阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的高刺激率ABR的臨床分析

李欣陳雯婧梁思超郭振平許嘉伊海金葉京英趙春麗張笑顏

1清華大學(xué)附屬北京清華長庚醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科

2清華大學(xué)校醫(yī)院耳鼻咽喉科

3秦皇島市第一醫(yī)院過敏反應(yīng)科

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的高刺激率ABR的臨床分析

李欣1陳雯婧1梁思超1郭振平1許嘉1伊海金1葉京英1趙春麗2張笑顏3

1清華大學(xué)附屬北京清華長庚醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科

2清華大學(xué)校醫(yī)院耳鼻咽喉科

3秦皇島市第一醫(yī)院過敏反應(yīng)科

目的探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者高刺激率ABR和常規(guī)刺激率ABR的臨床價(jià)值及其與間歇性低氧的關(guān)系。方法對(duì)58例（116耳）OSAHS患者及正常成年人分別進(jìn)行11次/秒及51次∕秒刺激率的聽性腦干反應(yīng)（ABR）測(cè)試，比較組間結(jié)果。結(jié)果11次∕秒刺激率ABR，OSAHS組雙耳的波I潛伏期（1.51±0.13ms）較對(duì)照組（1.33±0.07ms）延長；波V潛伏期（5.65±0.23ms）較對(duì)照組（5.53±0.23ms）延長；在51次/s刺激率下，患者組雙耳的Ⅰ波潛伏期、Ⅴ波潛伏期均比正常人延長，（1.64±0.12ms）較對(duì)照組（1.44±0.06ms）延長；波V潛伏期（5.92± 0.26ms）較對(duì)照組（5.80±0.18ms）延長；有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。而在兩種刺激率下，兩組人群雙耳的Ⅰ~Ⅴ波間期、波間期差值之間的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論高刺激率ABR可發(fā)現(xiàn)中度及重度OSAHS患者耳蝸功能的損傷。

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；聽覺誘發(fā)電位；高刺激率

The programme is sponsored by Beijing hospital authority cultivation plan project and Tsinghua Changgung precision project fund research program.

There isno conflictof interest.

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstruc?tive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)是一種以睡眠期間上氣道反復(fù)完全（呼吸暫停）或部分（低通氣）阻塞導(dǎo)致低氧血癥和夜間反復(fù)覺醒為特征的慢性疾病[1]?？梢砸鸲喾N并發(fā)癥,常見的有高血壓[2]、動(dòng)脈粥樣硬化[3]、冠心病[4]和腦卒中[5]等,嚴(yán)重危害患者健康。睡眠呼吸暫停間歇性低氧在認(rèn)知功能損害中,低氧程度及低氧累積時(shí)間相同條件下，間歇性給氧方式較持續(xù)性給氧方式對(duì)神經(jīng)元活性及凋亡影響更為顯著；這種低氧－復(fù)氧方式出現(xiàn)類似缺血／再灌注過程中的病理變化，可導(dǎo)致腦損傷及海馬、皮質(zhì)等處神經(jīng)元的凋亡。

間歇性缺氧者常規(guī)ABR測(cè)試，給予低刺激率的刺激聲，白質(zhì)的反應(yīng)較灰質(zhì)更為敏感，而采用高刺激ABR測(cè)試，因其刺激聲的時(shí)間特性對(duì)灰質(zhì)損害敏感，特別是對(duì)突觸的影響更為敏感，而突觸效能又對(duì)缺血極為敏感。故我們可選擇高刺激率的ABR來檢測(cè)OSAHS患者的內(nèi)耳血氧低下和耳蝸缺血缺氧的改變。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象及分組

選取2016年1月～2017年2月經(jīng)清華大學(xué)附屬北京清華長庚醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科睡眠監(jiān)測(cè)中心確診符合OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)的[1]重度OSAHS患者58例（116耳）為研究對(duì)象，年齡40.36±11.25歲，男性占79.31%；超重肥胖者居多，占87.93%；其中OSAHS患者病程8-10年的病例占41.38%、AHI>30的重度的患者占67.24%、最低血氧飽和度下降在中度以上者占56.90%。患者均無聽力下降、耳鳴、眩暈及耳科手術(shù)史，無耳聾家族遺傳病史。

