乙型肝炎、肝硬化所致慢加急性肝衰竭患者的CT表現(xiàn)與臨床分析

崔書彥，劉 蓮，張紅霞，邢衛(wèi)紅，李若旭，張 冉(.河北省石家莊市第五醫(yī)院放射科，河北 石家莊 05002；2.河北省石家莊市第一醫(yī)院B超室，河北 石家莊 0500)

·論 著·

乙型肝炎、肝硬化所致慢加急性肝衰竭患者的CT表現(xiàn)與臨床分析

崔書彥1，劉 蓮1，張紅霞1，邢衛(wèi)紅1，李若旭1，張 冉2*
(1.河北省石家莊市第五醫(yī)院放射科，河北 石家莊 050021；2.河北省石家莊市第一醫(yī)院B超室，河北 石家莊 050011)

目的探討病毒性肝病所致慢加急性肝衰竭患者肝臟的影像學(xué)表現(xiàn)。方法回顧性分析乙型肝炎、肝硬化所致38例慢加急性肝衰竭患者肝臟CT表現(xiàn)及臨床資料。結(jié)果CT平掃：慢加急性肝衰竭患者的肝臟體積增大9例，肝臟體積縮小18例，未見明顯變化11例；肝實質(zhì)密度呈彌漫性降低19例，呈小片狀及斑片狀低密度16例，呈大片狀低密度和高密度、邊界清晰、地圖樣改變3例； CT增強掃描9例，動脈期不均勻斑片狀強化3例、未見強化6例，靜脈期肝實質(zhì)周圍先于中心強化4例、肝實質(zhì)中心先強化5例；平衡期肝實質(zhì)均勻強化6例、肝臟密度不均3例，延遲5 min后掃描肝實質(zhì)密度趨于均勻。結(jié)論乙型肝炎、肝硬化所致慢加急性肝衰竭的肝臟CT平掃多呈低密度表現(xiàn)，增強掃描多樣化，結(jié)合臨床及實驗室檢查對乙型肝炎、肝硬化所致慢加急性肝衰竭患者的臨床診斷具有明顯意義。

肝功能衰竭；乙型肝炎；肝硬化；CT表現(xiàn)

肝衰竭是多種因素引起的嚴(yán)重肝臟損害，導(dǎo)致其合成、解毒、排泄和生物轉(zhuǎn)化等功能發(fā)生嚴(yán)重障礙或失代償，出現(xiàn)以凝血機制障礙或黃疸、肝性腦病、腹腔積液等為主要表現(xiàn)的臨床綜合征[1]，其預(yù)后不良，病死率高(可達50%～90%)，嚴(yán)重威脅人類健康，也是對臨床醫(yī)師最具挑戰(zhàn)的疾病之一[2]。在我國引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒，其中以乙型肝炎病毒為主，其次為藥物和肝毒性藥物引起。歐美發(fā)達國家多以藥物引起為主。2006年頒布的《肝衰竭處理指南》對各類肝衰竭制定了明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)，將肝衰竭分為四類，分別為急性肝衰竭、亞急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭、慢性肝衰竭。我國是肝炎大國，約90%肝衰竭是在慢性肝病基礎(chǔ)上發(fā)生的，其中85%以上患者由感染乙型肝炎病毒引起[3]。乙型肝炎病毒感染的慢加急性肝衰竭占絕對主導(dǎo)地位[4],慢加急性肝衰竭是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償[1]。本研究回顧分析乙型肝炎病毒所致38例慢加急性肝衰竭患者的CT表現(xiàn)及臨床資料，探討慢加急性肝衰竭患者肝臟特征性CT表現(xiàn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年5月—2015年6月河北省石家莊市第五醫(yī)院收治的慢加急性肝衰竭患者38例，男性27例，女性11例，年齡21～75歲，平均(45.0±3.8)歲。并發(fā)乙型肝炎肝硬化19例，肝癌5例。根據(jù)《肝衰竭診療指南》分期，早期16例，中期17例，晚期5例。誘因：不規(guī)范使用抗病毒藥物10例，肺部感染7例，自發(fā)性腹膜炎5例，使用肝毒性藥物4例，上消化道出血3例，過度勞累3例，大量飲酒2例，使用免疫抑制劑1例，外科手術(shù)1例，肝癌破裂1例，誘因不明1例。合并腦水腫6例(15.8%)，肺部感染6例(15.8%)，膽囊壁水腫4例(10.5%)，腹腔積液、腹膜炎4例(10.5%)，肝癌破裂1例(2.6%)。6例肺部感染患者中4例為真菌感染，3例真菌肺炎患者痰培養(yǎng)軍提示曲霉菌生長，1例支氣管鏡下肺組織活檢可見曲霉菌絲。1例肝癌合并肝衰竭患者因突發(fā)右上腹受撞擊致肝癌破裂出血，出現(xiàn)劇烈腹痛，誘發(fā)肝衰竭。

