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    婦女圍絕經(jīng)期雌激素水平與骨質(zhì)疏松發(fā)生的臨床分析

    2017-06-24 11:46:40向慧蓉
    關(guān)鍵詞:骨細(xì)胞絕經(jīng)期膠原

    向慧蓉

    (紅塔區(qū)婦幼保健計(jì)劃生育服務(wù)中心,云南 玉溪 653100)

    婦女圍絕經(jīng)期雌激素水平與骨質(zhì)疏松發(fā)生的臨床分析

    向慧蓉

    (紅塔區(qū)婦幼保健計(jì)劃生育服務(wù)中心,云南 玉溪 653100)

    目的 探討婦女圍絕經(jīng)期雌激素水平的改變及其與骨質(zhì)疏松發(fā)生的關(guān)系。方法 選取于我院體檢的100例45~55歲圍絕經(jīng)期婦女作為研究對(duì)象,檢測其血清雌二醇(E2)、骨代謝相關(guān)指標(biāo)水平及骨密度(BMD)值,比較并分析其間的相關(guān)聯(lián)系。結(jié)果 45~50歲組血清E2水平及腰椎、股骨近端BMD值明顯高于51~55歲組,而β-膠原降解產(chǎn)物、Ⅰ型膠原氨基端前肽(P1NP)、N端骨鈣素(N-MID)則明顯低于后者,P<0.05。血清E2水平與腰椎、股骨近端BMD值呈正相關(guān)(r=0.488,0.476),而與β-膠原降解產(chǎn)物、P1NP及N-MID呈負(fù)相關(guān)(r=-0.408,-0.533,-0.586),P均<0.05。結(jié)論 圍絕經(jīng)期女性雌激素下降,可促進(jìn)骨質(zhì)吸收,引起骨密度下降而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。婦女圍絕經(jīng)期雌激素水平的檢測可用于預(yù)測骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

    圍絕經(jīng)期;雌激素;骨質(zhì)疏松

    根 據(jù)WHO對(duì)圍絕經(jīng)期的定義,它是指從開始出現(xiàn)絕經(jīng)趨勢,即出現(xiàn)接近絕經(jīng)的內(nèi)分泌學(xué)、生物學(xué)和臨床特征到最后一次月經(jīng)后一年的這段時(shí)間[1]。圍絕經(jīng)期最主要的特點(diǎn)是卵巢功能的衰退,最為直接的表現(xiàn)就是雌激素水平的波動(dòng)及下降,從而又會(huì)引發(fā)一系列的臨床癥狀,骨質(zhì)疏松就是圍絕經(jīng)期的一種常見疾病[2]。本研究旨在探討圍絕經(jīng)期婦女雌激素水平的改變與骨質(zhì)疏松發(fā)生率之間的關(guān)系,以期為臨床上預(yù)測及預(yù)防這類人群骨質(zhì)疏松的發(fā)生提供一定的依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇自2015年12月~2016年12月在本院體檢的100例45~55歲圍絕經(jīng)期婦女為研究對(duì)象。排除標(biāo)準(zhǔn):1)患有影響骨代謝的相關(guān)疾病,如代謝性骨病、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能異常,糖尿病、Cushing綜合征、垂體腫瘤、肝腎功能不全、骨關(guān)節(jié)病等;2)入組前半年內(nèi)曾服用過影響骨代謝及雌激素水平的藥物,如類固醇激素、Vit D、鈣劑、雌激素替代治療相關(guān)藥物等;3)乳腺或子宮有疾患;4)停經(jīng)超過1年;5)患有腦、肺、肝、腎等系統(tǒng)的急慢性功能不全、自身免疫性疾病或惡性腫瘤。按照5歲年齡差值分為兩組,45~50歲組50例,平均年齡(48.32±7.84)歲,51~55歲組50例,平均年齡(53.34±7.28)歲。以上2組患者在身高、體重、初潮年齡等方面均無顯著差異,具有可比性,且所有受試者已被詳細(xì)告知研究相關(guān)事項(xiàng)并簽署知情同意書。

    1.2 研究方法

    1.2.1 血清雌二醇(E2)及骨代謝標(biāo)志物檢測

    在受試者月經(jīng)周期的第2~4天,空腹?fàn)顟B(tài)下抽取外周靜脈血5 mL,4000 r/min,離心5 min,收集上層黃色清亮血清,保存于-80℃冰箱。采用化學(xué)發(fā)光法檢測血清雌二醇(E2)、β-膠原降解產(chǎn)物、Ⅰ型膠原氨基端前肽(P1NP)、N端骨鈣素(N-MID)水平,所用儀器為羅氏E601全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光儀。

    1.2.2 骨密度(BMD)值檢測

    采用雙能X線吸收法(DXA)法檢測受試者腰椎(L2-L4)及股骨近端的BMD值,所用儀器為美國lunnar公司的DPX-L型雙能X線骨密度儀,由專人操作,每日進(jìn)行儀器性能檢測,重復(fù)測定變異系數(shù)腰椎為0.80%,股骨近端為1.2%。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組受試者血清E2及骨代謝指標(biāo)水平比較

