護(hù)理干預(yù)對(duì)重癥肺炎患者肺成纖維細(xì)胞的生物學(xué)活性的影響

俞飛云　俞愛(ài)月　嚴(yán)一核

[摘要] 目的 研究重癥肺炎患者肺成纖維細(xì)胞（LFB）的生物學(xué)活性及護(hù)理措施。 方法 選擇我院于2014年1月～2016年1月來(lái)就診的36例重癥肺炎患者作為研究對(duì)象。對(duì)患者給予綜合護(hù)理，分析其護(hù)理前后LFB的生物學(xué)活性。 結(jié)果 護(hù)理后患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）、人基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）的表達(dá)水平均顯著低于護(hù)理前，Ⅰ型膠原蛋白含量及α-SMA顯著高于護(hù)理前；護(hù)理后患者各項(xiàng)生活質(zhì)量指標(biāo)均顯著高于護(hù)理前；護(hù)理后患者SAS及SDS評(píng)分均顯著低于護(hù)理前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05）。 結(jié)論 對(duì)重癥肺炎患者施以全面有效的精心護(hù)理，對(duì)患者的生活質(zhì)量，患者的不良情緒調(diào)整等綜合效果顯著，有效促進(jìn)患者康復(fù)，安全可靠，值得臨床推廣。

[關(guān)鍵詞] 重癥肺炎患者；肺成纖維細(xì)胞；生物學(xué)活性；護(hù)理措施

[中圖分類(lèi)號(hào)] R473.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2017）14-0156-04

[Abstract] Objective To study the biological activity of lung fibroblasts （LFB） and nursing measures in patients with severe pneumonia. Methods 36 patients with severe pneumonia who were treated from January 2014 to January 2016 in our hospital were selected as the subjects. The patients were given comprehensive nursing and the biological activity of LFB before and after nursing was analyzed. Results The expression levels of tumor necrosis factor-α （TNFα）， transforming growth factor-β （TGF-β） and human matrix metalloproteinase-9 （MMP-9） after nursing were significantly lower than those before nursing，and the typeⅠcollagen content and α-SMA were significantly higher than those before nursing. The quality of life indexes of patients after nursing were significantly higher than those before nursing. The SAS and SDS scores of patients after nursing were significantly lower than those before nursing（P<0.05）. Conclusion Comprehensive and effective nursing applied in the patients with severe pneumonia has significant effect on the quality of life and regulating the poor mood of the patients. And it plays an effective role in promoting the rehabilitation of patients，which is safe and reliable and worthy of clinical promotion.

[Key words] Severe pneumonia patients； Lung fibroblasts； Biological activity； Nursing measures

重癥肺炎有諸多的發(fā)病因素，同時(shí)還有較多并發(fā)癥， 并伴隨休克、多臟器功能及呼吸衰竭等，在臨床有較大的治療難度[1]。有報(bào)道稱(chēng)[2]，對(duì)重癥肺炎患者不但要積極治療，而且有效的干預(yù)護(hù)理措施能在很大程度上幫助患者恢復(fù)，改善患者肺纖維化程度，提高患者免疫力。有研究發(fā)現(xiàn)[3]，肌纖維母細(xì)胞作為其纖維化進(jìn)程中活躍性最強(qiáng)的細(xì)胞，能大量分泌細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子及炎性間質(zhì)，是導(dǎo)致患者肺纖維化的關(guān)鍵因素。本文通過(guò)研究重癥肺炎患者肺成纖維細(xì)胞（lung fibroblast，LFB）的生物學(xué)活性及護(hù)理措施，得到了一些結(jié)論，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇我院從2014年1月～2016年1月來(lái)就診的36例重癥肺炎患者作為研究對(duì)象。其中男21例，女15例，年齡63～82歲，平均年齡（71.27±2.64）歲；臨床主要癥狀，低血壓2例，意識(shí)障礙7例，咳嗽9例，發(fā)熱8例，肺部啰音10例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①全部患者的癥狀均符合WHO關(guān)于重癥肺炎的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②初診患者；③年齡>60歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有肺部惡性腫瘤者；②其他種類(lèi)的呼吸系統(tǒng)性疾病者；③有血液疾病者；④患有嚴(yán)重的其他疾病者；⑤精神障礙患者。所有患者均簽署知情同意書(shū)，且醫(yī)院的倫理委員會(huì)對(duì)本次研究作出評(píng)審，并允許實(shí)施。

