付軍樺 時(shí)淑娟 謝紅衛(wèi) 徐美玲 趙凱誼
(青島大學(xué)附屬醫(yī)院介入手術(shù)室,山東 青島 266003)
老年經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入患者血糖水平與心肌灌注及不良心臟事件的關(guān)系
付軍樺 時(shí)淑娟1謝紅衛(wèi)2徐美玲 趙凱誼
(青島大學(xué)附屬醫(yī)院介入手術(shù)室,山東 青島 266003)
目的 探討老年經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)(PCI)患者血糖水平與心肌灌注及不良心臟事件的關(guān)系。方法 接受PCI再灌注治療的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者394例,根據(jù)患者的血糖水平分成對(duì)照組(血糖水平<7.0 mmol/L)136例及血糖上升組(血糖水平7.0~11.1 mmol/L)148例、高血糖組(血糖水平>11.1 mmol/L)110例。對(duì)比各組PCI術(shù)后的心肌灌注和心功能指標(biāo),隨訪6個(gè)月,記錄患者的不良心臟事件發(fā)生情況,Logistic回歸分析評(píng)價(jià)影響PCI術(shù)后不良心臟事件的危險(xiǎn)因素。結(jié)果 血糖上升組與高血糖組肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值明顯高于對(duì)照組,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)水平、ST段回落較好及心肌灌注的血流分級(jí)(TMPG) 2~3級(jí)的比例明顯低于對(duì)照組,高血糖組CK-MB峰值明顯高于血糖上升組,LVEF水平明顯低于血糖上升組(均P<0.05)。394例患者PCI術(shù)后發(fā)生不良心臟事件者62例(15.74%)。PCI術(shù)后發(fā)生不良心臟事件者存在應(yīng)激性高血糖(SHG)、TMPG 0~1級(jí)、吸煙及泵衰竭≥Ⅱ級(jí)的比例均分別明顯高于未發(fā)生不良心臟事件者(均P<0.05),且Logistic回歸分析顯示,上述4個(gè)指標(biāo)均是影響PCI術(shù)后不良心臟事件的危險(xiǎn)因素。結(jié)論 老年P(guān)CI患者的血糖水平與其心肌灌注以及不良心臟事件之間均存在緊密聯(lián)系,存在SHG、TMPG 0~1級(jí)、吸煙以及泵衰竭≥Ⅱ級(jí)會(huì)增加PCI術(shù)后不良心臟事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入;血糖水平;心肌灌注;不良心臟事件
臨床多采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)(PCI)治療急性心肌梗死(AMI),通過(guò)經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)對(duì)患者出現(xiàn)狹窄以及閉塞情況的冠狀動(dòng)脈進(jìn)行疏通操作,可獲得改善患者心肌血流灌注水平的效果〔1〕。但臨床研究發(fā)現(xiàn),AMI患者多合并伴有應(yīng)激性高血糖(SHG)癥狀,同時(shí)對(duì)于無(wú)糖尿病史的AMI患者,其發(fā)生SHG會(huì)對(duì)治療及預(yù)后效果造成一定影響,而具體機(jī)制和二者之間關(guān)系仍需要進(jìn)一步研究〔2〕。本文旨在探討老年P(guān)CI患者SHG血糖水平與心肌灌注以及不良心臟事件的關(guān)系。
1.1 臨床資料 2012年9月至2016年3月在青島大學(xué)附屬醫(yī)院接受PCI再灌注治療的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者394例。男199例,女195例;年齡60~87〔平均(69.24±1.32)〕歲。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)符合PCI術(shù)指征;(2)在起病12 h內(nèi)成功完成PCI者;(3)初次發(fā)病者;(4)患者及家屬均對(duì)本次研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)在出院前進(jìn)行口服糖耐量試驗(yàn)后結(jié)果顯示有糖尿病者;(2)病歷數(shù)據(jù)資料缺失者;(3)有血液類(lèi)疾病或惡性腫瘤者。根據(jù)患者的血糖水平分成對(duì)照組(血糖水平<7.0 mmol/L)136例、血糖上升組(血糖水平7.0~11.1 mmol/L)148例、高血糖組(血糖水平>11.1 mmol/L)110例。