糖尿病酮癥酸中毒心肌酶譜與心電圖變化的臨床分析

高艷霞，張如意，劉 翔

·經(jīng)驗(yàn)交流·

糖尿病酮癥酸中毒心肌酶譜與心電圖變化的臨床分析

高艷霞，張如意，劉 翔

目的 探討糖尿病酮癥酸中毒(DKA)時(shí)心肌酶譜與心電圖變化的臨床意義。方法 收集82例糖尿病合并酮癥酸中毒患者(DKA組)，60例糖尿病合并酮癥患者(DK組)，65例單純糖尿病患者(對(duì)照組)作為研究對(duì)象，對(duì)3組患者心肌酶譜及酮癥酸中毒治療前后的心電圖進(jìn)行病例回顧性研究。結(jié)果 DKA組中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)較DK組及對(duì)照組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；84.14%的DKA患者存在心電圖異常，其中竇性心動(dòng)過(guò)速占42.68%，ST-T改變占34.14%，T波改變占9.75%，經(jīng)積極治療后，91.54%患者心電圖恢復(fù)正常。結(jié)論 DKA患者心肌酶譜及心電圖變化呈非特異性改變，需動(dòng)態(tài)觀察心肌酶譜及心電圖變化，警惕急性心梗發(fā)生。

糖尿病；酮癥酸中毒；心肌酶譜；心電圖

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)作為糖尿病潛在致命的急性并發(fā)癥之一，死亡率為1.2%～9%[1]。在DKA特殊狀態(tài)下可出現(xiàn)多器官功能衰竭，其中以心臟作為首發(fā)器官占69.4%，DKA合并急性心梗時(shí)，病死率較高。近年來(lái)酮癥酸中毒時(shí)心肌酶譜及心電圖的變化倍受關(guān)注，通常認(rèn)為酮癥酸中毒急性期伴隨的心肌酶譜及心電圖的變化能反映心肌缺血或梗死狀態(tài)，但是通常經(jīng)治療24 h后可恢復(fù)正常。所以心肌酶譜及心電圖異常在判斷是否合并有急性冠脈綜合征有一定的局限性，給臨床診斷及治療帶來(lái)極大困擾。因此，早期關(guān)注心肌酶譜及心電圖變化，對(duì)DKA合并心血管意外的極早診斷、治療有重要意義，避免延誤治療及過(guò)度醫(yī)療。

1 資料與方法

1.1 一般資料:本研究對(duì)本院2013年1月-2015年1月收住的82例糖尿病合并酮癥酸中毒患者進(jìn)行病例回顧性分析。男性42例，女性40例；年齡20～76歲，平均(50.86±11.23)歲；體重指數(shù)(21.63±2.24)kg/m2。

糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],糖尿病酮癥酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)2013年中國(guó)糖尿病防治指南[3]，排除其他類型的酸中毒。82例糖尿病合并酮癥酸中毒患者作為研究對(duì)象(DKA組)，60例糖尿病合并酮癥患者為DK組，65例單純糖尿病患者為對(duì)照組。排除急性腦梗、病毒性肝炎、肌肉相關(guān)病史的患者；排除正在服用利尿劑、他汀類藥物、非甾體藥物以及患有甲狀腺及甲狀旁腺疾病的患者。

1.2 方法：收集患者一般資料(性別、年齡、病程、身高、體重)、生化全套、心肌酶譜、糖化血紅蛋白HBA1C、十八導(dǎo)心電圖、心臟彩超等檢驗(yàn)、檢查結(jié)果，對(duì)3組患者心肌酶譜及DKA組治療前后心電圖的變化進(jìn)行回顧性研究。

1.3 檢測(cè)指標(biāo)：①血常規(guī)(白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血紅蛋白、血小板計(jì)數(shù))，肝功(AST、ALT)，腎功能(尿酸、尿素氮、肌酐)，血脂(TG、CHO、LDH)。②心肌酶譜有肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)，CK-MB超過(guò)正常值2倍者檢測(cè)肌鈣蛋白T(cTnT)，如上述指標(biāo)有異常，則于次日再次復(fù)查。③體重指數(shù)(BMI)按體重(kg)與身高平方(m2)的比值進(jìn)行計(jì)算。④血漿滲透壓=2×(血鉀+血鈉)+血糖。

