急性心肌梗死患者半乳糖凝集素- 3變化的研究①

陸成博,王立波，高偉琴,郭 烺

(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院，黑龍江 佳木斯 154003)

急性心肌梗死患者半乳糖凝集素- 3變化的研究①

陸成博,王立波，高偉琴,郭 烺

(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院，黑龍江 佳木斯 154003)

目的：研究急性心肌梗死的Galectin- 3的變化，并探討其臨床意義。方法：選取本院2015-11～2016-10在我科住院并診斷為急性心肌梗死患者50例，穩(wěn)定性心絞痛患者50例，對(duì)照組(選取同期在門診體檢的健康人)50例。結(jié)果：半乳糖凝集素-3水平在急性心肌梗死(AMI)組與對(duì)照組之間有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，急性心肌梗死(AMI)組與穩(wěn)定性心絞痛組之間存在顯著性差異(P<0.05)，穩(wěn)定性心絞痛組與對(duì)照組之間不存在顯著差異(P>0.05)，肌酸激酶同工酶與半乳糖凝集素-3有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：半乳糖凝集素-3參與了急性心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展過程，與其嚴(yán)重程度密切相關(guān)。

半乳糖凝集素-3；急性心肌梗死

每年大約有1900多萬人死于心臟疾病,其中最主要的死因是急性心肌梗死?；颊哐軆?nèi)皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致血小板被激活，形成冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊，而這些斑塊的不穩(wěn)定性就是急性心肌梗死的發(fā)生的病理基礎(chǔ)[1]。同時(shí)炎癥在這個(gè)過程中起著相當(dāng)關(guān)鍵的作用[2]。隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展,大大提高了人們對(duì)于急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制的了解,而且提高了對(duì)急性心臟疾病的早期診斷率，其中炎癥介質(zhì)對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷及治療的指導(dǎo)意義越來越明顯。在急性心肌梗死發(fā)生后，壞死部分的心肌細(xì)胞因缺乏血液供應(yīng)而導(dǎo)致失去活性或冬眠，使其細(xì)胞膜的通透性顯著增強(qiáng)，壞死心肌細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞酶被釋放入血，根據(jù)心肌損傷面積的大小，血清中各種心肌酶升高的幅度也有所差別，其中最有特異性的心肌酶是肌酸激酶同工酶。半乳糖凝集素-3(Galectin- 3)具有誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的作用，參與多種生理和病理過程，促進(jìn)中性粒細(xì)胞的黏附和單核細(xì)胞的活化,誘導(dǎo)肥大細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，促進(jìn)巨噬細(xì)胞游走，參與免疫應(yīng)答，調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)及凋亡等[3]。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取自2015-11～2016-03被診斷為AMI的患者50例，穩(wěn)定性心絞痛患者50例，對(duì)照組(選取同期在門診體檢的健康人)50例。AMI組與對(duì)照組及穩(wěn)定性心絞痛組在性別構(gòu)成等方面無明顯差異，所有入選者均排除先天性心臟病、排除入選前1月內(nèi)做過外科手術(shù)或創(chuàng)傷患者、惡性腫瘤者等。

1.2 方法

健康志愿者于門診空腹采靜脈血，AMI患者和穩(wěn)定性心絞痛患者分別于入院次日空腹抽血，三組均于入院后7d再次采集靜脈血，留取血漿。用于測(cè)定可CK-MB的血漿分離后保存于-40℃冰箱。用于測(cè)定Galectin- 3的血樣抽取后置入預(yù)混有乙二胺四乙酸和抑肽酶的試管，血漿分離后保存于-80℃冰箱。Galectin- 3應(yīng)用BGmedicine公司的Galectin- 3ElisaKit進(jìn)行檢測(cè)。測(cè)定CK-MB的試劑為利德曼公司產(chǎn)品, 測(cè)定方法為酶法。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

AMI組血漿Galectin- 3水平顯著高于對(duì)照組，兩組Galectin- 3水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。AMI組血漿半乳糖凝集素-3水平顯著高于穩(wěn)定性心絞痛組，兩組Galectin- 3水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。穩(wěn)定性心絞痛組與對(duì)照組的的Galectin- 3之間不存在顯著差異(P>0.05)，其中血清肌酐，總膽固醇，甘油三酯與半乳糖凝集素-3無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，CK-MB與Galectin- 3有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1～2。

表1 各組之間資料的比較

表2 各實(shí)驗(yàn)組之間的比較

注：對(duì)照組與急性心肌梗死組，以及穩(wěn)定性心絞痛組與急性心肌梗死組比較，P<0.05，而對(duì)照組與穩(wěn)定心絞痛組比較，P>0.05。

表3 7d后肌酸激酶同工酶與半乳糖凝集素-3

7d后復(fù)查CK-MB及Galectin- 3見表3。對(duì)照組和穩(wěn)定性心絞痛組的CM-MB及Galectin- 3與入院次日空腹采血相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。急性心肌梗死組的CM-MB及Galectin- 3較入院次日空腹采血相比均明顯回落，兩者具有相關(guān)性。

