唐波
【摘要】目的 研究氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合治療(Acute myocardial infarction,AMI)的臨床療效。
方法 選擇2015年1月~2016年11月于我院心內(nèi)科治療的AMI患者158例作為研究對象,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為聯(lián)合組與對照組,各79例,聯(lián)合組給予氯吡格雷、拜阿司匹林聯(lián)合治療,對照組給予拜阿司匹林治療。觀察兩組治療后LVEF(左室射血分?jǐn)?shù))、LVESD(左室收縮末期內(nèi)徑)、LVEDD(左室舒張末期內(nèi)徑)等心功能指標(biāo)及臨床療效;結(jié)果 治療后,聯(lián)合組LVEF水平,LVESD、LVEDD顯著低于對照組,兩組LVEF、LVESD、LVEDD比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。聯(lián)合組有效率(97.47%)顯著高于對照組有效率(83.54%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);結(jié)論 氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用于AMI的臨床治療,可顯著改善患者心功能,療效確切,值得應(yīng)用于臨床。
【關(guān)鍵詞】氯吡格雷;阿司匹林;急性心肌梗死;心功能;療效
【中圖分類號(hào)】R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.32.0.02
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是由于嚴(yán)重且持久的心肌缺血引發(fā)的心肌部分急性壞死,其病理基礎(chǔ)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。資料顯示,AMI發(fā)病急,進(jìn)展快,患者若不能得到快速而有效的治療,常易導(dǎo)致死亡[1]。臨床研究證明,氯吡格雷、阿司匹林可有效抵抗血小板凝集,促進(jìn)血栓溶解,達(dá)到治療疾病的目的[2]。為研究氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合治療AMI的臨床療效,我院于2015年1月~2016年11月將氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用于AMI的臨床治療,其療效確切,現(xiàn)總結(jié)如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2015年1月~2016年11月于我院心內(nèi)科治療的AMI患者158例作為研究對象,其中,男97例(61.39%),女61例(38.61%);年齡44~89歲,平均(68.73±6.41)歲;發(fā)病時(shí)間5.5 h~13 h,平均(8.53±0.85)h。所有患者均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中AMI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重基礎(chǔ)性心臟疾病患者;氯吡格雷、阿司匹林過敏患者;出血性疾病和存在出血傾向患者;拒絕簽訂知情同意書患者。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為聯(lián)合組與對照組,各79例,兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 治療方法
接診后,兩組患者均給予150萬U尿激酶靜脈泵入(泵入時(shí)間<30 min)及其他標(biāo)準(zhǔn)治療。聯(lián)合組患者即刻給予300 mg氯吡格雷、300 mg拜阿司匹林嚼服,次日給予75 mg氯吡格雷、300 mg拜阿司匹林口服,1次/d。治療3 d后,給予75 mg氯吡格雷、100 mg拜阿司匹林口服,1次/d。對照組患者即刻給予300mg拜阿司匹林嚼服,次日給予300 mg拜阿司匹林口服,1次/d。治療3 d后,給予100 mg拜阿司匹林口服,1次/d。
1.3 觀察指標(biāo)
觀察兩組治療后LVEF(左室射血分?jǐn)?shù))、LVESD(左室收縮末期內(nèi)徑)、LVEDD(左室舒張末期內(nèi)徑)等心功能指標(biāo)。
1.4 療效評價(jià)
顯效:患者癥狀基本消失或完全消失,提前出現(xiàn)CK-MB峰值;有效:患者癥狀明顯緩解;無效:患者癥狀略緩解或無緩解;惡化:患者癥狀加重。有效=顯效+
有效。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,計(jì)量資料以“x±s”表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(n)、百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用x2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 治療后兩組LVEF、LVESD、LVEDD比較
治療后,聯(lián)合組LVEF水平,LVESD、LVEDD顯著低于對照組,兩組LVEF、LVESD、LVEDD比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組臨床療效比較
聯(lián)合組有效率(97.47%)顯著高于對照組有效率(83.54%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
3 討 論
阿司匹林可乙?;“褰Y(jié)構(gòu)中環(huán)氧化酶1多肽鍵上絲氨酸殘基,使環(huán)氧化酶1失去轉(zhuǎn)變花生四烯酸的能力,從而阻斷TXA2與PGE2的生成,達(dá)到避免血小板凝聚的目的[4]。氯吡格雷可阻礙血小板受體與二磷酸腺苷結(jié)合,阻斷二磷酸腺苷導(dǎo)致的血小板活化,避免血小板凝聚,抑制血栓的形成[5]。在本研究中,聯(lián)合組治療后心功能指標(biāo)及臨床療效顯著優(yōu)于對照組,提示氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用于AMI的臨床治療,可顯著改善患者心功能,療效確切,值得應(yīng)用于臨床。
參考文獻(xiàn)
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本文編輯:劉欣悅