2 結(jié)果

2.1 3組患者一般資料比較：3組患者一般情況(性別、年齡、體重指數(shù))比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；入院時(shí)指尖血糖、HbA1C及住院時(shí)間，DKA組明顯高于DK組及對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 3組患者生化指標(biāo)的比較：3組患者對(duì)血鉀、血鈉、TG、HDL、LDL以及滲透壓進(jìn)行組間比較，DKA組較DK組、對(duì)照組均明顯升高(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 3組患者血鉀、血鈉、TG、HDL、LDL、滲透壓、心肌酶譜的比較

結(jié)果顯示，DKA組中CK、CK-MB、AST、LDH明顯高于DK及對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.3 DKA組治療前后心電圖變化:本文有71例(84.14%)患者存在心電圖異常，其中竇性心動(dòng)過(guò)速占42.68%，ST-T改變占34.14%，T波改變占9.75%，經(jīng)積極治療后，91.54%的患者心電圖恢復(fù)正常，見(jiàn)表2。

表2 DKA組治療前后心電圖變化[n(%)]

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發(fā)癥之一，隨著糖尿病在全球范圍內(nèi)迅速蔓延，酮癥酸中毒發(fā)生率也不斷在增長(zhǎng)[4]。國(guó)內(nèi)學(xué)者研究顯示，DKA時(shí)因肝臟、肌肉(骨骼肌、心肌)等組織糖代謝障礙，細(xì)胞處于缺血、缺氧狀態(tài)，從而出現(xiàn)心肌酶譜及心電圖異常，DK時(shí)則多無(wú)心肌酶譜及心電圖改變，故心肌酶譜及心電圖的變化可作為評(píng)估糖尿病酸中毒嚴(yán)重程度的指標(biāo)。Umpierrez等研究顯示對(duì)于>60歲、基礎(chǔ)疾病較多、脫水嚴(yán)重的DKA患者，若同時(shí)合并HHS則死亡率可增加10倍[3]。然而，在DKA時(shí)心肌酶譜、心電圖的變化呈非特異性改變，往往導(dǎo)致治療的不及時(shí)和誤治。本文就糖尿病合并酮癥酸中毒時(shí)心肌酶譜及心電圖變化進(jìn)行進(jìn)一步探索研究。

本研究結(jié)果顯示，酮癥酸中毒時(shí)機(jī)體處于高血鉀、高血糖、高血脂、高滲透壓狀態(tài)，其中高血鉀是因DKA時(shí)H+-K+交換，K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移所致。若初診時(shí)血鉀正?；蚵云偷乃?，提示機(jī)體已經(jīng)嚴(yán)重缺鉀，需積極補(bǔ)鉀來(lái)防止心臟節(jié)律異常的發(fā)生。高血脂是由于葡萄糖代謝障礙不能提供機(jī)體所需ATP，機(jī)體通過(guò)釋放大量游離脂肪酸作為能量來(lái)源，經(jīng)肝臟合成TG、CHO、VLDL-C增加。本研究顯示，DKA組心肌酶譜明顯高于酮癥組及對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。分析其原因：①肌細(xì)胞損傷。因CK、CKMB、AST、LDH均可存在于心肌細(xì)胞及骨骼細(xì)胞中，DKA時(shí)酸中毒、缺血、缺氧、線粒體水腫壞死，進(jìn)而導(dǎo)致肌細(xì)胞受損，激酶釋放至血液。對(duì)于心肌細(xì)胞而言，應(yīng)激情況下，心肌耗氧量相對(duì)增加，更加重心肌細(xì)胞的負(fù)擔(dān)。Eubanks A等研究顯示DKA患者中肌鈣蛋白Ⅰ升高者可達(dá)9%，其遠(yuǎn)期心血管事件及死亡率明顯高于正常DM患者，臨床中需引起重視并動(dòng)態(tài)觀察其預(yù)后[4]；針對(duì)骨骼肌，若同時(shí)處于高滲狀態(tài)，需警惕橫紋肌溶解癥。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道30%DKA合并HHS，其中50%的患者可合并NRML[5]。本研究中DKA合并HHS患者3例，但CK均<500 U/L，肌鈣蛋白T陰性，故暫不考慮NRML。②急性冠脈綜合征。本研究中有1例73歲老年患者合并急性心梗，其起病時(shí)無(wú)典型胸痛，心肌酶譜超過(guò)正常值2倍，肌鈣蛋白明顯升高，心電圖ST段壓低、T波倒置顯著，最終因惡性心律失常而死亡。相關(guān)研究顯示DKA合并急性心梗發(fā)生率為1%。由于嚴(yán)重的脫水導(dǎo)致低血容量、血脂升高導(dǎo)致高黏狀態(tài)、紅細(xì)胞壓積、血小板升高所致高凝狀態(tài)，以及脂肪酸所致氧化應(yīng)激導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷[6]，進(jìn)而導(dǎo)致急性冠脈綜合征。對(duì)于AMI患者治療過(guò)程中需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、電解質(zhì)，并酌情補(bǔ)液，避免誘發(fā)急性心衰、惡性心律失常而導(dǎo)致死亡。此外，Makinok等研究顯示有明確上呼吸道感染誘因的患者，需排除病毒性心肌炎及心肌病的可能性。

