人尿激肽原酶對(duì)急性缺血性腦卒中患者的影響研究

陳忠寧，羅桂金，陳遠(yuǎn)博

·論著·

人尿激肽原酶對(duì)急性缺血性腦卒中患者的影響研究

陳忠寧，羅桂金，陳遠(yuǎn)博

目的 探討人尿激肽原酶(HUK)對(duì)急性缺血性腦卒中(AIS)患者的影響。方法 選取2013年1月—2015年1月深圳市松崗人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的AIS患者60例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組，每組30例。在對(duì)癥治療基礎(chǔ)上，對(duì)照組患者予以0.9%氯化鈉注射液100 ml，觀察組患者予以HUK 0.15 PNAU+0.9%氯化鈉注射液100 ml；兩組患者均連續(xù)治療7 d。比較兩組患者治療前后美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分、Barthel指數(shù)評(píng)分、區(qū)域軟腦膜評(píng)分(rLMC)及治療后改良Rankin量表(mRS)評(píng)分，觀察治療前后彌散加權(quán)成像(DWI)序列梗死體積、缺血半暗帶(IP)體積、患側(cè)/健側(cè)相對(duì)灌注參數(shù)〔相對(duì)平均通過(guò)時(shí)間(rMTT)、相對(duì)達(dá)峰時(shí)間(rTTP)、相對(duì)腦血容量(rCBV)、相對(duì)腦血流量(rCBF)〕及側(cè)支循環(huán)改善情況，計(jì)算ΔrMTT(治療后rMTT-治療前rMTT)、ΔrTTP(治療后rTTP-治療前rTTP)、ΔrCBV(治療后rCBV-治療前rCBV)、ΔrCBF(治療后rCBF-治療前rCBF)。結(jié)果 治療前兩組患者NIHSS評(píng)分、Barthel指數(shù)評(píng)分、rLMC比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患者NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，Barthel指數(shù)評(píng)分、rLMC高于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組患者治療后mRS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療前兩組患者DWI序列梗死體積、IP體積比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組患者DWI序列梗死體積比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組患者IP體積小于對(duì)照組(P<0.05)。兩組患者健側(cè)ΔrMTT、ΔrTTP、ΔrCBV、ΔrCBF比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組患者患側(cè)ΔrMTT、ΔrTTP、ΔrCBF比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；但兩組患者患側(cè)ΔrCBV比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組患者側(cè)支循環(huán)改善率高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 HUK能有效改善AIS患者神經(jīng)功能，降低患者殘障程度，提高患者日常生活能力，促進(jìn)患者側(cè)支循環(huán)建立。

卒中；激肽釋放酶類(lèi)；側(cè)支循環(huán)

陳忠寧，羅桂金，陳遠(yuǎn)博.人尿激肽原酶對(duì)急性缺血性腦卒中患者的影響研究[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2017，25(4)：39-42.[www.syxnf.net]

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急性缺血性腦卒中(AIS)屬于急性缺血性腦血管疾病，具有致殘率高、復(fù)發(fā)率高及病死率高等特點(diǎn)，其病理學(xué)基礎(chǔ)為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落、栓子阻塞血管或血液因素導(dǎo)致血栓形成，造成腦組織供血不足，局部腦組織缺血、缺氧而導(dǎo)致軟化壞死。AIS患者出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀后數(shù)小時(shí)內(nèi)若未予以有效治療會(huì)導(dǎo)致疾病進(jìn)一步加重[1-2]。AIS病灶中心壞死區(qū)周?chē)嬖谌毖氚祹?IP)，發(fā)病初期IP細(xì)胞由于缺血、缺氧而進(jìn)入休眠狀態(tài)，若及時(shí)改善缺血、缺氧情況則可使細(xì)胞恢復(fù)正常功能[3-4]。人尿激肽原酶(HUK)是一種組織型激肽原酶，具有舒張血管平滑肌、改善局部血流等作用。HUK屬于國(guó)內(nèi)研發(fā)的一類(lèi)新藥，已收入最新《中國(guó)腦血管病防治指南》推薦用藥目錄，其能通過(guò)抑制細(xì)胞凋亡并減緩炎性細(xì)胞浸潤(rùn)而減輕腦組織損傷、縮小梗死體積，促進(jìn)血管再生。本研究旨在探討HUK對(duì)AIS患者的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月—2015年1月深圳市松崗人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的AIS患者60例。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合AIS診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；(2)發(fā)病至入院時(shí)間<72 h(發(fā)病后既往后遺癥不影響神經(jīng)功能評(píng)分)；(3)經(jīng)顱腦CT、MRI檢查確診，并排除合并顱內(nèi)出血、腫瘤及創(chuàng)傷者；(4)年齡18～80歲；(5)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分>4分。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并嚴(yán)重心肺功能不全或慢性肝腎疾病患者；(2)存在嚴(yán)重出血傾向或?qū)嵤┤芩?、抗凝及降纖治療患者；(3)對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏患者；(4)妊娠期或哺乳期婦女；(5)近期行重大手術(shù)患者；(6)血壓120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)患者；(7)治療期間使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)患者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組與觀察組，每組30例。兩組患者性別、年齡、高危因素比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見(jiàn)表1)，具有可比性。本研究經(jīng)深圳市松崗人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，患者及其家屬均簽署知情同意書(shū)。

