急性STEMI患者急診PCI術中無復流影響因素分析

付文波，丁世芳，陳志楠，蔣桔泉，龔志剛，李志剛，盧青，王仁學

急診冠狀動脈介入治療（PCI）是急性ST段抬高心肌梗死（STEAMI）最有效的治療方法，該治療能早期開通心外膜閉塞血管、挽救瀕死心肌，是重建血液循環(huán)的關鍵方法。在急診PCI術中無復流現象發(fā)生可使STEAMI患者心肌微血管損傷和再灌注不良[1]，嚴重缺血的心肌組織未能有效地恢復灌注，使急診PCI的近期和遠期臨床獲益嚴重降低，增加術中并發(fā)癥及病死率。因此及早預測無復流的發(fā)生才能有的放矢地選擇適當的治療方法，臨床情況中多因素參與急診PCI術中無復流的發(fā)生過程。本研究擬對STEAMI急診PCI術中無復流患者的臨床因素進行分析，為個體化解決急診PCI術中無復流提供臨床依據。

1 資料與方法

1.1研究對象連續(xù)選擇2012年6月至2013年1月在廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院心內科因STEAMI住院符合急診PCI治療的患者88例。STEAMI診斷標準[3]：持續(xù)胸痛≥30 min，含服硝酸甘油不能緩解；相鄰兩個導聯ST段弓背樣抬高：在胸導聯ST段抬高≥0.2 mV和（或）其他導聯≥0.1 mV；血清肌酸激酶-MB和（或）肌鈣蛋白T升高至少1倍以上。除外心肌炎及心肌病、妊娠、感染、腫瘤、創(chuàng)傷、肝腎功能嚴重不全及結締組織疾病。均采用相同技術完成冠狀動脈造影，冠狀動脈造影的結果采用冠狀動脈造影定量系統（GE Medical Systems）進行結果分析，由介入團隊至少兩名副主任醫(yī)師共同判斷，根據是否發(fā)生無復流分為正常血流組和無復流組，其中正常血流組73例，男性48例，女性25例，年齡33～81（64.5±4.8）歲；無復流組15例，男性10例，女性5例，年齡31～84（65.7±5.1）歲。通用判斷標準[2]：無復流：支架置入后，造影顯示靶血管前向血流明顯減慢出現心肌梗死溶栓試驗（TIMI）血流分級≤2級，且已排除冠狀動脈殘余狹窄、夾層、撕裂、栓塞或冠脈痙攣等。正常復流：PCI術后冠狀動脈造影前向血流TIMI分級為3級。

1.2方法所有入選患者均給予常規(guī)藥物進行治療，包括血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑及硝酸酯類，急診手術術前常規(guī)給予負荷量拜阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg，冠脈造影中給予肝素3000 u，術中每延長1 h鞘管內追加肝素1000 u。以右股動脈或右橈動脈為穿刺徑路，行冠狀動脈造影，多體位投照明確梗死相關血管（IRA）。PCI操作方法按照標準PCI術實施，支架長度按照病變血管長度選擇，支架直徑按照與靶血管正常節(jié)段直徑1.1:1選擇。術中出現無復流給予相應藥物處理，若使用血栓抽吸，則至少抽吸2次。重復冠狀動脈造影，觀察TIMI血流有無改善。

1.3統計學處理所有資料均由SPSS15.0 統計軟件包分析。計量資料以均數±標準差（s）表示，兩樣本均數比較采用t檢驗。計數資料用百分率表示，采用χ2檢驗；采用逐步篩選法（a=0.01）選取自變量，多元logistic回歸分析STEAMI患者急診PCI后發(fā)生無復流的影響因素，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者臨床特征88例STEAMI患者均成功進行急診PCI治療，15例（17.0%）發(fā)生無復流。兩組患者在年齡、性別、合并高血壓、高脂血癥、吸煙史比例及入院舒張壓、梗死相關血管、血管狹窄程度、病變長度、參考管腔直徑等方面均無顯著性差異（P＞0.05）。無復流組與正常血流組患者間入院收縮壓、合并2型糖尿病比例、肌鈣蛋白T峰值、發(fā)病-再灌注時間、球囊擴張次數和靶血管置入數量比較，差異有統計學意義（P＜0.05，表1）。