本研究顯示，84.14%的DKA患者存在心電圖異常，其中竇性心動(dòng)過(guò)速占42.68%，ST-T改變占34.14%，T波改變占9.75%，經(jīng)積極治療后，91.54%的患者心電圖恢復(fù)正常，其原因與酸中毒損傷心肌細(xì)胞、高鉀血癥誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣有關(guān)，酸中毒糾正后，心電圖可恢復(fù)正常。此外，文獻(xiàn)報(bào)道在哮喘急性發(fā)作及室上性心動(dòng)過(guò)速時(shí)可出現(xiàn)一過(guò)性的T波改變，而嚴(yán)重酸中毒時(shí)，深大呼吸及心動(dòng)過(guò)速是導(dǎo)致T波改變的原因之一[7]。

綜上所述，糖尿病酮癥酸中毒時(shí)患者心肌酶譜及心電圖變化呈非特異性改變，臨床治療需動(dòng)態(tài)觀察心肌酶譜及心電圖變化，尤其是老年人、病程較長(zhǎng)、基礎(chǔ)疾病較多的糖尿病患者，需警惕急性心梗發(fā)生，避免延誤診治。

[1] Guisado Vasco P,Cano Megias M,Carrasco De La Fuente M,et al.Clinical features,mortality,hospital admission,and length of stay of a cohort of adult patients with diabetic ketoacidosis attending the emergency room of a tertiary hospital in Spain[J].Endocrinologiay Nutricion,2015,62(6):277-284.

[2] 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：717.

[3] Umpierrez G.Diabetic emergencies-ketoacidosis,hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia[J].Nat Rev Endocrinol，2016,12(4):222-232.

[4] Eubanks A,Raza F,Alkhouli M,et al.Clinical significance of troponin elevations in acute decompensated diabetes without clinical acute coronary syndrome[J],Cardiorasc Diabetol,2012,27:154.

[5] 蔡瑩.糖尿病酮癥酸中毒或高滲性高血糖狀態(tài)致橫紋肌溶解臨床分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2015，5：656.

[6] 謝新榮，趙巧玲，余天強(qiáng)，等.糖尿病并酮癥酸中毒患者心肌酶及滲透壓變化[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2015，35(18)：5297-5298.

[7] Kale TI,Agrawal H,Pandit R.T-wave inversion in?diabetic ketoacidosis with normokalemia in an adolescent[J].Pediatr Cardiol，1994，34(6)：51-52.

寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院內(nèi)分泌科，寧夏 銀川 750004

10.13621/j.1001-5949.2017.05.0448

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2016-10-16 [責(zé)任編輯]王凱榮