NCPAP聯(lián)合小劑量多巴胺用于小兒重癥毛細(xì)支氣管炎臨床效果觀察

李洋，閆平，孫海英，郭靖，李瓊，郝明明，梁麗霞

(哈勵遜國際和平醫(yī)院，河北衡水053000)

NCPAP聯(lián)合小劑量多巴胺用于小兒重癥毛細(xì)支氣管炎臨床效果觀察

李洋，閆平，孫海英，郭靖，李瓊，郝明明，梁麗霞

(哈勵遜國際和平醫(yī)院，河北衡水053000)

目的 探討鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣(NCPAP)聯(lián)合小劑量多巴胺治療重癥毛細(xì)支氣管炎患兒的臨床療效。方法 選擇重癥毛細(xì)支氣管炎患兒200例，隨機(jī)分為對照組和觀察組各100例。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，對照組給予面罩吸氧；觀察組給予NCPAP輔助通氣并聯(lián)合小劑量多巴胺[3～5 μg/(kg·min)]微量注射泵靜滴，滴注多巴胺后給予呋塞米利尿，3天為一個療程。分別于治療前及治療6、12、24 h檢測PaO2、PaCO2及pH，評價臨床療效，比較兩組癥狀、體征消失時間及并發(fā)癥發(fā)生率。結(jié)果 兩組治療后各時點PaO2、pH均逐漸升高，PaCO2均逐漸降低；但觀察組各項指標(biāo)改善程度均大于對照組；組間及組內(nèi)比較P<0.05或<0.01。觀察組呼吸、心率恢復(fù)正常時間及咳嗽、喘憋、肺部羅音消失時間均較對照組縮短(P<0.05或<0.01)；觀察組總有效率為85.0%，對照組為70.0%，兩組比較P<0.05；觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為27.0%，對照組為35.0%，兩組比較P<0.05。結(jié)論 NCPAP輔助呼吸聯(lián)合小劑量多巴胺用于小兒重癥毛細(xì)支氣管炎治療效果好，且較為安全。