其中對(duì)照組男71例,女65例;年齡60~83〔平均(68.98±1.49)〕歲;病程1~12 h,平均(5.63±0.31)h。血糖上升組男75例,女73例;年齡62~85歲,平均(68.92±1.35)歲;病程2~11 h,平均(5.59±0.27)h。高血糖組有男53例,女57例;年齡63~87〔平均(69.01±1.56)歲;病程2~10 h,平均(5.60±0.34)h。各組基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究已獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2 研究方法 患者在常規(guī)進(jìn)行PCI術(shù)后給予β受體阻滯劑和他汀類(lèi)藥物以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等藥物,同時(shí)給予雙聯(lián)抗血小板藥物治療,其中拜阿司匹林(產(chǎn)自拜耳醫(yī)藥保健公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:J20080078)0.1 g/d;氯吡格雷(產(chǎn)自河南新帥克藥業(yè)公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H20123116)75 mg/d。嚴(yán)密觀察患者在住院期間的病情,隨訪6個(gè)月,統(tǒng)計(jì)并記錄患者的不良心臟事件:①死亡;②再次AMI;③靶血管重建;④惡性心律失常;⑤急性肺水腫。
1.3 觀察指標(biāo) 患者入院后立刻抽取靜脈血5 ml并監(jiān)測(cè)血糖,將此時(shí)的血糖水平計(jì)為入院即刻血糖,利用葡萄糖氧化酶法實(shí)施檢測(cè)?;颊呷朐汉竺? h抽取1次靜脈血,利用美國(guó)貝克曼庫(kù)爾特公司生產(chǎn)的AU680全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)心肌酶水平,給予36~48 h的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè),記錄肌酸激酶同工酶(CKMB)峰值。在術(shù)后7 d通過(guò)心臟彩超測(cè)定患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。利用18導(dǎo)聯(lián)心電圖監(jiān)測(cè)患者的ST段回落情況,其中ST段回落超過(guò)50%為ST段回落較好。對(duì)患者進(jìn)行冠脈造影檢查,其中AMI溶栓實(shí)驗(yàn)關(guān)于心肌灌注的血流分級(jí)(TMPG)的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕:0級(jí),心肌未出現(xiàn)明顯的充盈顯影;1級(jí),心肌有緩慢的充盈顯影,無(wú)排空,下次造影(30 s)時(shí)造影劑依然滯留;2級(jí),心肌的充盈顯影及排空均較緩慢,且造影劑的滯留時(shí)間較長(zhǎng)(3個(gè)心動(dòng)周期以上);3級(jí),心肌的充盈顯影及排空均較正常。TMPG 2~3級(jí)為心肌灌注較好,0~1級(jí)為心肌灌注不良。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS21.0軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)、方差分析和Logistic回歸分析。
2.1 各組PCI術(shù)后心肌灌注和心功能指標(biāo)比較 各組CK-MB峰值、LVEF和ST段回落較好及TMPG 2~3級(jí)的比例差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。血糖上升組與高血糖組CK-MB峰值明顯高于對(duì)照組,LVEF水平、ST段回落較好及TMPG 2~3級(jí)的比例明顯低于對(duì)照組(均P<0.05)。高血糖組CK-MB峰值明顯高于血糖上升組,LVEF水平明顯低于血糖上升組(均P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 影響PCI術(shù)后不良心臟事件的單因素分析 隨訪6個(gè)月,394例PCI術(shù)后共有62例(15.74%)發(fā)生不良心臟事件,其中靶血管重建21例,惡性心律失常15例,急性肺水腫13例,再次AMI 13例。單因素分析發(fā)現(xiàn),PCI術(shù)后發(fā)生不良心臟事件者存在SHG、TMPG 0~1級(jí)、吸煙及泵衰竭≥Ⅱ級(jí)的比例均分別明顯高于未發(fā)生不良心臟事件者(均P<0.05)。見(jiàn)表2。
