to increase to 24，48 after down continued to 7 d.Injection of contrast agent after 48 h and 72 h breviscapine group and control group the difference was statistically significant（P＜0.05），the other difference was no statistical significance（P＞0.05）.Pathological results showed that control group injection of contrast agent after 20min renal outer medullary kidney tubules damaged，reduced 24 h to 48 h after injury，72 h increased，but less than 20min，7 d after the injury was aggravated，similar to the group of 20 min；breviscapine group injection of contrast agent after 20min of renal outer medullary kidney canaliculus serious injury，reduce 24 h to 48 h after injury and gradually lower than that of the control group，the degree of injury，72 h was aggravated，but lower than control group，7 d was alleviated.After contrast injection，there was no significant difference（P＞0.05）between the two groups except the 24 h group，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.Conclusion：3.0T BOLD technology can evaluate CIAKI induced renal blood perfusion level，reflect the treatment response of breviscapine injection on renal damage in CIAKI rats to a certain extent.

Magnetic resonance imaging；Breviscapine；Contrast-induced acute kidney injury；Rats

2016-11-30）

10.3969/j.issn.1672-0512.2017.04.002

廣東省中醫(yī)藥局科研項(xiàng)目（20132124）；廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目（2013B021800170）。

周懂晶，E-mail：56950762@qq.com。