毛細(xì)支氣管炎；鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣；多巴胺；兒童

毛細(xì)支氣管炎是一種常見的呼吸道感染性疾病，以咳嗽、氣促、喘憋、三凹征陽性及肺部喘鳴音為臨床特征，常見于2～6個月嬰兒[1]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，毛細(xì)支氣管炎發(fā)病年齡越小，病情進(jìn)展越快，極易并發(fā)心力衰竭、呼吸衰竭，有致死危險。鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣(NCPAP)是在患者存在自主呼吸基礎(chǔ)上，通過鼻塞或鼻罩給予氣道持續(xù)正壓以改善缺氧的一種無創(chuàng)性通氣方式，可提供有效供氧，并改善呼吸功能。本研究探討NCPAP輔助呼吸聯(lián)合小劑量多巴胺對重癥毛細(xì)支氣管炎患兒的治療效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2012年1月～2015年4月在衡水市哈勵遜國際和平醫(yī)院初治的重癥毛細(xì)支氣管炎患兒200例，男124例、女76例，月齡1～4(2.7±0.5)個月，病程1～5(3.8±0.7)d，痰培養(yǎng)陽性34例，并發(fā)心力衰竭33例、Ⅱ型呼吸衰竭22例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《諸福棠實用兒科學(xué)》中重癥毛細(xì)支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分型[2]，咳嗽、氣促、喘憋癥狀較重，無發(fā)熱或低熱(T≤38.0 ℃)，呼吸≥60次/min，心率≥150次/min。排除標(biāo)準(zhǔn)：喘憋發(fā)紺嚴(yán)重，動脈氧分壓(PaO2)不能維持在50 mmHg以上，需機(jī)械通氣輔助呼吸；血生化示肝功能、腎功能、電解質(zhì)異常；合并消化功能紊亂，表現(xiàn)為嘔吐、腹瀉嚴(yán)重伴有脫水；合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，表現(xiàn)為嗜睡、納奶差，甚至抽搐；缺鐵性貧血(中度)、佝僂病、先天性心臟病、早產(chǎn)兒支氣管肺發(fā)育不良、營養(yǎng)不良者；21-三體綜合征、脊柱裂、腭裂、唇裂甲狀腺低下等代謝性遺傳性疾??；病情進(jìn)展迅速，并發(fā)多臟器功能損害，需機(jī)械通氣或轉(zhuǎn)至NICU；哭鬧嚴(yán)重對鎮(zhèn)靜藥不敏感者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為觀察組和對照組各100例，兩組性別、年齡等一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予常規(guī)霧化吸入、擴(kuò)張氣道、小劑量糖皮質(zhì)激素、維持水電解質(zhì)平衡等治療，有合并細(xì)菌感染者可先經(jīng)驗性選擇抗生素，待痰培養(yǎng)、藥敏試驗結(jié)果后再給予敏感抗生素治療。33例合并心力衰竭者予洋地黃類藥物西地蘭強(qiáng)心、呋塞米利尿等對癥、支持治療。對照組予持續(xù)面罩吸氧，氧流量4～6 L/min，3天為一個療程，并隨病情好轉(zhuǎn)逐漸降低氧流量直至撤除面罩。觀察組給予NCPAP輔助呼吸(采用NLF-200A型CPAP持續(xù)氣壓通氣系統(tǒng))，工作壓力PIP 10～15 cmH2O，呼氣末正壓(PEEP)3～5 cmH2O，在最初1 h內(nèi)給予稍高濃度氧(≤60%)，喘憋改善后根據(jù)經(jīng)皮血氧飽和度(TcSaO2)及PaO2監(jiān)測結(jié)果調(diào)節(jié)吸入氧濃度及PEEP值。出現(xiàn)哭鬧、張口呼吸者酌情予水合氯醛、苯巴比妥、安定類藥物維持安靜狀態(tài)，無需鎮(zhèn)靜劑靜脈維持。NCPAP進(jìn)行過程中聯(lián)合給予小劑量多巴胺3～5 μg/(kg·min)，多巴胺(30 mL)采用0.9%氯化鈉或5%葡萄糖注射液稀釋，以微量注射泵每天持續(xù)靜滴6 h；滴注多巴胺后給予1～2 mg/kg呋塞米利尿，1次/d。3天為一個療程，病情好轉(zhuǎn)逐漸降低呼吸參數(shù)直至撤機(jī)。兩組治療過程中若 PaO2<50 mmHg或≥60 mmHg，予以氣管插管機(jī)械通氣輔助呼吸。

1.3 觀察方法 ①動脈血氣分析：分別于治療前及治療6、12、24 h時經(jīng)橈動脈采血行動脈血氣分析(美國GEM3500血氣分析儀)，檢測PaO2、PaCO2及pH。②臨床療效：通過每日觀察患兒臨床癥狀、肺部聽診及呼吸相關(guān)指標(biāo)對臨床療效進(jìn)行評價。療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效：治療3天內(nèi)咳嗽、喘憋明顯減輕或消失，TcSaO2>85%，呼吸≤50次/min，心率≤130次/min，肺部細(xì)濕羅音及喘鳴音明顯減少或消失，尿量增加；有效：治療3～5天內(nèi)咳嗽、喘憋癥狀較前減輕，TcSaO2升高>80%，呼吸≤60次/min，心率≤150次/min，肺部細(xì)濕羅音及喘鳴音較前減少；無效：治療5天后咳喘癥狀和肺部體征無改善或繼續(xù)加重，TcSaO2<70%，呼吸≥70次/min，心率≥180次/min。③癥狀、體征消失時間：記錄兩組呼吸、心率恢復(fù)正常時間及咳嗽、喘憋、肺部羅音消失時間。④并發(fā)癥：統(tǒng)計兩組治療過程中低氧血癥、高碳酸血癥及新發(fā)呼吸衰竭、心力衰竭發(fā)生率。診斷均參照《內(nèi)科學(xué)》第八版。