1.2 方法 應(yīng)用飛利浦Brilliance 64排螺旋掃描儀，準(zhǔn)直器寬度0.625 mm，層厚5 mm，層間距5 mm，重建層厚0.625 mm。管電壓125 kV。增強掃描用高壓注射器經(jīng)前上肢靜脈注入造影劑碘海醇80～100 mL(350 mg/100 mL),流速為2.5～3 mL/s。掃描時相為動脈期26 s，靜脈期90 s，平衡期150 s。 38例患者入院1周內(nèi)均行肝膽脾CT平掃，9例在肝臟CT平掃同時行增強掃描。38例患者中20例加掃胸部CT檢查，13例加掃頭顱CT檢查。3例患者病情穩(wěn)定、好轉(zhuǎn)后復(fù)查肝臟CT檢查。

2 結(jié) 果

2.1 慢加急性肝衰竭患者肝臟的CT表現(xiàn) ①肝臟形態(tài)、體積：肝臟體積增大9例，早期6例，中期3例；肝臟體積縮小18例，早期2例，中期11例，晚期5例；肝臟體積未見明顯變化11例，早期8例，中期3例。②肝臟密度：肝實質(zhì)密度彌漫性降低19例，肝內(nèi)血管顯示不清12例，其中早期10例，中期8例，晚期1例；肝臟CT值最低37 Hu，同層面脾臟CT值52 Hu(圖1)，合并腹腔積液11例；肝內(nèi)多發(fā)小片狀斑片狀低密度16例，邊界較清8例，早期6例，中期8例，晚期2例；肝臟密度不均，大片狀低密度和稍高密度、地圖樣分布3例，中期1例，晚期2例，肝臟 CT值最高61 Hu，最低37 Hu。③增強掃描：動脈期肝衰竭患者肝臟未見異常強化6例，早中期各3例，斑片樣不均勻強化3例，早期2例，中期1例(圖2，箭頭所示)；靜脈期肝臟周圍先強化4例，早中期各2例，肝實質(zhì)中心先于周圍強化(圖3，箭頭所示)5例，早期3例，中期2例；平衡期肝實質(zhì)均勻強化6例，平衡期肝實質(zhì)仍密度不均3例，延遲5 min后肝實質(zhì)均勻強化(圖4)。9例肝衰竭中合并門靜脈血栓5例，側(cè)支循環(huán)形成6例，其中行胃底靜脈硬化治療2例。

圖1 肝臟體積增大，肝臟密度彌漫性降低，CT值37～45 Hu，肝內(nèi)血管不清，同層面脾臟CT值52 Hu 圖2 增強掃描動脈期顯示肝實質(zhì)內(nèi)見彌漫分布小斑片狀明顯強化影，CT值71.2 Hu 圖3 增強掃描門靜脈期顯示肝實質(zhì)內(nèi)強化區(qū)域漸進性增大，強化程度減低，CT值 94.3 Hu，中心密度高于周圍肝實質(zhì)密度 圖4 增強掃描平衡期顯示肝實質(zhì)整體強化，彌漫性分布相對小低密度影更加清晰

2.2 復(fù)查肝臟CT表現(xiàn) 3例患者經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后復(fù)查肝臟CT，隨著肝功能及凝血4項等指標(biāo)好轉(zhuǎn)肝臟CT值明顯上升，其中1例多次復(fù)查肝臟CT值達到57 Hu。

3 討 論

肝衰竭是由于肝細胞大量壞死而出現(xiàn)的以肝功能嚴(yán)重受損為特征的綜合征，主要臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重的消化道癥狀，黃疸短期內(nèi)迅速加深，有嚴(yán)重的出血傾向并先后出現(xiàn)多種不同的并發(fā)癥，其病死率很高，嚴(yán)重危害人們的健康。我國是乙型肝炎大國，其中引起肝衰竭的最主要原因是乙型肝炎病毒感染[5]，其次是藥物及肝毒性物品，而在歐美等西方國家，主要因素是藥物，其次是酒精性肝損害。慢加急性肝衰竭是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性(4周內(nèi))肝功能失代償?shù)呐R床表現(xiàn)，臨床表現(xiàn)為極度乏力及明顯的消化道癥狀、黃疸進行性加深(血清總膽紅素高于正常值的10以上或每日上升≥17.1 mmol/L)，有出血傾向，凝血酶原時間活動度≤40%,腹腔積液，伴有或不伴有肝性腦病。病理組織學(xué)表現(xiàn)為在慢性肝組織損壞基礎(chǔ)上出現(xiàn)新的不同程度的肝細胞壞死。根據(jù)臨床及輔助檢查分早、中、晚期，慢加急性肝衰竭是臨床常見的危重癥之一，是一個日益公認的潛在慢性肝臟疾病[6]，病死率高，預(yù)后差，因此早期全面評估病情、合理判斷預(yù)后、及時調(diào)整治療方案是臨床工作的重要部分[7]。