表1 兩組患者一般資料比較

注：a為t值

1.2 方法 兩組患者均予以對(duì)癥治療，包括口服阿司匹林腸溶緩釋片，靜脈注射奧扎格雷鈉和依達(dá)拉奉等。在對(duì)癥治療基礎(chǔ)上，對(duì)照組患者予以0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注30 min；觀察組患者予以HUK(廣東天普生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20052065，規(guī)格：0.15 PNAU)0.15 PNAU溶于0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注30 min；兩組患者均連續(xù)治療7 d，治療期間監(jiān)測(cè)患者血壓、血糖及血脂指標(biāo)等。

1.3 觀察指標(biāo) (1)比較兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分、Barthel指數(shù)評(píng)分、區(qū)域軟腦膜評(píng)分(rLMC)及治療后改良Rankin量表(mRS)評(píng)分，其中NIHSS評(píng)分越高表明神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重，Barthel指數(shù)評(píng)分越高表明日常生活能力越好，rLMC評(píng)分越高表明側(cè)支循環(huán)越好，mRS評(píng)分越高表明殘障越嚴(yán)重。(2)采用Siemense Magnetom Trio Tim 3.0T超導(dǎo)型磁共振掃描儀，通過(guò)彌散加權(quán)成像(DWI)測(cè)定序列梗死體積、達(dá)峰時(shí)間(TTP)延遲區(qū)體積，計(jì)算缺血半暗帶(IP)體積，IP體積=TTP延遲區(qū)體積-DWI梗死體積；通過(guò)灌注加權(quán)成像(PWI)測(cè)定相對(duì)灌注參數(shù)，包括相對(duì)平均通過(guò)時(shí)間(rMTT)、相對(duì)達(dá)峰時(shí)間(rTTP)、相對(duì)腦血容量(rCBV)、相對(duì)腦血流量(rCBF)，計(jì)算ΔrMTT(治療后rMTT-治療前rMTT)、ΔrTTP(治療后rTTP-治療前rTTP)、ΔrCBV(治療后rCBV-治療前rCBV)及ΔrCBF(治療后rCBF-治療前rCBF)；采用Nicolet TC-8080經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)檢測(cè)動(dòng)脈平均血流速度，以動(dòng)脈平均血流速度改善10%定義為側(cè)支循環(huán)改善[6]。

2 結(jié)果

2.1NIHSS評(píng)分、Barthel指數(shù)評(píng)分、rLMC、mRS評(píng)分 治療前兩組患者NIHSS評(píng)分、Barthel指數(shù)評(píng)分、rLMC比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患者NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，Barthel指數(shù)評(píng)分、rLMC高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表2)。治療后對(duì)照組患者mRS評(píng)分為(2.9±1.0)分，觀察組患者mRS評(píng)分為(2.0±1.7)分。觀察組患者mRS評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.525，P<0.05)。

Table2ComparisonofNIHSSscore，BarthelindexandrLMCbetweenthetwogroupsbeforeandaftertreatment

組別例數(shù)NIHSS評(píng)分Barthel指數(shù)評(píng)分rLMC治療前治療后治療前治療后治療前治療后對(duì)照組309.3±2.26.8±2.442.3±5.655.3±7.712.3±4.312.8±5.0觀察組309.5±2.74.9±2.139.8±6.360.3±7.610.3±3.515.6±4.1t值0.3153.2671.6242.5201.9762.377P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

注：NIHSS=美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表，rLMC=區(qū)域軟腦膜評(píng)分

2.2 DWI序列梗死體積、IP體積 治療前兩組患者DWI序列梗死體積、IP體積比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組患者DWI序列梗死體積比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但觀察組患者IP體積小于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表3)。