2 結(jié)果

2.1 兩組動脈血氣分析指標(biāo)比較 兩組治療前PaO2、PaCO2、pH比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。觀察組治療6、12、24 h時PaO2、pH均逐漸升高，PaCO2均逐漸降低；對照組治療12、24 h時PaO2、pH均較治療前升高，PaCO2較治療前降低；觀察組治療6、12、24 h時各項指標(biāo)改善程度均大于對照組；組間及組內(nèi)比較P<0.05或<0.01。見表1。

表1 兩組治療前后PaO2、PaCO2、pH水平

2.2 兩組癥狀、體征消失時間比較 觀察組呼吸、心率恢復(fù)正常時間以及咳嗽、喘憋、肺部羅音消失時間均較對照組縮短(P<0.05或<0.01)。見表2。

表2 兩組臨床癥狀、體征消失時間

2.3 兩組治療效果比較 觀察組顯效37例、有效48例、無效15例，總有效率為85.0%；對照組顯效30例、有效40例、無效30例，總有效率為70.0%；兩組總有效率比較P<0.05。

2.4 兩組并發(fā)癥比較 治療過程中，觀察組出現(xiàn)低氧血癥10例、高碳酸血癥7例、新發(fā)呼吸衰竭6例、新發(fā)心力衰竭4例，并發(fā)癥發(fā)生率為27.0%；對照組出現(xiàn)低氧血癥16例、高碳酸血癥12例、新發(fā)呼吸衰竭10例、新發(fā)心力衰竭7例，并發(fā)癥發(fā)生率為35.0%；兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較P<0.05。

3 討論

嬰幼兒氣道管腔細(xì)窄，呼吸道平滑肌運動力及咳嗽反射中樞發(fā)育不完善，發(fā)生毛細(xì)支氣管炎時易造成細(xì)支氣管嚴(yán)重阻塞，肺泡發(fā)生炎性改變，出現(xiàn)通氣/換氣功能障礙[3]，常導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥及肺循環(huán)阻力增加；氣道發(fā)生梗阻時將產(chǎn)生較大胸腔負(fù)壓，使靜脈回心血量及肺血容量增加，增加左心室跨壁壓，此時因下丘腦分泌抗利尿激素增加，進(jìn)一步加重水鈉潴留[2]，增加心臟前后負(fù)荷，誘發(fā)心力衰竭。目前對毛細(xì)支氣管炎患兒均采取氧療、平喘、擴(kuò)張氣道等對癥和支持治療，但普通方式給氧(鼻導(dǎo)管、面罩)通氣壓力低，不能快速改善氧合以緩解機(jī)體缺氧狀態(tài)，對危重癥者效果差，患兒易合并重度臟器功能衰竭，或需氣管插管輔助呼吸，預(yù)后差；且鼻導(dǎo)管給氧可導(dǎo)致氣管或聲帶損傷、氣壓傷、肺部感染等并發(fā)癥，患兒耐受性差。