2.3 影響PCI術(shù)后不良心臟事件的多因素分析 影響PCI術(shù)后不良心臟事件的危險(xiǎn)因素包含存在SHG、TMPG 0~1級(jí)、吸煙以及泵衰竭≥Ⅱ級(jí)。見(jiàn)表3。
表1 各組PCI術(shù)后心肌灌注和心功能指標(biāo)比較±s)
與對(duì)照組比較:1)P<0.05;與血糖上升組比較:2)P<0.05
表2 影響PCI術(shù)后不良心臟事件的單因素分析〔n(%)〕
表3 影響PCI術(shù)后不良心臟事件的多因素分析
SHG是指無(wú)糖尿病病史的患者在應(yīng)激狀態(tài)所表現(xiàn)的高血糖癥狀,造成SHG的機(jī)制包括神經(jīng)內(nèi)分泌失衡、機(jī)體中細(xì)胞因子過(guò)量釋放以及胰島素抵抗等多種。對(duì)于AMI患者,其急性期內(nèi)所處的應(yīng)激狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致機(jī)體升糖激素大量分泌,同時(shí)患者胰高血糖素以及兒茶酚胺等水平也會(huì)急速上升,導(dǎo)致患者表現(xiàn)為高血糖以及尿糖等病理癥狀〔4〕。目前已證實(shí)〔5〕,SHG為AMI患者早期十分高發(fā)的癥狀,其嚴(yán)重程度可能會(huì)影響患者AMI的病情發(fā)展,甚至?xí)黾有牧λソ叩炔涣际录l(fā)生率以及病死率。本研究與有關(guān)研究結(jié)果相似〔6〕,提示存在血糖水平異常的老年STEMI患者會(huì)影響其PCI術(shù)治療后的相關(guān)心肌灌注狀態(tài),同時(shí)也會(huì)影響其心肌的壞死面積和程度,最終導(dǎo)致患者的心功能下降。筆者認(rèn)為這可能與SHG的作用影響有關(guān)。首先,老年人是AMI的高發(fā)人群,同時(shí),因?yàn)楦啐g易出現(xiàn)糖代謝失衡;其次,AMI急性期內(nèi),患者受到各應(yīng)激源刺激,其胰高血糖素過(guò)量分泌,同時(shí)機(jī)體還伴有胰島素抵抗癥狀。當(dāng)AMI患者合并SHG癥狀時(shí),患者胰島素抵抗作用以及高胰島素癥狀均有所增強(qiáng),會(huì)使心肌細(xì)胞中糖酵解底物水平下降,并導(dǎo)致血漿中游離脂肪酸水平上升〔7〕。此作用會(huì)使患者缺血狀態(tài)下心肌受到毒性作用,造成心肌細(xì)胞膜受損以及鈣超載等不良影響,增大患者心肌耗氧量且使得其心肌收縮能力下降,影響心肌灌注水平,炎性標(biāo)志物被大量釋放,患者免疫反應(yīng)增強(qiáng),進(jìn)而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈各微血管內(nèi)皮相應(yīng)功能受到影響,最終造成心肌微循環(huán)出現(xiàn)嚴(yán)重灌注不良情況〔8〕。SHG對(duì)老年AMI患者身體造成的其他危害也較多,例如,由于SHG所造成的血糖水平過(guò)高,會(huì)造成患者出現(xiàn)高滲性利尿現(xiàn)象,并增加患者心臟負(fù)擔(dān)。同時(shí),其會(huì)干擾患者血容量,還會(huì)使其發(fā)生電解質(zhì)以及酸堿等失衡。而SHG所造成的血液高凝狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致患者高發(fā)血栓以及再狹窄等情況,甚至?xí)哟蠡颊邚?fù)發(fā)率,因此,SHG會(huì)嚴(yán)重影響老年AMI患者的預(yù)后情況〔9〕。而TMPG 0~1級(jí)及泵衰竭≥Ⅱ級(jí)可能是由于血管病變的程度較為嚴(yán)重而導(dǎo)致心臟事件更易發(fā)生,吸煙則可能是由于對(duì)血管內(nèi)皮的影響較大有關(guān),其可誘使冠脈痙攣,導(dǎo)致冠脈血流變慢,并降低血流量,導(dǎo)致血液黏稠度變大,最終引起心肌缺氧而發(fā)生不良心臟事件〔10〕。
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〔2017-01-09修回〕
(編輯 袁左鳴/滕欣航)
時(shí)淑娟(1966-),女,副主任護(hù)師,主要從事護(hù)理管理研究。
付軍樺(1971-),女,主管護(hù)師,主要從事護(hù)理管理研究。
R54
A
1005-9202(2017)10-2446-03;
10.3969/j.issn.1005-9202.2017.10.042
1 青島大學(xué)附屬醫(yī)院保健辦 2 青島大學(xué)附屬醫(yī)院急診門(mén)診