    45~50歲組受試者血清E2水平明顯高于51~55歲組,P<0.05,而β-膠原降解產(chǎn)物、P1NP、N-MID水平則明顯低于后者,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

    表1 兩組受試者血清E2及骨代謝指標(biāo)水平比較

    2.2 兩組受試者BMD值比較

    45~50歲組受試者腰椎及股骨近端的BMD值均明顯高于51-55歲組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 兩組受試者BMD值比較

    2.3 血清E2水平與骨代謝指標(biāo)及BMD值相關(guān)性分析

    經(jīng)Pearson相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),受試者血清E2水平與β-膠原降解產(chǎn)物、P1NP、N-MID濃度成負(fù)相關(guān),r值分別為-0.408,-0.533,-0.586(P均<0.05),而與腰椎及股骨近端BMD值呈正相關(guān),r值分別為0.488,0.476(P均<0.05)。

    3 討 論

    骨質(zhì)疏松(osteoporosis,OP)是一種以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征的全身性骨代謝性疾病,可以導(dǎo)致骨質(zhì)脆性上升并增加骨折風(fēng)險(xiǎn),有明顯的性別差異,女性的發(fā)病率明顯高于男性,尤其是圍絕經(jīng)期女性的常見疾病[3]。雌激素在骨代謝的過程中起著至關(guān)重要的作用。一方面,雌激素可以直接通過與成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞表面的雌激素受體(ER)結(jié)合來調(diào)節(jié)兩種細(xì)胞的活動(dòng),如通過細(xì)胞周期途徑誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡,抑制破骨細(xì)胞前體形成細(xì)胞的募集和分化,直接促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖、分化及其基質(zhì)金屬蛋白酶的合成,最終使骨生成大于骨吸收的速度,而維持骨量在正常水平。另一方面,雌激素還可以間接通過對(duì)體液因子包括甲狀旁腺激素(PTH)、降鈣素、Vit D3的調(diào)控而促進(jìn)骨的形成,抑制骨的吸收[4]。雌激素的缺乏可造成骨質(zhì)的流失,而引起骨質(zhì)疏松。在本研究中,我們發(fā)現(xiàn)圍絕經(jīng)期婦女隨著年齡的增長,雌激素水平有一個(gè)明顯的下降,51~55歲組婦女的血清E2明顯低于45~50歲組,而相對(duì)應(yīng)的腰椎、股骨近端BMD值也同時(shí)顯著地下降,兩者之間呈正相關(guān)性(r=0.488,0.476),與此同時(shí),骨代謝標(biāo)志物β-膠原降解產(chǎn)物、P1NP、N-MID濃度則出現(xiàn)明顯的上升,與E2之間呈負(fù)相關(guān)性(r=-0.408,-0.533,-0.586)。這三個(gè)指標(biāo)是國際骨質(zhì)疏松癥基金會(huì)推薦使用的三種骨標(biāo)志物,β-膠原降解產(chǎn)物是Ⅰ型膠原的降解產(chǎn)物,反應(yīng)破骨細(xì)胞的活動(dòng)。I型膠原蛋白合成過程釋放總PINP,當(dāng)破骨細(xì)胞活動(dòng)時(shí),I型膠原的成骨過程被破壞,而被裂解為不同大小的片段進(jìn)入血循環(huán)。N-MID的含量則與各種骨代謝紊亂中的骨轉(zhuǎn)換率相關(guān),其含量異常多見于骨質(zhì)疏松、甲狀旁腺功能亢進(jìn)等[5]。從上述結(jié)果來看,雌激素水平的降低造成了破骨活動(dòng)的增強(qiáng),而引起了骨密度下降。

    綜上所述,圍絕經(jīng)期的婦女卵巢功能的減退引起雌激素水平的降低,進(jìn)而促進(jìn)了破骨細(xì)胞的活動(dòng),使骨組織的吸收增多,最終導(dǎo)致骨密度下降,發(fā)生骨質(zhì)疏松。在臨床工作中可以通過雌激素水平的檢測來預(yù)測圍絕經(jīng)期女性骨質(zhì)疏松的發(fā)生,及時(shí)采取預(yù)防措施。

    [1] Santoro N. Perimenopause: From Research to Practice[J]. J Womens Health (Laechmt), 2016, 25(4): 332-9.

    [2] Lo JC,Burnett-Bowie SA, Finkelstein JS. Bone and the perimenopause[J]. Obstet Gynecol Clin North Am, 2011, 38(3): 503-17.

    [3] 朱 慧.圍絕經(jīng)期婦女骨質(zhì)疏松的產(chǎn)生原因及防治[J].襄樊職業(yè)技術(shù)學(xué)院學(xué)報(bào),2005,4(5):97-98.

    [4] 馬慶芬,姚珍薇.雌激素對(duì)骨質(zhì)疏松作用機(jī)制的研究進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)分冊(cè),2005,32(3):162-164.

    [5] 王亞春,孫紹騫,王 銳,楊玉輝.雌激素和骨標(biāo)志物與絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松的關(guān)系[J].中國婦幼保健,2015,30(27):4675-4676.

    本文編輯:劉帥帥

    R473.71

    B

    ISSN.2095-8803.2017.05.060.02

    向慧蓉,本科,副主任醫(yī)師

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