1.2 研究方法

對(duì)患者進(jìn)行的具體護(hù)理措施如下：①環(huán)境護(hù)理：確保層流效果，定期更換和清洗濾網(wǎng)。每日3次進(jìn)行消毒液拖地，保持病室環(huán)境溫度和濕度在正常范圍。嚴(yán)格消毒隔離制度和探視制度，防止交叉感染。②心理護(hù)理：及時(shí)傾聽(tīng)患者心聲，并對(duì)其進(jìn)行心理疏導(dǎo)，消除患者焦慮情緒，以積極心態(tài)配合治療；③病情檢測(cè)：時(shí)刻關(guān)注患者體溫和血壓變化，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者脈搏和意識(shí)，及時(shí)對(duì)異常情況進(jìn)行處理。④呼吸道護(hù)理：嚴(yán)密觀察患者呼吸變化，嚴(yán)防因分泌物增多而造成患者呼吸不暢，及時(shí)清除口腔分泌物。⑤用藥護(hù)理：嚴(yán)格按照護(hù)理用藥手冊(cè)用藥。⑥健康教育：對(duì)患者進(jìn)行肺炎知識(shí)科普，告知其注意事項(xiàng)和預(yù)防措施，同時(shí)輔助患者進(jìn)行肢體活動(dòng)。

1.3 觀察指標(biāo)

檢測(cè)腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α），轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β），基質(zhì)金屬蛋白酶9（matrix metalloprotein，MMP-9），Ⅰ型膠原蛋白含量及α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）的表達(dá)[4]：分別于治療前后取患者4 mL空腹靜脈血，20 min的1500 r/min離心，分離后取血清并存于-20℃冰箱內(nèi)。酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）（上海恒遠(yuǎn)）檢測(cè)患者護(hù)理前后血清中TNF-α、MMP-9及TGF-β水平，實(shí)驗(yàn)步驟依據(jù)說(shuō)明書(shū)嚴(yán)格進(jìn)行操作。依據(jù)焦慮自評(píng)量表（self-rating anxiety scale，SAS）和抑郁自評(píng)量表（self-rating depression scale，SDS）對(duì)患者心理進(jìn)行判定[2]。SAS評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：輕度焦慮分值在50～59分；中度焦慮分值在60～69分；重度焦慮分值在70分以上。SDS評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：輕度抑郁分值在53～62分；中度抑郁分值在63～72分；重度抑郁分值在73分以上。生活質(zhì)量（quality of life，QOL）包括12項(xiàng)體現(xiàn)指標(biāo)：睡眠、食欲、體力及精神、家庭照顧與理解、疼痛、對(duì)疾病的自身認(rèn)識(shí)、社會(huì)支持、面部表情、活動(dòng)能力、對(duì)治療態(tài)度及副作用，每項(xiàng)1～5分，生活質(zhì)量滿(mǎn)分為60分。51≤良好≤60， 41≤較好≤50，31≤一般≤40，21≤差≤30，極差≤20。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

以SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)數(shù)資料數(shù)據(jù)的比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者護(hù)理前后TNF-α、TGF-β、MMP-9、Ⅰ型膠原蛋白含量及α-SMA的表達(dá)對(duì)比

護(hù)理后患者TNF-α，TGF-β、MMP-9的表達(dá)水平均顯著低于護(hù)理前，Ⅰ型膠原蛋白含量及α-SMA顯著高于護(hù)理前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05）。見(jiàn)表1。2.2患者護(hù)理前后生活質(zhì)量指標(biāo)對(duì)比

護(hù)理后患者各項(xiàng)生活質(zhì)量指標(biāo)均顯著高于護(hù)理前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05）。見(jiàn)表2。

2.3 護(hù)理前后患者SAS及SDS評(píng)分對(duì)比

護(hù)理后患者SAS及SDS評(píng)分均顯著低于護(hù)理前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05）。見(jiàn)表3。

3 討論

肺炎為一種對(duì)人類(lèi)健康危害極其嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病，在感染類(lèi)疾病中位居死亡之首，在全球疾病死亡人數(shù)中位居第5～6位。其重癥肺炎不單有肺炎常見(jiàn)癥狀，還伴有呼吸衰竭及其他生理系統(tǒng)等顯著受牽連的表現(xiàn)[5]。肺纖維化是包括肺組織受到炎性損傷與結(jié)構(gòu)被破壞及肺細(xì)胞間質(zhì)凝聚的過(guò)程，其中肺內(nèi)炎癥細(xì)胞（以單核巨噬細(xì)胞為主）、肺內(nèi)間質(zhì)細(xì)胞（如LF）、炎性介質(zhì)、肺泡上與內(nèi)皮細(xì)胞及細(xì)胞因子等生物學(xué)活性物質(zhì)發(fā)生相互作用，進(jìn)而發(fā)揮出間接或者直接作用[6]。重癥肺炎護(hù)理牽扯到各個(gè)護(hù)理科域，以呼吸、神經(jīng)及循環(huán)系統(tǒng)為主。