表3 兩組患者治療前后DWI序列梗死體積、IP體積比較

Table3ComparisonofinfarctionvolumeunderDWIsequenceandischemicpenumbravolumebetweenthetwogroupsbeforeandaftertreatment

組別例數(shù)DWI序列梗死體積IP體積治療前治療后治療前治療后對(duì)照組3018.21±12.6211.41±9.5281.63±36.9165.32±32.41觀察組3019.52±17.3310.95±9.2986.52±37.3324.44±18.13t值0.3350.1891.5556.029P值>0.05>0.05>0.05<0.05

注：DWI=彌散加權(quán)成像，IP=缺血半暗帶

2.3 相對(duì)灌注參數(shù) 兩組患者健側(cè)ΔrMTT、ΔrTTP、ΔrCBV、ΔrCBF比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組患者患側(cè)ΔrMTT、ΔrTTP、ΔrCBF比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組患者患側(cè)ΔrCBV比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見(jiàn)表4)。

2.4 側(cè)支循環(huán)改善情況 對(duì)照組患者側(cè)支循環(huán)改善8例(26.7%)；觀察組患者側(cè)支循環(huán)改善21例(70.0%)。觀察組患者側(cè)支循環(huán)改善率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.611，P<0.05)。

3 討論

第3次全國(guó)死因調(diào)查結(jié)果顯示，腦血管疾病在我國(guó)死亡原因中位居第一，約占死亡總?cè)藬?shù)的25%。AIS患者局部腦缺血區(qū)包括缺血中心區(qū)和IP，其中缺血中心區(qū)血流閾值急劇下降會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元不可逆損傷；IP因殘留部分血流或側(cè)支循環(huán)而導(dǎo)致神經(jīng)元損傷可逆，若短時(shí)間恢復(fù)血流可使損傷神經(jīng)元恢復(fù)正常功能，故盡快恢復(fù)IP血供對(duì)改善AIS患者預(yù)后具有重要的臨床意義[2]。目前，臨床治療AIS的方法主要包括溶栓、降纖、抗血小板聚集，但治療效果不很理想[7]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，AIS的首選治療方法是采用重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)溶栓治療，但其具有嚴(yán)格的適應(yīng)證、禁忌證及治療時(shí)間窗，且目前臨床上于發(fā)病6 h內(nèi)行溶栓治療的AIS患者不足10%，故其實(shí)際治療效果不很理想[8-9]。

表4 兩組患者治療前后相對(duì)灌注參數(shù)比較±s)

注：rMTT=相對(duì)平均通過(guò)時(shí)間，rTTP=相對(duì)達(dá)峰時(shí)間，rCBV=相對(duì)腦血容量，rCBF=相對(duì)腦血流量

HUK是從健康男性尿液中提取的激肽原酶，其是人體內(nèi)激肽系統(tǒng)(KKS)的限速酶，能激活激肽底物產(chǎn)生十肽物質(zhì)，并在激肽酶作用下轉(zhuǎn)化為九肽調(diào)節(jié)物；此外，其通過(guò)選擇性結(jié)合β1受體而促進(jìn)血管舒張物質(zhì)釋放，并通過(guò)舒張血管平滑肌而開(kāi)通閉塞微小血管，進(jìn)而代償性增加缺血中心區(qū)及IP血供及建立側(cè)支循環(huán)，從而減輕缺血-再灌注損傷[10-11]。側(cè)支循環(huán)是大腦遠(yuǎn)端微小血管的交叉回合點(diǎn)，其可直接決定腦血管儲(chǔ)備能力及影響腦血流動(dòng)力學(xué)[12]。當(dāng)腦血流發(fā)生急性中斷時(shí)，缺血區(qū)可通過(guò)動(dòng)脈吻合支代償性增加IP血供，故側(cè)支循環(huán)對(duì)改善腦卒中后血流再灌注、出血及神經(jīng)功能具有重要的臨床意義[13-14]。

本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分低于對(duì)照組，Barthel指數(shù)評(píng)分、rLMC高于對(duì)照組，提示HUK可改善AIS患者神經(jīng)功能、降低患者殘障程度、提高患者日常生活能力及改善側(cè)支循環(huán)，與相關(guān)研究結(jié)果相一致[15-17]。本研究結(jié)果還顯示，治療后兩組患者DWI序列梗死體積間無(wú)差異，分析原因可能與AIS患者病情發(fā)展過(guò)程中腦水腫進(jìn)行性緩解有關(guān)；觀察組患者治療后IP體積小于對(duì)照組，提示HUK可縮小AIS患者IP體積；兩組患者健側(cè)ΔrMTT、ΔrTTP、ΔrCBV、ΔrCBF及患側(cè)ΔrMTT、ΔrTTP、ΔrCBF間有差異，但兩組患者患側(cè)ΔrCBV間無(wú)差異，提示健側(cè)血流灌注改變可能與顱內(nèi)非患側(cè)動(dòng)脈缺血有關(guān)。另外，HUK擴(kuò)血管作用較明顯，能促進(jìn)血管形成，并通過(guò)擴(kuò)張缺血腦組織微動(dòng)脈而改善局部組織血供。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者側(cè)支循環(huán)改善率高于對(duì)照組，提示HUK可促進(jìn)AIS患者側(cè)支循環(huán)建立，進(jìn)一步證實(shí)其具有擴(kuò)張血管作用。