對(duì)照組選取聽力正常青年20例（共40耳），其中男10例（20耳），女10例（20耳）。年齡20-45歲，平均年齡31.95±1.56歲，男女受試者年齡無差異（P=0.001）。入選標(biāo)準(zhǔn)為：①年齡在20周歲以上、45周歲以下；②無耳鳴、眩暈病史；③250～8000 Hz各頻率純音聽閾均不高于15 dB HL；④500～8000Hz各頻率畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射均引出；⑤226 Hz鼓室圖為A型；⑥排除神經(jīng)系統(tǒng)、心腦血管系統(tǒng)及耳鼻咽喉科疾病。⑦多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)AHI<5。

表1 患者基本特征Table 1 Basic characteristicsof patients

1.2測(cè)試方法

1.2.1所有受試者測(cè)試前均需要接受電子耳鏡檢查，保證外耳道通暢，無耵聹及分泌物，鼓膜完整。采用Astera純音聽力計(jì)進(jìn)行純音聽閾檢測(cè)，記錄125Hz、500Hz、1000Hz、2000Hz、4000Hz、8000Hz的雙耳氣導(dǎo)及骨導(dǎo)閾值。采用Capella耳聲發(fā)射分析儀檢測(cè)雙耳耳聲發(fā)射，記錄750Hz、1kHz、2kHz、4kHz、6kHz、8kHz的耳聲發(fā)射是否引出。采用ICS聽覺誘發(fā)電位系統(tǒng)，將電極置于皮膚，記錄電極置于前額正中緊靠發(fā)際處，參考電極分別置于雙側(cè)耳垂或乳突，地極置于鼻根部，極間阻抗≤3 kΩ。本底噪聲小于24 dB（A）。應(yīng)用聽覺誘發(fā)電位系統(tǒng)進(jìn)行ABR測(cè)試。放大器帶通濾波100～3000 Hz，增益為100 k，疊加次數(shù)為1024次。ER-3A插入式氣導(dǎo)耳機(jī)作為換能器。刺激聲為短聲（click），刺激強(qiáng)度采用本系統(tǒng)最大輸出強(qiáng)度95 dBnHL。每位受試者分別在11次/s和51次/s兩種刺激率下接受測(cè)試。記錄各刺激率時(shí)波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潛伏期及Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ波間期，檢測(cè)重復(fù)兩次以上，計(jì)算并比較刺激率為11次／秒與51次／秒波潛伏期之差，測(cè)試環(huán)境均符合G B／T 16403（1996）標(biāo)準(zhǔn)。

1.2.2多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)

OSAHS組及對(duì)照組均進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG），采用美國飛利浦偉康A(chǔ)6及澳大利亞康迪導(dǎo)聯(lián)多功能睡眠監(jiān)測(cè)系統(tǒng)，夜間睡眠監(jiān)測(cè)時(shí)間在7小時(shí)以上。分別記錄睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）及最低血氧飽和度等。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SAS 9.2軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，對(duì)正常人和患者兩組人群在高、低刺激率下的ABR波形的Ⅰ、Ⅴ波潛伏期，Ⅰ~Ⅴ波間期的組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)顯著性水準(zhǔn)。對(duì)定量資料的統(tǒng)計(jì)描述采用形式，定性資料采用n(%)形式。

2 結(jié)果

表2結(jié)果顯示，兩組的純音聽閾在500Hz、1KHz、2KHz頻率下的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在4KHz頻率下的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.664，P< 0.001），患者組的純音聽閾高于對(duì)照組。

表3結(jié)果顯示，取500Hz、1KHz、2KHz、4KHz四個(gè)頻率的均值，兩組人群純音聽閾的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表3 平均純音聽閾兩組人群對(duì)比情況Table3 Comparison of average pure tone threshold of the two groups

表4結(jié)果顯示，在不同頻率的畸變耳聲發(fā)射頻率下，患者組與對(duì)照組的異常率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.0001）。

由表5可見，在11次/s和51次/s刺激率下，患者組左耳的Ⅰ波潛伏期、Ⅴ波潛伏期均比正常人延長，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。而在兩種刺激率下，兩組人群左耳的Ⅰ~Ⅴ波間期、波間期差值之間的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

表4 不同畸變耳聲發(fā)射頻率下引出耳聲發(fā)射的情況[n(%)]Table4 Otoacoustic emission underdifferentstimulation frequency[n(%)]

表2 純音聽閾兩組人群對(duì)比情況（±s）Table 2 Comparison of Pure tone threshold of the two groups（±s）

