心臟起搏技術在COPD合并緩慢型心律失常中的應用研究

楊天睿,張 彤，穆寧暉，苗云波

(云南省第一人民醫(yī)院老年病科，昆明 650032)

心臟起搏技術在COPD合并緩慢型心律失常中的應用研究

楊天睿,張 彤，穆寧暉，苗云波△

(云南省第一人民醫(yī)院老年病科，昆明 650032)

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并緩慢型心律失常接受起搏治療的病因、療效、安全性和方法學特點。方法 選擇該院265例接受心臟起搏治療的患者，其中合并COPD的緩慢型心律失常患者125例(觀察組)，不合并COPD的緩慢型心律失?；颊?40例(對照組)，比較兩組病因、療效、安全性及方法學。結果 對照組與觀察組中病態(tài)竇房結綜合征為95例(68.57%)和68例(54.40%)；觀察組的房室傳導阻滯患者[44例(31.5%)]明顯高于對照組[57例(45.6%)]，比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。起搏器植入術后2周，對照組中平均心率、最慢心率、左室收縮功能顯著提高，左房、右房、左室舒張內徑、右室舒張內徑和右室收縮壓顯著縮小，與術前比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。術后觀察組中平均心率、最慢心率、右室舒張內徑、左室收縮功能和右室收縮壓等指標與術前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組手術時間長于對照組，靜脈穿刺術、心房電極調整數(shù)、心室電極調整數(shù)與對照組相比均有增加(P<0.05)。再入院率觀察組較高，兩組患者的病因分布比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組右室電極位置分布比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 COPD合并緩慢型心律失常以病態(tài)竇房結綜合征為主要類型，心臟起搏器植入對其治療有效，右室心尖部是較優(yōu)的起搏部位，相對于不合并COPD的患者，其手術難度較大。

心臟起搏，人工；心律失常，心臟；肺疾病，慢性阻塞性；療效；安全性；方法學

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是老年人常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，其發(fā)展緩慢，患病人數(shù)多，病死率高，嚴重影響患者的生存質量[1]。由于老年COPD患者長期缺氧，易造成低鉀血癥、低鈉血癥、呼吸性酸中毒等內環(huán)境紊亂，同時老年人心臟傳導系統(tǒng)退行性改變，很容易合并心律失常[2]。老年COPD患者合并緩慢型心律失常之后，會導致疾病的預后差，猝死率高，所以需要對心律失常進行早期積極干預[3]。心臟起搏技術對緩慢型心律失常的治療具有確切的臨床療效和良好的安全性，已得到臨床認可，但其對老年COPD合并緩慢型心律失?；颊叩闹委熒嫌刑厥庑訹4]。本研究分析了COPD合并緩慢型心律失常的主要類型，研究起搏技術在其治療中的療效、安全性和方法學特征，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年10月至2011年10月在本院接受人工心臟永久起搏器植入術的緩慢型心律失?；颊?65例，其中男183例，女82例；年齡62～89歲，平均(78.67±8.21)歲。所有患者均符合2008年美國心臟協(xié)會(AHA)、美國心臟病學會(ACC)、美國心律學會(HRS)植入器械治療心臟節(jié)律異常指南Ⅰ類和Ⅱa類標準[5]。參考COPD診治指南(2007修訂版)[6]，將患者分為觀察組(合并COPD，n=125)和對照組(不合并COPD，n=140)，兩組患者的一般情況比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。排除合并重要臟器嚴重疾病者，有精神異常等原因不配合研究者，生存時間小于1年的疾病終末期患者。本研究獲得倫理委員會論證通過，所有納入治療患者均已簽署知情同意書。兩組間所患疾病比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。

