舒芬太尼在心肌缺血再灌注損傷中的心肌保護(hù)作用

常 健

（南昌大學(xué)第四臨床醫(yī)學(xué)院1315班，江西 南昌 330000）

舒芬太尼在心肌缺血再灌注損傷中的心肌保護(hù)作用

常 健

（南昌大學(xué)第四臨床醫(yī)學(xué)院1315班，江西 南昌 330000）

目的 探討實驗大鼠心肌缺血再灌注損傷中舒芬太尼對心肌的保護(hù)效果。方法 將符合條件的40只大鼠隨機(jī)等分為四組，分別為缺血再灌注組（1/R）、假手術(shù)組（S）、舒芬太尼低劑量組、舒芬太尼高劑量組，觀察四組大鼠的右心室血清乳酸脫氫酶（LDH）、血清一氧化氮含量（NO），心肌組織的超氧化物歧化酶（SOD）含量及左心室的梗死程度。結(jié)果 1/R組的血清乳酸脫氫酶與S組相比含量升高，血清一氧化氮含量降低，超氧化物歧化酶活性下降，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。同1/R組進(jìn)行對比，舒芬太尼劑量組的血清乳酸脫氫酶含量減少、血清一氧化氮含量升高、超氧化物歧化酶活性升高，心肌梗死程度小，其中高劑量組優(yōu)于低劑量組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 經(jīng)舒芬太尼治療，大鼠的心肌缺血再灌注情況明顯改善，并且，適當(dāng)加大舒芬太尼的劑量可使改善程度更明顯，有利于加強(qiáng)對心肌保護(hù)，降低心肌梗死率，值得在臨床上實施和推廣。

舒芬太尼；心肌缺血再灌注；心肌保護(hù)

心肌梗死[1]是由于冠狀動脈阻塞引起的，減輕心肌缺血現(xiàn)象是保護(hù)心肌的主要手段。心肌缺血后的處理是通過給予短暫、反復(fù)的再灌注以減輕損傷。據(jù)調(diào)查，阿片樣藥物能夠顯著保護(hù)心肌，且延遲性心肌保護(hù)明顯。因此我們選用舒芬太尼，通過對大鼠心肌缺血再灌注的影響，評價舒芬太尼的保護(hù)效果，具體研究內(nèi)容如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取成年大鼠40只，雌雄對半，且體重在230-460g，體型、顏色、精神狀態(tài)無明顯差異，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 臨床標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 臨床納入標(biāo)準(zhǔn)[2]

（1）在參與本次研究前，所有的大鼠在一個月內(nèi)除了常規(guī)治療未進(jìn)行其它治療；（2）性格溫順的大鼠。

1.2.2 臨床排除標(biāo)準(zhǔn)[3]

（1）患有傳染病的大鼠；（2）腎功能不全者以及肝功能不全者；（3）處于妊娠期的大鼠或者正值哺乳期的大鼠；（4）對藥物過敏的大鼠。

1.3 治療方法

四組大鼠除S組未進(jìn)行結(jié)扎，其余全部處理。將大鼠置于仰臥位，固定完畢后，于正中央切開皮膚，剝離皮膚組織之后使心臟暴露于術(shù)野，在肺動脈與左心耳連線處使冠狀動脈結(jié)扎閉塞。然后S和1/R組注射生理鹽水1 mL，向另外兩組注射舒芬太尼2 ug/kg、10ug/kg各1 mL。

心肌勻漿組織需要將左心室處理干凈后，于冰箱保存，隨測隨取，將組織搗碎經(jīng)離心取上清液。

心肌灌注兩小時后，稱取左心室，然后再用氯化硝基四氮唑測定，變色部分減去之后再稱重，減去部分占左心室的比例即心肌梗死程度。

1.4 療效評價

觀察大鼠心肌組織的超氧化歧化酶活性、右心室的血清乳酸脫氫酶含量、血清一氧化氮含量、

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

將所獲得的數(shù)據(jù)集中歸類，錄入數(shù)據(jù)庫。運用統(tǒng)計學(xué)軟件：SPSS16.0，對所獲得的資料進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。

2 結(jié) 果

1/R組的血清乳酸脫氫酶與S組相比含量升高，血清一氧化氮含量降低，超氧化歧化酶活性下降，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。同1/R組進(jìn)行對比，舒芬太尼劑量組的血清乳酸脫氫酶含量減少、血清一氧化氮含量升高、超氧化歧化酶活性升高，心肌梗死程度小，其中高劑量組優(yōu)于低劑量組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1與表2。