NCPAP是在每一個呼吸周期的吸氣相和呼氣相予鼻腔或氣道內(nèi)連續(xù)氣流，可產(chǎn)生較高的氣道壓力，使患兒在吸氣相得到較高的供氣氣壓和流量，有效克服氣道阻力，降低吸氣做功及機(jī)體耗氧量；在呼氣相可防止肺泡過度萎陷，亦可使已經(jīng)萎陷的肺泡重新開放，改善肺的順應(yīng)性，使肺內(nèi)功能殘氣量(FRC)及氣體交換面積增加，提高肺氧合功能，促進(jìn)CO2排出[4]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，NCPAP可減少肺泡內(nèi)炎性滲出，減輕小氣道黏膜充血水腫，縮短氣體彌散距離，緩解肺氧合障礙，使通氣/血流比值更趨合理，最大限度地改善機(jī)體的缺氧狀態(tài)[5，6]。毛細(xì)支氣管炎患兒有完全自主呼吸，NCPAP時患兒吸入經(jīng)過加溫加濕的氣體，呼吸舒適度增加，氧氣濃度可控，較常規(guī)方式吸氧能更有效地改善肺通氣及換氣功能，同時促進(jìn)肺內(nèi)炎癥吸收，迅速緩解喘憋癥狀，改善缺氧狀態(tài)[7，8]。李玉萍等[9]應(yīng)用NCPAP對重癥毛細(xì)支氣管炎患兒進(jìn)行治療，治療后患兒呼吸頻率明顯下降，PaCO2降低，pH及PaO2升高，提示NCPAP能有效改善重癥毛細(xì)支氣管炎患兒呼吸功能。在心功能方面，NCPAP增加胸腔內(nèi)壓力的同時，也能在一定程度上增加體循環(huán)阻力，并減少回心血量，減輕肺血管床的過度充盈，降低右心室前負(fù)荷機(jī)左心室跨壁壓，減輕左心室后負(fù)荷，增加每搏心輸出量，對心力衰竭起到一定的治療作用[5]。韓英等[10]關(guān)于NCPAP對重癥肺炎患兒心功能影響的研究結(jié)果顯示，NCPAP治療后患兒每搏輸出量指數(shù)明顯升高，心率明顯減慢，心指數(shù)也較治療前有一定程度升高。崔云剛等[11]研究顯示，與常規(guī)治療組比較，加用NCPAP治療的觀察組毛細(xì)支氣管炎合并心衰患兒治療24 h時反映心功能的指標(biāo)B型尿鈉肽(BNP)也較對照組改善更明顯。以上研究結(jié)果均表明，NCPAP治療能明顯減輕因肺功能及肺部炎癥等改變引起的心臟負(fù)荷，從而改善毛細(xì)支氣管炎所致心功能損傷。

多巴胺是一種血管活性藥物，其藥理學(xué)作用呈劑量依賴性，小劑量多巴胺[3～5 μg/(kg·min)]能選擇性興奮β受體，增強(qiáng)心肌收縮力，對心肌具有正性肌力作用，早期應(yīng)用可有效防止心力衰竭的發(fā)生[12]，作用機(jī)制主要為減輕肺小動脈收縮、肺淤血及肺水腫，擴(kuò)張腎臟血管、增加腎血流量，增加冠脈血流，減少細(xì)胞氧耗等[13,14]。給予多巴胺時常加用呋塞米利尿，以增加尿量、減少水鈉潴留、減輕心臟前負(fù)荷。趙甬等[14]報道，小劑量多巴胺早期干預(yù)可預(yù)防重癥肺炎患兒出現(xiàn)心力衰竭，且可促進(jìn)肺功能改善。研究發(fā)現(xiàn)，多巴胺通過興奮支氣管平滑肌β受體，緩解支氣管平滑肌痙攣，使氣道梗阻程度降低，增加肺部有效呼吸面積及肺通換氣功能，增大氧合功能，從而降低并發(fā)重度臟器衰竭的風(fēng)險[15]。本研究結(jié)果顯示，觀察組血氣分析改善情況、治療效果等均好于對照組，并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，提示NCPAP輔助呼吸聯(lián)合小劑量多巴胺治療重癥毛細(xì)支氣管炎患兒安全有效。NCPAP應(yīng)用過程中應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測給氧壓力，避免漏氣及CO2潴留、回心血量減少等情況的發(fā)生；同時應(yīng)根據(jù)患兒的狀態(tài)及時調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，保證NCPAP的順利進(jìn)行。綜上所述，NCPAP輔助呼吸聯(lián)合小劑量多巴胺治療重癥毛細(xì)支氣管炎患兒安全有效。

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