綜上所述，HUK能有效改善AIS患者神經(jīng)功能，降低患者殘障程度，提高患者日常生活能力，促進(jìn)患者側(cè)支循環(huán)建立，值得臨床推廣應(yīng)用。但本研究未探討HUK改善AIS患者側(cè)支循環(huán)的具體機(jī)制，有待進(jìn)一步研究完善。

作者貢獻(xiàn)：陳忠寧進(jìn)行試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施、資料收集整理、撰寫(xiě)論文、成文并對(duì)文章負(fù)責(zé)；羅桂金、陳遠(yuǎn)博進(jìn)行試驗(yàn)實(shí)施、評(píng)估、資料收集；陳忠寧進(jìn)行質(zhì)量控制及審校。

本文無(wú)利益沖突。

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(本文編輯：李潔晨)

Impact of Human Urinary Kallidinogenase on Patients with Acute Ischemic Stroke

CHENZhong-ning，LUOGui-jin，CHENYuan-bo

TheFirstDepartmentofInternalMedicine，thePeople′sHospitalofSonggang，Shenzhen，Shenzhen518105，China

Objective To investigate the impact of human urinary kallidinogenase on patients with acute ischemic stroke.Methods From January 2013 to January 2015，a total of 60 patients with acute ischemic stroke were selected in the Department of Neurology，the People′s Hospital of Songgang，and they were divided into control group and observation group according to random number table，each of 30 cases.Based on symptomatic treatment，patients of control group

0.9% sodium chloride injection(100 ml)，while patients of observation group received human urinary kallidinogenase(0.15)combined with 0.9% sodium chloride injection(100 ml)；both groups continuously treated for 7 days.NIHSS score，Barthel index and regional leptomeninges score(rLMC)before and after treatment，modified Rankin scale(mRS)score after treatment were compared between the two groups；infarct volume under DWI sequence，ischemic penumbra volume，affected side/ normal side relative perfusion parameters〔including relative mean transit time(rMTT)，relative time to peak(rTTP)，relative cerebral blood volume(rCBV)and relative cerebral blood flow(rCBF)〕and improvement of collateral circulation，while ΔrMTT(difference value of ΔrMTT before and after treatment)，ΔrTTP(difference value of ΔrTTP before and after treatment)，ΔrCBV(difference value of ΔrCBV before and after treatment) and ΔrCBF(difference value of ΔrCBF before and after treatment)were calculated.Results No statistically significant differences of NIHSS score，Barthel index or rLMC was found between the two groups before treatment(P>0.05)；after treatment，NIHSS score of observation group was statistically significantly lower than that of control group，Barthel index and rLMC of observation group were statistically significantly higher than those of control group(P<0.05).After treatment，mRS score of observation group was statistically significantly lower than that of control group.No statistically significant differences of infarct volume under DWI sequence or ischemic penumbra volume was found between the two groups before treatment，nor was infarct volume under DWI sequence between the two groups after treatment(P>0.05)，while ischemic penumbra volume of observation group was statistically significantly smaller than that of control group(P<0.05).There were statistically significant differences of normal side ΔrMTT，ΔrTTP，ΔrCBV and ΔrCBF between the two groups，so were affected side ΔrMTT，ΔrTTP and ΔrCBF(P<0.05)，while no statistically significant differences of affected side ΔrCBV was found between the two groups(P>0.05).Collateral circulation improvement rate of observation group was statistically significantly higher than that of control group(P<0.05).Conclusion Human urinary kallidinogenase can effectively improve the neurological function，activity of daily living and collateral circulation of patients with acute ischemic stroke，reduce the degree of disability.

Stroke；Kallikreins；Collateral circulation

R 743

A

10.3969/j.issn.1008-5971.2017.04.009

2016-12-08；

2017-03-18)

518105廣東省深圳市松崗人民醫(yī)院內(nèi)一科