表2 純音聽閾兩組人群對(duì)比情況（±s）Table 2 Comparison of Pure tone threshold of the two groups（±s）

group OSAHSgroup Controlgroup cese（n）116 40 tP 500Hz 13.88±8.16 15.09±7.71 0.875 0.381 1KHz 15.86±10.84 15.50±8.84 0.454 0.650 2KHz 16.42±13.70 15.89±10.25 0.725 0.468 4KHz 23.32±20.11 16.24±8.12 3.664 <0.001**

由表6可見，在11次/s和51次/s刺激率下，患者組右耳的Ⅰ波潛伏期、Ⅴ波潛伏期均比正常人延長，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。而在兩種刺激率下，兩組人群右耳的Ⅰ~Ⅴ波間期、波間期差值之間的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

由表7可見，在11次/s和51次/s刺激率下，患者組左耳和右耳的Ⅰ波潛伏期、Ⅴ波潛伏期均比正常人延長（P<0.05），而在兩種刺激率下，兩組人群左耳和右耳的Ⅰ~Ⅴ波間期、波間期差值之間的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。。

表7示采用Spearman等級(jí)相關(guān)探討不同刺激率下，潛伏期與AHI、血氧濃度的相關(guān)性無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表5 兩組人群不同刺激率下左耳的PL、IPL和（±s，ms）Table5 Leftear PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

表5 兩組人群不同刺激率下左耳的PL、IPL和（±s，ms）Table5 Leftear PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

*P<0.05**P<0.01

11 times/s 51 times/s group n△Ⅰ~ⅤⅤⅤControlgroup OSAHSgroup 20 58 tPⅠ1.33±0.07 1.51±0.13 7.987 <0.0001**5.51±0.23 5.67±0.25 3.216 0.0018**Ⅰ~Ⅴ4.18±0.21 4.16±0.22 0.451 0.6533Ⅰ1.44±0.06 1.65±0.12 10.211 <0.0001**5.80±0.18 5.92±0.30 2.262 0.0259*Ⅰ~Ⅴ4.36±0.17 4.30±0.23 1.405 0.1631 0.18±0.09 0.19±0.29 0.211 0.8334

表6 兩組人群不同刺激率下右耳的PL、IPL和（±s，ms）Table6 Rightearof PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

表6 兩組人群不同刺激率下右耳的PL、IPL和（±s，ms）Table6 Rightearof PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

*P<0.05**P<0.01

Group Controlgroup OSAHS group n 11 times/s 51times/sⅤⅤⅤ20 58 tPⅠ1.33±0.07 1.50±0.12 8.057 <0.0001**5.51±0.23 5.63±0.23 2.539 0.0127*Ⅰ~Ⅴ4.18±0.21 4.14±0.20 0.953 0.3428Ⅰ1.44±0.06 1.63±0.11 9.942 <0.0001**5.80±0.18 5.92±0.22 2.852 0.0053**4.36±0.17 4.29±0.20 1.808 0.0738Ⅰ~Ⅴ0.18±0.09 0.31±0.82 0.997 0.3213

表7 兩組人群不同刺激率下雙耳的PL、IPL和（±s，ms）Table7 Bilateralearsof PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

表7 兩組人群不同刺激率下雙耳的PL、IPL和（±s，ms）Table7 Bilateralearsof PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

*P<0.05**P<0.01

Group Controlgroup OSAHS n 11次/s 51次/sⅤⅤ40 116 tPⅠ1.33±0.07 1.51±0.13 8.338 <0.0001**5.51±0.23 5.65±0.24 3.215 0.0016**Ⅰ~Ⅴ4.18±0.21 4.15±0.21 0.779 0.4371Ⅰ1.44±0.06 1.64±0.12 10.099 <0.0001**5.80±0.18 5.92±0.26 2.702 0.0077**Ⅰ~Ⅴ4.36±0.17 4.30±0.21 1.631 0.1049Ⅰ~Ⅴ0.18±0.09 0.25±0.61 0.722 0.4717

表8 不同刺激率下潛伏期PL與AHI、最低血氧飽和度的相關(guān)性（rs）Table8 Correlation of AHIandminimum oxygen saturationw ith PL underdifferentstimulation frequency(rs)