目前臨床研究著重于肝衰竭的誘因、發(fā)病機制、臨床治療及預(yù)后[8-9]，而肝衰竭的影像資料很少。陳楓等[10]研究的肝衰竭CT影像表現(xiàn)及臨床病理對照具有很重要的參考價值。影像醫(yī)師經(jīng)常遇到肝衰竭患者肝臟CT不同的表現(xiàn)。本研究收集38例乙型肝炎病毒所致慢加急性肝衰竭患者，其誘因多樣化，占據(jù)前4位的分別為不規(guī)范使用抗病毒藥物(10例)、肺部感染(7例)、自發(fā)性腹膜炎(4例)、使用肝毒性藥物(5例)占所有誘因的68.4%。

肝衰竭數(shù)日內(nèi)即可形成大塊狀的肝細胞壞死，病程進展1周以上時壞死部位出現(xiàn)收縮，導(dǎo)致肝葉或全肝的體積縮小。本研究慢加急性肝衰竭患者肝臟體積縮小18例(47.4%), 早中晚期患者分別占5.3%，28.9%、13.2%，以中晚期患者較多；慢加急性肝衰竭患者肝臟體積未見明顯變化者11例(28.9%)，早中期分別占21.0%、7.9%；肝臟體積增大9例(23.7%)，早中期分別為15.8%、7.9%。因此，早期患者肝臟體積以肝臟增大及變化不大為主，中期患者以體積縮小為主，晚期患者肝臟體積基本多縮小。肝衰竭病程超過數(shù)周，肝內(nèi)可形成結(jié)節(jié)樣再生，整個過程可能很迅速，甚至發(fā)生在病程的第2周，這一病理變化過程構(gòu)成了肝衰竭的影像改變基礎(chǔ)，壞死以中央靜脈為中心向周邊發(fā)展，壞死區(qū)肝細胞消失，肝臟CT影像彌漫性低密度提示整個肝功能受損、肝細胞壞死，肝臟多發(fā)斑片狀低密度表明肝臟局限性斑片狀肝細胞壞死。本研究肝臟密度彌漫性減低19例(50.0%)，早中晚期分別占26.3%、21.0%、2.6%，表現(xiàn)為小片狀及斑片狀低密度者16例(42.1%)，早中晚期分為占15.8%、21.0%、5.3%。慢加急性肝衰竭的肝組織內(nèi)常見到不同程度肝細胞與膽管上皮再生的組織學(xué)證據(jù)，壞死后結(jié)節(jié)樣再生在CT平掃上表現(xiàn)為稍高密度，這是肝臟CT呈地圖樣高低密度分布的病理基礎(chǔ)，本研究3例，中期1例，晚期2例。本研究9例增強掃描患者中3例動脈期見斑片樣異常強化，考慮異常灌注，靜脈期肝實質(zhì)斑片狀不均勻強化，5例呈現(xiàn)中心先于周圍肝實質(zhì)強化，平衡期6例患者肝實質(zhì)均勻強化，3例患者延遲5 min后肝實質(zhì)密度趨于均勻強化，此現(xiàn)象的形成可能與肝細胞受損、壞死后肝細胞及膽管細胞增生引起的肝臟的血流動力學(xué)變化有關(guān)，慢加急性肝衰竭患者中肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈和肝動脈小分支之間失去了正常的關(guān)系，出現(xiàn)交通吻合[11]。慢加急性肝衰竭患者的肝臟是否有特征性影像學(xué)表現(xiàn)？本研究結(jié)果顯示，肝衰竭早期肝細胞呈斑片狀、大片狀壞死，影像學(xué)呈彌漫性及斑片狀低密度影，增強掃描延遲強化，隨著時間延遲，病情得到控制，肝細胞及膽管細胞再生，肝內(nèi)微循環(huán)發(fā)生動力學(xué)改變，動靜脈間出現(xiàn)交通支形成，影像學(xué)表現(xiàn)為增強掃描動脈期異常灌注。所以，肝衰竭患者在不同時期表現(xiàn)為不同的CT特征性表現(xiàn)，故肝衰竭患者尤其慢加急性肝衰竭患者非常有必要進行CT檢查，以便監(jiān)測病情是否發(fā)生變化。