2.2多因素logistic回歸分析結果為探求急診PCI后無復流發(fā)生與STEAMI患者臨床因素的相關性，采用多因素logistic 回歸模型對患者臨床情況進行分析。應用逐步篩選法選取自變量，結果顯示：入院收縮壓（SBP）＜100 mmHg OR值為1.019，95%CI：1.006～1.032；合并2型糖尿病OR值為3.016，95%CI：1.984～3.245；肌鈣蛋白T峰值OR值為1.664，95%CI：1.242～1.845；球囊擴張次數OR值為1.864，95%CI：1.545～3.345；發(fā)病-再灌注時間的OR值為2.988，95%CI：1.545～3.345。入院SBP＜100mmHg、合并糖尿病、球囊擴張次數和發(fā)病-再灌注時間是急診PCI術后無復流發(fā)生的獨立危險因素（表2）。

表1 兩組患者臨床資料比較

表2 多元logistic 回歸分析無復流發(fā)生的危險因素

3 討論

無復流是指接受PCI的心肌梗死患者，梗死相關血管（IRA）開通，心外膜冠狀動脈閉塞解除，但心肌組織仍然灌注不足且除外冠脈痙攣、撕裂、夾層、栓塞狹窄等[4]。急診PCI是STEAMI患者再灌注治療的首選策略，然而無復流的發(fā)生使罪犯血管即使重新開通也不一定意味著先前的缺血組織能獲得再灌注恢復，對臨床結果有很強的負面影響，患者有預后不良，被介入醫(yī)生視為“導管室的噩夢”，因此迅速恢復心肌再灌注是急性心肌梗死（AMI）患者最重要的治療措施之一。本研究對STEAMI患者急診PCI術中無復流臨床情況進行分析，旨在評價STEAMI患者行PCI后無復流的預測因素以指導臨床治療。

本研究顯示：①無復流發(fā)生率17.0%，流行病學顯示急診PCI無復流的發(fā)生率高達30%[5]，我中心發(fā)生率較低，一方面與常規(guī)給予冠脈內替羅非班注射聯合血栓抽吸有關，另一方面因評價心肌組織灌注是否正常的檢測方法心肌染色分級或單光子計算機體層成像在急診術中對臨床缺乏實際指導作用，實際發(fā)生數量統計可能存在誤差，還需更大樣本來驗證；②無復流組的入院SBP明顯低于正常血流組，SBP降低使得冠狀動脈血流減少，心肌灌注減少，同時使得冠脈血管阻力顯著增加，從而導致梗死面積增加，文獻報道[6]急性心肌梗死患者SBP＜120 mmHg病死率顯著高于SBP＞120 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）。另一方面冠狀動脈血流減少使微循環(huán)血流瘀滯，增加毛細血管捕獲白細胞機會，白細胞聚集、黏附增加，加重無復流；③在本研究中無復流組糖尿病患病率顯著增加，考慮原因為糖尿病可引起廣泛的微血管病變，血管內皮細胞功能損傷使微循環(huán)發(fā)生障礙[7]，因此無復流發(fā)生機率顯著增加，對于糖尿病合并急性心肌梗死后冠狀動脈再開通過程中需要高度警惕，及早采取預防措施防范無復流的發(fā)生；④本研究發(fā)現肌鈣蛋白T峰值越高、發(fā)病-再灌注時間越長，急診PCI術后無復流發(fā)生的機率越高；發(fā)病后及早再灌注能減少心肌損傷數量，有助于實現心肌水平再灌注；肌鈣蛋白T峰值越高，預示心肌壞死數量越多、梗死面積越大，發(fā)病-再灌注時間過長還能影響微血管床的血流灌注，導致冠脈微循環(huán)功能障礙[8]，這些正是無復流現象發(fā)生的病理生理基礎；⑤在無復流組中，球囊擴張次數和靶血管置入支架數量顯著高于對照組，其原因可能與靶血管置入支架數量愈多，支架貼壁過程內膜損傷機會越大，同時支架串聯部行球囊后擴張次數增加，文獻顯示后擴次數是無復流發(fā)生的獨立危險因素[9]。

在對上述臨床因素進行l(wèi)ogistic回歸分析后，發(fā)現入院SBP＜100 mmHg、合并糖尿病、球囊擴張次數和發(fā)病-再灌注時間是預示急診PCI術后無復流發(fā)生的獨立危險因素，盡管目前PCI技術已經取得長足進展，但是臨床診治中無復流仍有發(fā)生，多因素參與急診PCI術中無復流的發(fā)生過程，本研究對無復流預測因素進行初步探討，有助于建立STEAMI針對性的個體化治療策略。但本研究樣本量有限，因變量的選擇是否全面等問題，還應結合臨床治療效果做進一步深入研究。

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