3 討論

聽覺腦干反應(yīng)(ABR)屬于聽誘發(fā)電位的快反應(yīng)的范疇，聽誘發(fā)電位是聲刺激后從耳蝸到大腦皮層的聽覺系統(tǒng)中不同平面誘發(fā)的一系列電活動(dòng)。ABR可用于診斷影響聽覺通路(從聽神經(jīng)經(jīng)過蝸神經(jīng)核、上橄欖核、外側(cè)丘系、下丘核至內(nèi)側(cè)膝狀體)的腦干疾病,如腦干梗死、出血、脫髓鞘、腫瘤直接或間接壓迫及浸潤等。完整的腦干聽覺誘發(fā)電位有7個(gè)主波，在臨床上分析主要采用Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波。Ⅰ波起源于聽神經(jīng)遠(yuǎn)端；Ⅲ波為耳蝸核附近；Ⅴ波為外側(cè)丘系及下丘水平。Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波的代表區(qū)在內(nèi)耳迷路及腦干神經(jīng)傳導(dǎo)通路的血液供應(yīng)均來自基底動(dòng)脈。Ⅰ～Ⅲ波間期為低位腦干傳導(dǎo)時(shí)間，Ⅲ～Ⅴ波間期為高位腦傳導(dǎo)時(shí)間,I～Ⅴ波間期反映聽神經(jīng)的傳導(dǎo)速度[6]。ABR的波潛伏期延長提示從刺激點(diǎn)至反應(yīng)波之間的神經(jīng)傳導(dǎo)通路的損害。波間期受物理性、生理性或周圍性、病理性因素的影響較少,對(duì)中樞通路的病變更為敏感。V波對(duì)OSAHS缺氧的改變最敏感[7]。張銳寧、馬龍等[8]分析90歲以上的老年性聾的患者，ABR的分化率差，且波潛伏期延長，也認(rèn)為與缺氧缺血因素有關(guān)。

本研究顯示，中度及重度OSAHS患者進(jìn)行純音測(cè)聽檢測(cè)，與正常人相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。進(jìn)行客觀檢查的耳聲發(fā)射對(duì)比有明顯異常，即異常率明顯增加，認(rèn)為OSA對(duì)聽力損失耳蝸缺血敏感。對(duì)于純音測(cè)聽無變化患者可早期檢測(cè)出耳聲發(fā)射的異常。中度及重度OSAHS患者聽神經(jīng)及腦干的神經(jīng)細(xì)胞受累數(shù)目及病理改變相對(duì)局限，程度也較輕；患者聽神經(jīng)及腦干聽覺傳導(dǎo)受累是隨疾病進(jìn)展而連續(xù)積累的過程，受到缺氧和睡眠呼吸暫停低通氣時(shí)間和程度的影響，不同研究之間患者病變程度不一致也可能導(dǎo)致ABR的檢測(cè)結(jié)果不同[9]。張潔、馬秀麗等[10]探討了聽覺誘發(fā)電位、瞬目反射聯(lián)合前庭肌源性誘發(fā)反應(yīng)在眩暈病因診斷中的意義。認(rèn)為ABR有助于鑒別前庭周圍性眩暈與前庭中樞性眩暈。聯(lián)合瞬目反射和前庭誘發(fā)肌源電位三種電生理技術(shù)可提高診斷準(zhǔn)確性。楊秀海等[11]通過對(duì)73例OSAHS患者手術(shù)前后聽覺功能檢查的對(duì)照研究測(cè)出OSAHS組聽性腦干反應(yīng)I波、V波潛伏期較對(duì)照組顯著延長，術(shù)前術(shù)后無顯著差異。認(rèn)為由于長期缺氧可以導(dǎo)致聽覺功能受損,行上呼吸道多平面分期手術(shù)治療有利于重度OSAHS患者聽覺功能的康復(fù)。李曉劼，趙媛等[9]對(duì)37例OSA患者進(jìn)行分析，應(yīng)用刺激率ABR為11.1、31.1、51.1次/秒，結(jié)果各組刺激率的I波、Ⅴ波潛伏期均較對(duì)照組延長，而且高刺激率ABR可發(fā)現(xiàn)中度及重度OSAHS患者耳蝸及聽神經(jīng)近耳蝸段的損傷。研究顯示，刺激速率升高，Ⅰ波潛伏期隨之延長，延長程度隨著突觸前（耳蝸外毛細(xì)胞及帶狀突觸）及突觸后（神經(jīng)脫髓鞘）病變而增大。因此認(rèn)為中度及重度OSAHS患者存在不同程度的耳蝸功能改變。