3 討論

動(dòng)脈粥樣硬化所形成的斑塊的不穩(wěn)定性是導(dǎo)致急性心肌梗死的主要原因，斑塊破裂或繼發(fā)栓塞導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血管進(jìn)一步狹窄，影響相對(duì)應(yīng)心肌供血，最終導(dǎo)致心肌壞死，其中炎癥在冠狀動(dòng)脈血管病變中的作用越來越引起廣泛的重視。Galectin- 3是一種糖結(jié)合蛋白，其具有2個(gè)識(shí)別域：(1)氨基端識(shí)別域(ND)，其由100～150個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成,雖然缺乏碳基結(jié)合活性，但氨基端識(shí)別域?qū)Π肴樘悄?3的生理活性是必要的，(2)羧基末端識(shí)別域(CRD)，即糖識(shí)別域,是Galectin- 3的主要活性基團(tuán)，能夠特異性與β-半乳糖識(shí)別并結(jié)合，殘基可被胰蛋白酶水解，其結(jié)構(gòu)高度保守。Galectin- 3的主要作用可能是通過改變細(xì)胞與基質(zhì)的相互作用過程中的整合素的表達(dá)來調(diào)節(jié)信號(hào)的傳遞，Galectin- 3參與了急性炎癥過程、慢性炎癥過程、過敏性炎癥過程了，在各種炎癥過程中起到了調(diào)節(jié)作用，是一種強(qiáng)大的炎癥信號(hào)因子，同時(shí)Galectin- 3與細(xì)胞內(nèi)類固醇物質(zhì)的沉積有一定的關(guān)系，表明Galectin- 3參與了血管動(dòng)脈粥樣硬化的過程。

Galectin- 3作為強(qiáng)大的炎癥信號(hào)因子，促進(jìn)炎癥因子的產(chǎn)生，增加炎癥對(duì)冠狀動(dòng)脈的損害。Galectin- 3促進(jìn)單核細(xì)胞分化成巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞在血管壁的黏附,加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程，加重心肌缺血。Galectin- 3還能夠促使單核細(xì)胞更多的聚集于血管內(nèi)皮損傷處和不穩(wěn)定斑塊病變處,多發(fā)于脂質(zhì)核心處，并通過與纖維連接蛋白、彈性蛋白等的結(jié)合，進(jìn)一步增強(qiáng)巨噬細(xì)胞對(duì)血管壁的黏附[4]。大量基礎(chǔ)研究表明，Galectin- 3參與了AMI的發(fā)生、發(fā)展過程[4，5]。7d后復(fù)查CK-MB及Galectin- 3顯示兩者數(shù)值上均有一個(gè)演變過程，存在一個(gè)峰值，CM-MB峰值的高低可以用來反映心肌壞死的大小[6]，因此Galectin- 3的峰值的大小也可以反應(yīng)心肌損傷的大小，表明兩者具有相關(guān)性，心肌壞死面積越大，Galectin- 3的峰值越高，其具有評(píng)估心肌壞死面積的作用。本研究結(jié)果顯示：Galectin- 3為急性心肌梗死的研究提供了一個(gè)新的思路。但現(xiàn)有的實(shí)驗(yàn)規(guī)模偏小，仍需要大規(guī)模的臨床研究來探討Galectin- 3在急性心肌梗死中的價(jià)值,而且Galectin- 3的分子機(jī)制目前仍需進(jìn)一步探討。

[1]LucasAD,GreavesDR.Atherosclerosis:roleofchemokinesandmacrophages[J].ExpertRevMolMed,2001,3(25):1-18

[2]ClassCK,WitztumJL.Atherosclerosistheroadahead[J].Cell,2001,104(4):503-516

[3]吳雅冬 ,衣甜甜 ,盧北燕，等．血清中半乳糖凝集素 - 3 在卵巢上皮性腫瘤中的表達(dá)水平及意義[J] ．黑龍江醫(yī)藥科學(xué),2013，36(2):57-58

[4]PapaspyridonosM，McNeillE，deBonoJP，etal．Galectin-3isanamplifierofinflammationinatheroscleroticplaqueprogressionthroughmacrophageactiva-tionandmonocytechemoattraction[J]．ArteriosclerThrombVascBiol，2008，28(3):433-440

[5]ZhuW，SanoH，NagaiR，etal．Theroleofgalectin- 3inendocytosisofad-vancedglycationendproductsandmodifiedlowdensitylipoproteins[J]．Bio-chemBiophysResCommun，2001，280(4):1183-1188

[6]趙曉輝，趙桂芝，楊光遠(yuǎn).急性冠脈綜合征患者心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白、肌酸激酶同工酶及超敏C- 反應(yīng)蛋白的意義[J].黑龍江醫(yī)藥科學(xué)，2006,29(3)：83

Research about the changes of acute myocardial infarction and galectin- 3

LUCheng-bo,WANGLi-bo,GAOWei-qin,GUOLang

(Department of Cardiology, First Hospital of Jiamusi University,Jiamusi 154003, China)

Objective: To study the changes of acute myocardial infarction and galectin-3, and to discuss both clinical significance. Methods: The patients (n=50) were divided into acute myocardial infarction group and stable angina pectoris group(each n=50) according to their medical history. 50 healthy persons were selected as control group. Results: Compared with stable angina pectoris group and control group，the levels of Galectin-3 were more higher in acute myocardial infarction group. There was difference between stable angina pectoris group and the acute myocardial infarction group(P<0.05).Therewasdifferencebetweenthecontrolgroupandtheacutemyocardialinfarctiongroup(P<0.05).Therewasnodifferencebetweenstableanginapectorisgroupandthecontrolgroup(P>0.05).CK-MBhasdifferencewithGalectin-3 (P<0.05). Conclusion: galectin-3 in acute myocardial infarction is closely related to the occurrence and development of acute myocardial infarction.

galectin-3;acute myocardial infarction

陸成博(1990～)男，黑龍江佳木斯人，在讀碩士研究生。

王立波(1964～)男，黑龍江綏化人，學(xué)士，教授，碩士研究生導(dǎo)師。E-mail：jmslulubobo@sina.com。

R542.2+

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1008-0104(2017)03-0128-02

2016-03-30)