LFB活化的主要誘因之一為T(mén)GF-β，可以通過(guò)切斷TGF-β路徑阻止LFB進(jìn)一步活化。MMP-9能對(duì)肺泡細(xì)胞的基底膜進(jìn)行破壞，從而導(dǎo)致FB增殖，并遷徙至肺泡內(nèi)，使肺泡塌陷，肺纖維化由此形成。本文通過(guò)分析重癥肺炎患者LFB的生物學(xué)活性及護(hù)理措施，結(jié)果發(fā)現(xiàn)護(hù)理后患者TNF-α、TGF-β、MMP-9的表達(dá)水平均顯著低于護(hù)理前，Ⅰ型膠原蛋白含量及α-SMA顯著高于護(hù)理前，符合李菲等人[6]的報(bào)道。表明對(duì)重癥肺炎患者進(jìn)行有效護(hù)理能顯著降低患者TNF-α、TGF-β、MMP-9的表達(dá)水平，顯著改善肺纖維化。同時(shí)表明護(hù)理后LFB更有利于向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化，Ⅰ型膠原蛋白含量獲取的檢測(cè)數(shù)據(jù)也證明這一點(diǎn)，Ⅰ型膠原蛋白為細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成的主要成分，成纖維細(xì)胞與肌成纖維細(xì)胞合成，不僅表明LFB轉(zhuǎn)化Ⅰ型膠原蛋白含量功能增強(qiáng)，而且變相體現(xiàn)了LFB的轉(zhuǎn)化與增殖加強(qiáng)。肺纖維化是細(xì)胞之間功能發(fā)生改變的一個(gè)過(guò)程，其主要表現(xiàn)為肺泡表面的活性物質(zhì)減少，肺泡出現(xiàn)塌陷；有學(xué)者認(rèn)為[7-9]能導(dǎo)致肺纖維化的因子種類(lèi)繁多且比較復(fù)雜，其中TNF-α、TGF-β以及MMP-9也是誘導(dǎo)因子。有專(zhuān)家證實(shí)將TGF-β注入小鼠的肺組織后，小鼠出現(xiàn)肺纖維化，TGF-β是LFB活化的主要介質(zhì)。有報(bào)道表明[10-12]肺纖維化與TNF-α的高表達(dá)密切相關(guān)，TNF-α通過(guò)對(duì)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞作用，激起炎癥反應(yīng)，進(jìn)而形成纖維化。因此，降低TGF-β和TNF-α能有效減少LFB活化，從而減少患者纖維環(huán)程度。護(hù)理后患者各項(xiàng)生活質(zhì)量指標(biāo)均顯著高于護(hù)理前，表明護(hù)理后患者的生活質(zhì)量得到了改善，與Seki等人[13-15]的報(bào)道一致，與我院所給予的綜合護(hù)理有關(guān)。本研究還發(fā)現(xiàn)，護(hù)理后患者SAS及SDS評(píng)分均顯著低于護(hù)理前，表明經(jīng)過(guò)護(hù)理后患者的焦慮憂郁情緒得到了顯著改善[16-18]?；颊咴谂R床最大的困擾就是心情不能放松，“三分治療，七分調(diào)養(yǎng)”是護(hù)理工作者對(duì)患者護(hù)理的首要理念，合理、科學(xué)的護(hù)理能及時(shí)消除臨床重癥肺炎患者的焦慮心理，使患者建立積極的心態(tài)，正確面對(duì)疾病，心情舒暢，配合治療，藥物的作用才能發(fā)揮到最大效能，使患者的病情得以有效控制[19-21]。

綜上所述，對(duì)重癥肺炎患者施以全面有效的精心護(hù)理，對(duì)患者的生活質(zhì)量，患者的不良情緒調(diào)整等綜合效果顯著，對(duì)患者康復(fù)起到有效的促進(jìn)作用，安全可靠，值得臨床推廣。

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（收稿日期：2017-03-21）