OSAHS特征性的低氧方式是間歇性缺氧，這種方式出現(xiàn)類似缺血／再灌注過程中的病理變化，可導(dǎo)致腦損傷及海馬、皮質(zhì)等處神經(jīng)元的凋亡[12]。有學(xué)者將沙土鼠腦組織經(jīng)缺氧預(yù)處理后，檢查電生理研究發(fā)現(xiàn)缺氧預(yù)處理后的海馬腦片再次受到缺氧刺激時(shí)即產(chǎn)生了明顯的缺氧耐受，抑制海馬神經(jīng)元損傷[13]。從動(dòng)物到人，從整體、離體及細(xì)胞等多個(gè)水平對(duì)OSAHS引起靶器官損害的機(jī)制以及OSAHS診斷和治療的新途徑進(jìn)行探討研究，在OSAHS患者中Interleukin-6、PDGF、NF-κB、IGF-2和血清中VEGF的水平明顯升高，并且與疾病嚴(yán)重程度正相關(guān)。同時(shí),肥胖、瘦素和性激素水平可能與育齡期女性O(shè)SAHS的發(fā)病有關(guān)。OSAHS特征的慢性間歇缺氧可導(dǎo)致大鼠肺組織細(xì)胞凋亡增加；Bcl-2和Bax這一對(duì)凋亡抑制和促進(jìn)基因參與了慢性間歇缺氧過程中大鼠肺組織細(xì)胞凋亡的調(diào)控。同時(shí)慢性間歇缺氧可導(dǎo)致海馬CA1區(qū)氧化應(yīng)激狀態(tài),從而激活JNK信號(hào)傳導(dǎo)通路,介導(dǎo)海馬神經(jīng)元凋亡，這可能是OSAHS患者神經(jīng)功能障礙的病理生理基礎(chǔ)之一[14-16]。張嬋娟，李延忠等[17]研究選取胚鼠皮質(zhì)神經(jīng)元行體外培養(yǎng)相對(duì)清潔且細(xì)胞活力好，皮質(zhì)神經(jīng)元較海馬神經(jīng)元更能準(zhǔn)確反映間歇性低氧作用的直接結(jié)果。認(rèn)為間歇性低氧可引起神經(jīng)元活性及凋亡的顯著改變，可能是OSAHS患者認(rèn)知損害的重要原因。低氧程度及低氧累積時(shí)間相同條件下，間歇性給氧方式較持續(xù)性給氧方式對(duì)神經(jīng)元活性及凋亡影響顯著。黃紹光[18]研究OSAHS患者表現(xiàn)有血管功能紊亂,血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損。已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)OSAHS患者對(duì)于血管活性刺激表現(xiàn)為收縮反應(yīng)減弱。其次是硝化和氧化損傷，長期間歇低氧的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ秃腿祟愔兄囟萇SAHS患者均表現(xiàn)有持續(xù)嗜睡,同時(shí)可在腦部許多區(qū)域也包括腦部的喚醒區(qū),出現(xiàn)硝化和氧化損傷。Istvan Bernath等[18]研究了282例睡眠低氧患者，研究電生理和血液流變學(xué)改變，認(rèn)為血液粘滯度改變?cè)斐闪说脱踔翧BR改變，III波潛伏期異常，應(yīng)用CPAP治療六個(gè)月后的ABR的恢復(fù)正常。此研究的分析證實(shí)了低氧致ABR改變的特點(diǎn)。

本實(shí)驗(yàn)中，I波潛伏期和V波潛伏期在高低刺激率均表現(xiàn)較正常組延長，說明OSAHS患者耳蝸供血下降。常規(guī)ABR測(cè)試，給予低刺激率的刺激聲，白質(zhì)的反應(yīng)比灰質(zhì)更為敏感，而采用高刺激ABR測(cè)試OSA患者，分析造成I、V波潛伏期延長的原因?yàn)楦叽碳ぢ暤臅r(shí)間特性對(duì)灰質(zhì)損害敏感，特別是對(duì)突觸的影響更為敏感，而突觸效能又對(duì)缺血極為敏感。故高刺激率ABR表現(xiàn)出來的是比正常人延長的波潛伏期。本實(shí)驗(yàn)中分析原因認(rèn)為，OSAHS患者雖然在一定程度上影響了供血，但患者耳蝸的血供影響暫時(shí)未有相當(dāng)大的功能影響。李欣，周慧芳等[19]研究50例后循環(huán)缺血患者，認(rèn)為與常規(guī)低刺激率ABR相比,高刺激率ABR更有助于后循環(huán)缺血的診斷和監(jiān)測(cè)預(yù)后,并且評(píng)價(jià)治療效果。李曉劼等[9]對(duì)37例OSA患者進(jìn)行分析，各刺激率ABR的I、Ⅴ波潛伏期均較對(duì)照組延長，且高刺激率ABR可發(fā)現(xiàn)中度及重度OSAHS患者耳蝸及聽神經(jīng)近耳蝸段的損傷。