1.2 方法

1.2.1 植入方法 動態(tài)心電圖采用CB系統(tǒng)動態(tài)心電血壓記錄儀記錄。術中靜脈穿刺采用圣猶達405112號靜脈撕開鞘；起搏參數(shù)測定采用美敦力5218測試儀；術后參數(shù)設置優(yōu)化采用圣猶達3650程控儀；術中監(jiān)護及除顫使用德國Marquette Hellige Bmbh型監(jiān)護除顫儀。根據(jù)患者的病情，醫(yī)療福利享受類型及不同的經(jīng)濟支付能力選擇心臟起搏器和導線類型，其中單腔起搏器78例，雙腔起搏器161例，單腔植入型心臟復律除顫器9例，雙腔植入型心臟復律除顫器17例。所有起搏器植入術均在介入導管室內無菌操作下完成。常規(guī)皮膚消毒鋪巾，局部浸潤麻醉，按常規(guī)取鎖骨下靜脈(左側為主)穿刺，分別植入心內膜導線，測試各項參數(shù)滿意后，縫扎固定導線，在同側乳頭上8 cm處做皮囊，連接并包埋永久心臟起搏器，仔細檢查無明顯滲血后，逐層縫合，消毒紗布包敷。植入過程均按操作規(guī)程進行。理想?yún)?shù)范圍為右心房閾值小于1.5 V，右心室閾值小于1.0 V，右心房P波高度大于2 mv，右心室R波高度大于5 mv，右房、右室阻抗小于1 500∩(高壓阻抗小于2 000∩)。

1.2.2 隨訪方式 按常規(guī)于出院前，術后3個月、6個月、1年、2年隨訪，如有不適采用即時隨訪。采用門診、電話詢問、住院觀察、上門隨診及委托當?shù)蒯t(yī)生協(xié)助隨訪等方式，隨訪時填寫隨訪登記表。隨訪追蹤植入心臟起搏器后的病情變化、起搏參數(shù)、并發(fā)癥、再住院人數(shù)、死亡人數(shù)等。程控儀詢問系統(tǒng)存儲資料。

2 結 果

2.1 心律失常類型分析 對照組與觀察組中病態(tài)竇房結綜合征(SSS)為95例(68.57%)和68例(54.40%)；觀察組的房室傳導阻滯患者[44例(31.5%)]明顯高于對照組[57例(45.6%)]，比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.2 兩組患者手術前后動態(tài)心電圖及超聲心電圖變化 起搏器植入術后2周，對照組中平均心率、最慢心率和左室收縮功能明顯提高，左房、右房、左室舒張內徑、右室舒張內徑和右室收縮壓明顯縮小，與術前比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。術后觀察組中平均心率、最慢心率、右室舒張內徑、左室收縮功能和右室收縮壓等指標較術前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，但左房、右房和左室舒張內徑與術前比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表2。

2.3 安全性

2.3.1 術中靜脈穿刺及電極置入操作次數(shù)比較 觀察組手術時間長于對照組，比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組靜脈穿刺術、心房電極調整數(shù)、心室電極調整數(shù)與對照組相比均有增加，比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表3。

2.3.2 術后起搏參數(shù)調整例數(shù)及術后總并發(fā)癥比較 隨訪中對照組[19例(13.57%)]與觀察組[21例(16.80%)]總起搏參數(shù)調整比例比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。對照組[8例(5.71%)]與觀察組[5例(4.00%)]并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

表1 兩組患者臨床資料比較[n(%)]

其他基礎病包括血液系統(tǒng)疾病和免疫系統(tǒng)疾病。

表2 兩組患者手術前后各指標變化

a:P<0.05,與術前比較。

續(xù)表2 兩組患者手術前后各指標變化

a:P<0.05,與術前比較。

表3 術中靜脈穿刺及電極置入操作次數(shù)比較

a:P<0.05,與對照組比較。

2.3.3 術后死亡及再入院比較 術后4年，兩組病死率比較差異無統(tǒng)計學意義(P=0.15)。再入院率觀察組明顯高于對照組(P<0.05)。兩組患者再入院病因分析發(fā)現(xiàn)，兩組患者的病因分布比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表4。

2.4 方法學

2.4.1 兩組起搏方式及右室電極位置比較 對照組與觀察組起搏方式都是以DDD/DDDR為主，分別為89例(63.57%)和89例(71.20%)，兩組起搏方式比較差異無統(tǒng)計學意義(P=0.19)。對照組電極位于右室流出道的比例較高[81例(57.86%)]，而觀察組位于心尖的比例較高為69例(55.20%)，兩組右室電極位置分布比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.4.2 兩組術后及隨訪起搏參數(shù)比較 術后2周，觀察組心房閾值和心室閾值均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，而兩組感知和阻抗比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表5。隨訪時兩組心房、心室中起搏閾值、感知和阻抗比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表6。

表4 術后死亡及再入院對照表[n(%)]