肝衰竭患者血流動力學(xué)改變引起全身一系列血流重新分布，并且易感性增加，肝衰竭患者極易發(fā)生感染、出血、肝性腦病、肝腎綜合征，甚至多臟器功能衰竭等并發(fā)癥，且并發(fā)癥的發(fā)生與患者的病死率密切相關(guān)[12]。因此，肝衰竭患者常并發(fā)肝性腦病、肝肺綜合征及細菌、真菌感染等并發(fā)癥，肝衰竭患者本身免疫功能低下，加之廣譜抗菌藥、免疫抑制劑及激素的大量使用，使合并肺曲霉菌感染的發(fā)病率近年來呈持續(xù)上升趨勢[13]。本研究4例合并肺真菌感染的肝衰竭患者均有大量使用抗菌藥史，胸部CT表現(xiàn)符合侵襲性肺曲霉菌病的CT表現(xiàn)。肝衰竭合并肺曲霉菌病死率高，應(yīng)在保肝的同時進行抗真菌治療，根據(jù)臨床表現(xiàn)及影像學(xué)特點進行經(jīng)驗性治療，否則即使肝功能好轉(zhuǎn)，患者也會因呼吸衰竭死亡。由于侵襲性肺曲霉菌感染早期臨床表現(xiàn)隱匿且不典型，診斷較困難，當(dāng)影像學(xué)出現(xiàn)“曲菌球”及“空氣半月征”典型征象時，不難診斷，而及時有效的治療是診治成功與否及預(yù)后的關(guān)鍵。因此，臨床醫(yī)生如發(fā)現(xiàn)肝衰竭患者可能合并肺曲霉菌感染時，應(yīng)及時進行各項檢查，以便早期明確診斷并給予及時的治療。

總之，治療慢加急性肝衰竭患者的關(guān)鍵是預(yù)防并發(fā)癥，同時結(jié)合肝衰竭患者的肝臟CT表現(xiàn)對病情進行評估及療效觀察，慢加急性肝衰竭患者的肝臟CT表面具有一定的特異性，對臨床醫(yī)生具有指導(dǎo)作用。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會感染病學(xué)分會肝衰竭與人工肝學(xué)組.肝衰竭診治指南(2012年版)[J].實用肝臟病雜志,2013,16(3)：210-216.

[2] 周伯平，袁靜.肝功能衰竭的診斷和治療現(xiàn)狀[J].內(nèi)科急危重癥雜志,2007,13(6)280.

[3] 黃玉波，喬雍，常路絲，等.抗病毒治療對失代償期乙肝肝硬化患者預(yù)后的影響[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志，2011,20(4)：331-334.

[4] 寧更獻，李力，侯軍良,等.慢加急性肝衰竭病因、臨床特點與預(yù)后關(guān)系分析[J].河北醫(yī)藥,2017,39(2):214-216.

[5] 王艷麗，黎環(huán).乙型肝炎肝衰竭患者預(yù)后影響因素研究[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志,2014，10(10):1191-1194.

[6] 蔣承志,嚴(yán)喜章.慢加急性肝衰竭的研究進展[J].臨床肝膽病雜志，2015,31(9):1501-1504.

[7] 陳艷芳，張永標(biāo)，梁彩倩.影響慢加急性肝衰竭患者預(yù)后的相關(guān)因素分析[J].臨床醫(yī)學(xué)工程,2015,22(9):1201-1203.

[8] 劉平,龔作炯,孟忠吉.乙型肝炎肝衰竭的臨床特征及治療分析[J].中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志,2015,25(2):69-73.

[9] 王宇明,陳耀凱.肝衰竭/重型肝炎的研究進展[J].臨床內(nèi)科雜志,2002,19(4):247-250.

[10] 陳楓,趙大偉,盧實春,等.肝衰竭的CT影像表現(xiàn)及病理對照[J].中華放射學(xué)雜志,2011,45(5):454-458.

[11] 魏連軍.慢加急性肝衰竭[J].現(xiàn)代診斷與治療,2009，20(1)：29-32.

[12] 張野,聶青和.1892例肝衰竭患者并發(fā)癥及死亡原因分析[J].實用肝臟病雜志，2014,17(2):129-132.

[13] 劉旭華，鄭素軍，祖可佳，等.91例慢性乙型重型肝炎肝衰竭患者的臨床病理分析[J].中華肝臟病雜志,2010,18(10):721-725.

(本文編輯：趙麗潔)

2017-04-11；

2017-05-24

石家莊市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展指導(dǎo)計劃(131461443)

崔書彥(1969-),女,河北鹿泉人,河北省石家莊市第五醫(yī)院副主任醫(yī)師,醫(yī)學(xué)學(xué)士,從事醫(yī)學(xué)影像學(xué)診斷研究。

R575.3

B

1007-3205(2017)07-0838-03

10.3969/j.issn.1007-3205.2017.07.024

*通訊作者