結(jié)論：高刺激ABR可發(fā)現(xiàn)中度及重度OSAHS患者耳蝸功能的損傷。

1中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會(huì)，中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì)咽喉學(xué)組．阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷依據(jù)和外科治療指南[J]．中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志.2009,44(2):95-96．

Editorial board of Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and neck surgery,Department of Otolaryngology,head and neck surgery,Chinese Medical Association.Guidelines for diagnosis and surgical treatment of obstructive sleep apnea hypopnea syn?drome[J].Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and neck surgery,2009,44(2):95-96.

2 Bosc LV,Resta T,Walker B,etal.Mechanisms of intermittenthy?poxia induced hypertension[J].J Cell Mol Med,2010,14(1-2): 3-17.

3 Drager LF,Yao Q,Hernandez KL,et al.Chronic intermittent hy?poxia induces ather osclerosis via activation of adiposeangiopoi?etin-like4[J].Am JRespir CritCareMed,2013,188(2):240-248.

4 Lee CH,Khoo SM,Chan MY,etal.Severe obstructive sleep apnea and outcomes following myocardial infarction[J].J Clin Sleep Med,2011,7(6):616-621.

5 Wang Y,Guo SZ,Bonen A,et al.Monocarboxylate transporter 2 and stroke severity in a rodentmodel of sleep apnea[J].JNeuro?sci,2011,31(28):10241-10248.

6韓德民,許時(shí)昂.聽力學(xué)基礎(chǔ)與臨床.北京：科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2003.343-344.

Han DM,Xu SA.Basic and Clinic of Audiology[M].Beijing:Sci?ence and Technology Literature Publishing Company,2003. 343-344.

7 Katz J,Chasin M,English K,etal.(Eds)．Handbook of clinicalau?diology.1rd[J]．Philadelphia:Wolters Kluwer,2015,207-230.

8張銳寧，馬龍，霍云峰等.90歲以上老年性聾患者的聽性腦干反應(yīng)[J].中華耳科學(xué)雜志.2014,12(3):435-437.

Zhang RN,Ma L,Huo YF,et al.Characteristics of ABR wave?forms in Senile Presbycusis Patients[J].Chinese Journal of Otolo?gy,2014,12(3):435-437.

9李曉劼，趙媛，李富德等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者不同刺激率ABR的結(jié)果分析[J].聽力及言語疾病雜志.2016, 24(4）:355-359.

Li XJ,Zhao Y,Li FD,et al.An Analysis of Auditory Brainstem Responses at High Stimulate Rate in Patients with OSAHS[J]. Jouralof Audiology and Speech Pathology,2016,24(4):355-359.

10張潔，馬秀麗，邢巖等.聽覺誘發(fā)電位、瞬目反射、前庭肌誘發(fā)電位反應(yīng)對(duì)眩暈診斷意義[J].中華耳科學(xué)雜志.2016,14（6）: 495-498.

Zhang J,Ma XL,Xing Y,et al.Significance of auditory evoked potentials,blink reflex and vestibular evokedmyogenic potentials in diagnosis of vertigo[J].Chinese Journal of Otology,2016,14(6): 495-498.

11楊秀海，熊小茜，郭靜等．阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者術(shù)后聽覺功能的研究[J]．中華耳科學(xué)雜志.2013，11（1）：91-95．

Yang XH,Xiong XQ,Guo J,et al.Auditory Function after Surgi?cal Treatments in Adult Patients with Severe OSAHS[J].Chinese JournalofOtology,2013,11(1):91-95.

12 Xu，W,CHI L，ROW B etal.Increased oxidative stress isassoci?ated with chronic intermittent hypoxia mediated brain cortical neuronal cellapoptosis in amousemodelof sleep apnea[J].Neuro?science,2004,126:313-323.

13 GONG S J,CHEN L Y.Intermittent hypobaric hypoxia precondi?tioning induced brain ischemic tolerance by up regulating glial glutamate transporterlin rats[J].Neurochem Res,2012,37: 527-537.

