探討老年突發(fā)性耳聾應(yīng)用巴曲酶結(jié)合長春西汀治療的臨床效果

董薩莎，陳 莉

（遼寧省大連市第二人民醫(yī)院耳鼻喉科，遼寧 大連 116300）

探討老年突發(fā)性耳聾應(yīng)用巴曲酶結(jié)合長春西汀治療的臨床效果

董薩莎，陳 莉

（遼寧省大連市第二人民醫(yī)院耳鼻喉科，遼寧 大連 116300）

目的 探討應(yīng)用巴曲酶結(jié)合長春西汀治療老年突發(fā)性耳聾的臨床療效。方法 選取遼寧省大連市第二人民醫(yī)院耳鼻喉科收治的符合本研究者60例作為研究對象，依據(jù)使用藥物將其劃分為兩組，其中對照組(n=30)應(yīng)用長春西汀治療，觀察組(n=30)添加巴曲酶，對比兩組臨床療效。結(jié)果 對照組臨床總有效率為66.7%，明顯低于觀察組90.0%（P＜0.05）；兩組治療前PTA對比無差異，治療后觀察組為（51.3±5.9）dB，低于對照組（63.7±6.7）dB（P＜0.05）。結(jié)論巴曲酶結(jié)合長春西汀治療老年突發(fā)性耳聾臨床療效明顯，值得推廣。

老年突發(fā)性耳聾；巴曲酶；長春西汀

突發(fā)性耳聾屬于耳鼻喉科疾病，表現(xiàn)為感音神經(jīng)性聽力損傷，尚未明確其發(fā)病原因,且發(fā)病多為突發(fā)，較少出現(xiàn)雙側(cè)聽力降低者,多為單側(cè)聽力下降。即使臨床對突發(fā)性耳聾有較多研究,仍未明確其發(fā)病機制,多認為關(guān)聯(lián)于病菌感染、血管病變以及免疫功能下降等，患者臨床表現(xiàn)主要為耳朵堵塞感、耳聾耳鳴以及眩暈等。該病在一定程度上可自愈，但是多數(shù)需采取治療手段。目前尚未統(tǒng)一最佳治療方法，多數(shù)學者傾向于循環(huán)改善療法。長春西汀與巴曲酶均為突發(fā)性耳聾主要治療藥物，為闡述其臨床療效，現(xiàn)將60例患者選為本組對象，詳述如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 將2014年10月～2015年10月本院收治的收治的符合本研究者60例選為研究對象，回顧性分析其臨床資料。上述患者均與中華耳鼻咽喉科制定的突發(fā)性耳聾診斷標準相符。依據(jù)使用藥物分為觀察組和對照組，各30例。兩組患者在一般資料上對比差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 治療方法 兩組均口服60 mg潑尼松，持續(xù)3 d；5 mg甲鈷胺片，3次/d。對照組應(yīng)用長春西汀，在500 mL0.9%氯化鈉注射液中添加20 mg長春西汀,1次/d。觀察組基于對照組加用巴曲酶，10 Bu為首次劑量，而后每間隔1天給予5 Bu。用藥前需對凝血功能予以復(fù)查，若纖維蛋白原在1.0 g/L以下則當日停用；若超過1.0 g/L則可繼續(xù)使用?？刂瓶偹幜繛?5 Bu。兩組療程均為2周。

1.3 療效評價標準[1-2]依據(jù)《中華耳鼻咽喉科頭頸外科雜志》中與突發(fā)性耳聾有關(guān)的療效判定療效：各個頻率0.25～4 kHz聽閾受損頻率聽閾恢復(fù)正常，或恢復(fù)至本次發(fā)病前水平，或與健耳無異判定為痊愈；受損頻率聽力均值≥30 dB判定為顯效；受損頻率聽力均值提升15～30 dB為有效；受損頻率聽力均值提升在15 dB以下為無效。治療前后對兩組純音聽閾值（PTA）予以測定。