表5 術后起搏參數(shù)比較

a:P<0.05,與對照組比較。

表6 隨訪起搏參數(shù)比較

3 討 論

COPD是老年人常見、遷延不愈的慢性疾病，據(jù)資料顯示COPD是近年來唯一呈持續(xù)上升的常見病[7]。大量報道認為COPD與心律失常存在相互聯(lián)系[8-12]：(1)COPD患者長期反復肺部炎癥，明顯降低肺通氣和換氣功能，致肺通氣及循環(huán)功能嚴重障礙，致心肌及傳導系統(tǒng)不同程度損害；(2)電解質紊亂易誘發(fā)心律失常；(3)長期慢性缺氧，可刺激內源性交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)，易引起心律失常；(4)長期低氧血癥和酸堿失衡，兒茶酚胺釋放紊亂，導致心律失常；(5)多伴有肺動脈高壓，心搏出量降低，冠狀血管灌注不足，也是引起心律失常的原因；(6)藥物因素。上述各種因素相互協(xié)同，特別是緩慢型心律失常在老年COPD患者較為常見。

本研究入組的患者心律失常均以SSS為主要類型，與已有的報道一致[13]。此外，研究發(fā)現(xiàn)觀察組中SSS的比例較低，而房室傳導阻滯(AVB)的比例較高。已有報道顯示，COPD患者長期缺氧可使心肌細胞電生理異常，H+增多和繼發(fā)性血鉀升高，出現(xiàn)嚴重的傳導阻滯[14-15]。心臟起搏器植入是治療緩慢心律失常最有效的方法[16-17]，本研究術后左房、右房和左室舒張內徑?jīng)]有變化與COPD并發(fā)癥的存在導致療效有所下降有關。

從安全性來看，雖然術后參數(shù)調整次數(shù)、并發(fā)癥及4年病死率較其他人群并未增加，但是患者接受心臟起搏治療的手術難度、手術時間、再入院率增加，且較易并發(fā)肺部感染。COPD常常引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，繼而導致右心室肥厚擴大[15]，導致深靜脈穿刺置管相對難度大、耗時長、危險性增加。此外，COPD患者生活自理能力差，甚至長期臥床，營養(yǎng)狀況差，免疫功能低下，易發(fā)生肺部感染而反復住院[9,11]，治療時應著重優(yōu)化手術操作和積極控制感染。

兩組患者的起搏方式都是以DDD/DDDR為主。生理性起搏既能保證心房和心室的順序性收縮，又能保證心室內的順序收縮，所以占比早已超過VVI等非生理起搏器[18-19]。從右室電極位置來看，觀察組患者電極位于心尖的比例較高。心尖部起搏具有利于電極導線定位，且容易固定牢靠的優(yōu)勢[20]。雖然研究表明，室心尖部起搏與正常激動順序相反，會使心室間和心室內的收縮失同步，最終導致心功能下降[20-24]。然而對于COPD合并緩慢型心律失常患者來說，右室心尖部起搏依然是較優(yōu)選擇。老年COPD患者易合并器質性心臟病，心肌廣泛纖維化，導致起搏導線固定難度較大，同時可能存在高阻抗、高閾值，需反復調整導線位置，而心尖部起搏電極導線定位容易且固定牢靠的特點是保證手術成功的重要因素。此外，本研究中COPD組患者術后閾值較高，而隨訪時閾值又降低到其他人群水準?？赡芘c患者心肌缺血缺氧重，心肌細胞對電刺激的反應能力、識別能力逐漸減弱有關。隨著起搏器植入術后，心肌缺血的改善，心肌細胞電刺激的反應性增加，閾值下降，所以手術在一定程度上減緩心肌細胞的進一步損害。

綜上所述，COPD合并緩慢型心律失常以SSS為主要類型，心臟起搏器植入依然是其治療的有效方法，但療效和安全性有所降低，且易肺部感染，所以應著重優(yōu)化手術操作和控制感染，注重個體化治療。此外，為了降低手術的難度，COPD合并緩慢型心律失常患者應多選擇右室心尖部作為心起搏部位。

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10.3969/j.issn.1671-8348.2017.15.037

楊天睿(1981-),主治醫(yī)師，碩士，主要從事老年病學及心血管疾病方面研究?！?/p>

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1671-8348(2017)15-2125-05

2017-01-23

2017-03-11)