14 Bradley TD，F(xiàn)loras JS．Obstructive sleep apnoea and its cardio?vascular consequences[J]．Lancet，2009，373(9657):82-93．

15咼恒娟，李津娜，陳寶元等．阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征模式間歇低氧對(duì)大鼠淋巴細(xì)胞亞群凋亡的研究[J]．中華肺部疾病雜志(電子版).2014，7(6):617-620．

Guo HJ,Li JN,Chen BY,et al.Effect of intermittent hypoxia on lymphocyte subset apoptosis in a mouse model of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome[J].Chin J Lung Dis(Electronic Edition)，2014,7(6):617-620.

16黃紹光.睡眠呼吸暫停綜合征和腦卒中及腦功能改變[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2007，27（16）:1259-1260.

Huang SG.Sleep apnea syndrome,stroke and brain function[J]. Chinese Journal of Practical Internal Medicine,2007,27(16): 1259-1260.

17張嬋娟，李延忠，王巖.睡眠呼吸暫停間歇性低氧對(duì)體外培養(yǎng)胚鼠皮質(zhì)神經(jīng)元的影響[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志.2015，29（9）:845-848.

Zhang CJ,Li YZ,Wang Y.Effectof intermittenthypoxia of sleep apnea on embryonic rat cortical neurons in vitro[J].Clin Otorhino?laryngolHead Neck Surg(China),2015,29(9):845-848.

18 Istvan Beranath,Patrick McNamara,Nora Szternak,et al.Hyper?viscosity as a possible cause of positive acoustic evoked potential findings in patientswith sleep apnea:A dual electrophysiological and hemorheologicalstudy[J].Sleep Medicine,2009,10:361-367.

19李欣，周慧芳，郭英等.聽覺誘發(fā)電位對(duì)椎基底動(dòng)脈短暫缺血性眩暈的診斷及療效評(píng)估[J].中華耳科學(xué)雜志.2007，5（2）: 176-181.

LiX,Zhou HF,Guo Y,etal.Auditory brainstem response in diag?nosis and assessmentof theraputic efficacy for patientswith verte?brobasilar transient ischemic vertigo[J].Chinese Journal of Otolo?gy,2007,5(2):176-181.

AClinicalanalysisof auditory brainstem responsesathigh stimulate rate in patients w ith OSAHS

LIXin1,CHENWenjing1,LIANGSichao1,GUOZhenping1,XU Jia1,YIHaijin1, YE Jingying1,ZHAOChunli2,ZHANGXiaoyan3

1Departmentof Otolaryngology Head and Neck Surgery,Beijing Tsinghua Changgung Hospital,Tsinghua University.
2 Departmentof Otolaryngology,SchoolHospitalof Tsinghua University.
3A llergy Department,the FirstHospitalof Qinhuangdao

YE Jingying Email:yejingying@yeah.net

Objective To report values of high and normal rate ABRs in patientsw ith obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and their relationship w ith intermittenthypoxia.Methods Fifty eight(116 ears)patientsw ith OSAHS and normaladultswere selected.ABRswere tested at rates of 11/sec and 51/sec and the resultswere compared between patients and normal adults.Results At11/s,waves Iand V latencies in OSAHS patientswere longer than those in normalsubjects(1.51±0.13msand 5.65±0.23ms vs1.33±0.07ms and 5.53±0.23ms,respectively)in both ears.At51/ s,waves Iand V latencies in the patientswere also prolonged as compared to the normal subjects(1.64±0.12ms and 5.92±0.26ms vs1.44±0.06ms and 5.80±0.18ms,respectively)(P<0.05).However,therewere no significantdifferencesbetween the two groups(P>0.05)for thewave I-V intervaland wave intervaldifferences.Conclusions High stimulation rate ABRsmay be used to detectcochlear injury in patientsw ithmoderate and severe OSAHS.

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS)；ABR;High stimulate rate

R764

A

1672-2922（2017）02-174-6

10.3969/j.issn.1672-2922.2017.02.007

北京市醫(yī)院管理局培育計(jì)劃（PX2016031）及北京清華長庚醫(yī)院精準(zhǔn)基金計(jì)劃（12015C4008）共同資助

李欣，碩士研究生，副主任醫(yī)師，耳科學(xué)，聽力學(xué)，前庭醫(yī)學(xué)

李欣和陳雯婧為并列第一作者

葉京英，Email:yejingying@yeah.net