1.4 統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比 觀察組總有效率優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.811，P＜0.05）。見表2。

表2 兩組臨床療效對比

2.2 兩組治療前后PTA對比 對照組治療前為（69.4±8.4）dB，觀察組為（70.3±9.1）dB，對比差異無統(tǒng)計學意思；治療后對照組為（63.7±6.7）dB，觀察組為（51.3±5.9）dB，對比差異有統(tǒng)計學意義（t=6.487，P＜0.05）。

3 討論

突發(fā)性耳聾病因復(fù)雜，據(jù)調(diào)查[3]其發(fā)病率約為8～14.6/ 10萬，當前尚未明確其發(fā)病機制，但多認為關(guān)聯(lián)于內(nèi)耳血液循環(huán)受阻、血管功能障礙以及病毒感染等[4]。其中內(nèi)耳血液循環(huán)受阻為最主要因素，將內(nèi)耳血管功能擾亂后形成血栓后致病。當前尚未制定治療突發(fā)性耳聾的統(tǒng)一標準，主要采用抗病毒、抗凝劑以及微循環(huán)改善等，但是預(yù)后較差。

長春西汀為高效擴血管藥物，主要提取自小蔓長春花，可對環(huán)磷酸腺苷水平予以活化，作用于腦血管系統(tǒng)，加快血管平滑肌舒張，避免磷酸二酯酶活性過強致使血小板積聚。且還可強化紅細胞變形能力，促使血液黏稠度降低，進而對血液微循環(huán)狀態(tài)予以改善。巴曲酶來源主要為美洲響尾蛇的毒液，屬于溶血栓藥物，成分單一，為絲氨酸蛋白酶，天然精制而成，類似于凝血酶，作為糖肽其組成共231個氨基酸，可促使血液粘稠度下降，將纖維蛋白原減少并對小血管痙攣狀況予以緩解。該藥物主要作用為具備選擇性作用，且選擇主要開展于甘氨酸間肽腱、纖維蛋白原A鏈末端精氨酸，降低纖維蛋白原濃度，進而避免形成血小板血栓[5-6]。此外，還可對鈣離子濃度予以稀釋，避免血管平滑肌增殖過多，促進耳蝸血管內(nèi)皮恢復(fù)。且還可對紅細胞黏附與聚集進行抑制，對耳蝸血液流變學予以改善，促使聽毛細胞供氧功能增強并對耳蝸微循環(huán)予以改善[7]。臨床認為對于血液流變學異常的老年人而言，將巴曲酶禁忌癥排除后應(yīng)積極推廣應(yīng)用。本組對照組臨床總有效率低于觀察組90.0%（P＜0.05）；兩組治療前PTA對比差異無統(tǒng)計學意義，治療后差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。與文獻報道相近[8]。說明長春西汀則可促使患者血液黏稠度進一步降低，對血液流變學予以改善；巴曲酶可促使突發(fā)性耳聾患者血液高凝狀態(tài)得以改善，促使耳蝸供血能力增強，將聽毛細胞功能恢復(fù)；二者協(xié)同作用可防止血栓形成，加快腦部代謝功能，清除自由基進而防止耳蝸損傷。

綜上所述，對老年突發(fā)性耳聾應(yīng)用巴曲酶結(jié)合長春西汀治療效果優(yōu)良，值得推廣。

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[3]許元騰,張榕,王英歌，等.巴曲酶治療老年突發(fā)性耳聾的短期療效及纖維蛋白原水平變化[J].中國老年學雜志,2011,31 (19):3715-3716.

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[7]羅香梅,趙云峰,李大紅，等.巴曲酶治療老年突發(fā)性耳聾的短期療效及纖維蛋白原水平變化[J].中國傷殘醫(yī)學,2015,9 (14):25-26.

[8]趙丹珩,孫建軍,林勇生，等.長春西汀聯(lián)合巴曲酶治療老年突發(fā)性耳聾的療效[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展,2015,15(15):2904-2906.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.04.052