表1 兩組大鼠的比較（±s）

表1 兩組大鼠的比較（±s）

組別 n 超氧化歧化酶（U/ml） 血清乳酸脫氫酶（U/L） 血清一氧化氮（mmol/l）假手術(shù)組 10 214.1±2.6 438.2±1.4 50.6±2.3缺血再灌注組 10 112.6±1.8 3468.4±1.7 24.1±1.8舒芬太尼低劑量組 10 146.7±0.5 1426.5±4.2 31.4±1.5舒芬太尼高劑量組 10 178.2±1.9 745.2±1.3 40.7±0.9 t 8.12 8.69 9.03 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 兩組大鼠心肌梗死的比較（±s）

表2 兩組大鼠心肌梗死的比較（±s）

組別 n 心肌梗死程度假手術(shù)組 10 0缺血再灌注組 10 60.81±0.12%舒芬太尼低劑量組 10 49.244±1.23%舒芬太尼高劑量組 10 28.12±0.94% t 9.24 P＜0.05

3 討 論

隨著現(xiàn)在心肌梗死現(xiàn)象的出現(xiàn)越來越頻繁，我們唯有最大程度上增強(qiáng)心肌血量供應(yīng)，保護(hù)心肌，才能預(yù)防心肌梗死現(xiàn)象的發(fā)生。通常情況下，心肌再灌注損傷是由氧自由基、能量代謝及細(xì)胞凋亡障礙造成的[4]。我們推測，舒芬太尼是通過抑制氧自由基的生成、細(xì)胞凋亡、ATP敏感鉀通道來保護(hù)心肌細(xì)胞；也可能是通過影響線粒體膜的選擇透過性、影響再灌注的有關(guān)酶系來發(fā)揮保護(hù)機(jī)制，具體的保護(hù)機(jī)理還需要做進(jìn)一步的研究。由于舒芬太尼有著良好的藥動學(xué)性質(zhì)，它作為新型的阿片類受體藥物，對于延遲性心肌保護(hù)有良好的作用效果，因此在臨床上有很大的優(yōu)勢。

我們隨機(jī)選取符合條件的大鼠40只，雌雄對半，且體重在230-460g，并將其分為缺血再灌注組（1/R）、假手術(shù)組（S）、舒芬太尼低劑量組、舒芬太尼高劑量組。觀察四組大鼠心肌情況及左心室的梗死程度。在正式研究之前，我們首先將大鼠左冠狀前動脈作結(jié)扎處理，再用生理鹽水灌注打造心肌缺血再灌注模型。經(jīng)研究表明：就血清乳酸脫氫酶而言，1/R組的含量與S組相比含量明顯升高，血清當(dāng)中一氧化氮含量降低，超氧化物歧化酶的活性下降，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。舒芬太尼劑量組同1/R組進(jìn)行對比，血清乳酸脫氫酶含量顯著減少、血清一氧化氮含量對比升高、超氧化物歧化酶活性增強(qiáng)，并且，舒芬太尼劑量組比1/R組心肌梗死程度小，另外，高劑量組的相關(guān)數(shù)據(jù)均優(yōu)于低劑量組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，舒芬太尼能夠使心肌缺血再灌注情況明顯改善，發(fā)揮良好的心肌保護(hù)作用，且劑量越大越明顯。

[1]于 靜,郁麗娜,張馮江等.缺血時間因素對舒芬太尼后處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷效應(yīng)的影響[J].中華麻醉學(xué)雜志,2014,(3):341-344.

[2]朱 健,王建剛,田首元,等.舒芬太尼后處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響及其與PI3KAkteNOS的關(guān)系[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2014,(11):1365-1367.

[3]Gao Ming,Zhao Guoqing,Wang Jia et al.Effects of Sufentanil Preconditioning on Myocardial Infarction Areas and the Myocardial Enzyme in Myocardial Ischemia- Reperfusion Injury in Rats in Vivo[C].Contemporary solutions in applied materials and industry.2013:596-598.

[4]閻 妮,楊 柳.舒芬太尼預(yù)處理對缺血再灌注時大鼠心肌的保護(hù)作用及其對PI3K/Akt的影響[J].醫(yī)學(xué)信息,2015,28(8):48-49.

本文編輯：李 豆

R542.2

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ISSN.2095-6681.2017.04.22.02