王民榮 李永芹
[摘要]目的探討胺碘酮聯(lián)合普納洛爾治療對(duì)小兒室性期前收縮患者心功能及心電圖的影響。方法90例小兒室性期前收縮患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組,每組各45例,對(duì)照組僅給予口服胺碘酮治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用普納洛爾治療,比較兩組患兒心功能變化及對(duì)心電圖表現(xiàn)。結(jié)果兩組患兒治療后與治療前比較左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESd)降低,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)升高,觀察組與對(duì)照組比較上述指標(biāo)改善更加顯著,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患兒治療后與治療前比較最大心率降低、最小心率降低、PR間期延長、QT間期延長、QT離散度減小,室性期前收縮次數(shù)減少,觀察組與對(duì)照組比較上述指標(biāo)改善更加顯著,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論胺碘酮聯(lián)合普納洛爾治療小兒室性期前收縮的療效顯著,可有效改善患兒心功能阻止期前收縮的進(jìn)一步發(fā)展。
[關(guān)鍵詞]胺碘酮;普納洛爾;室性期前收縮;心功能;心電圖
中圖分類號(hào):R542.2
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B
文章編號(hào):1009-816X(2017)D2-0149-03
dol:10.3969/j.issn.1009-816x.2017.23
室性期前收縮主要是指竇房結(jié)產(chǎn)生的沖動(dòng)尚未抵達(dá)到心室之前,心室內(nèi)異位節(jié)律點(diǎn)提前發(fā)出沖動(dòng)從而引起心室提早除極,為一類發(fā)病率較高的心律失常。室性期前收縮在早期臨床上可表現(xiàn)為無癥狀,隨著疾病的進(jìn)展表現(xiàn)不同程度的心悸不適,嚴(yán)重時(shí)則可引起暈厥及黑朦,對(duì)患者的生命健康造成較大的威脅。小兒作為室性期前收縮發(fā)病的一類人群,其中部分患者在接受藥物治療后未能取得顯著效果,為此,本文將抗心律失常藥物胺碘酮聯(lián)合普納洛爾應(yīng)用于小兒室性期前收縮的治療,結(jié)果報(bào)道如下:
1.資料與方法
1.1一般資料:選取我院2014年6月至2016年6月收治的90例小兒室性期前收縮患者,均符合第8版《兒科學(xué)》中關(guān)于小兒室性期前收縮的診斷標(biāo)準(zhǔn),心率在75~140次/分,心肌酶譜指標(biāo)正常,排除了對(duì)本次試驗(yàn)藥物過敏者、肝腎功能障礙者、先天性心臟畸形者。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組,每組各45例。對(duì)照組男24例,女21例,年齡2~10歲,平均(5.28±0.53)歲,其中病毒性心肌炎25例,風(fēng)濕性心肌炎9例,先天性心臟病8例,原因不明3例。觀察組男25例,女20例,年齡3~9歲,平均(5.19±0.82)歲,其中病毒性心肌炎23例,風(fēng)濕性心肌炎10例,先天性心臟病10例,原因不明2例。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。全部患兒家屬均簽署了關(guān)于本次試驗(yàn)的知情權(quán)同意書。
1.2治療方法:全部患者均給予輔酶Q10、谷維素、維生素C等常規(guī)治療以及原發(fā)病對(duì)癥治療。對(duì)照組僅給予口服胺碘酮治療,首周每日口服胺碘酮(上海信宜九福藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字:H31021872)15mg/kg,分3次口服,于第2周開始,改為10mg/kg,分2次口服,于第3周開始,改為5mg/kg,1次口服,連續(xù)用藥3個(gè)月。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用普納洛爾(山西云鵬制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字:H14020768)治療,前4周口服普納洛爾,每日lmg/kg,后4周改為每日0.5mg/kg,療程同對(duì)照組,胺碘酮服用方法同對(duì)照組。期間均對(duì)兩組患兒的不良反應(yīng)進(jìn)行觀察,必要時(shí)調(diào)整用藥劑量或停藥。
1.3觀察指標(biāo):對(duì)比兩組患兒心功能變化及對(duì)心電圖表現(xiàn)的影響,同時(shí)給予動(dòng)態(tài)心電圖檢查及心電監(jiān)護(hù)。(1)采用超聲心動(dòng)圖于治療前后對(duì)患兒的左心室舒張末期內(nèi)經(jīng)(LVEDd)、左心室收縮末期內(nèi)經(jīng)(LVESd)和左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)測量,采用美國GE LOGIC 7彩色超聲診斷儀檢測,使用3S探頭頻率在2.0至2.5MHz之間,掃描速度為50mm/s。(2)記錄最大心率、最小心率、PR間期、QT間期、QT離散度、室性期前收縮次數(shù),采用12導(dǎo)聯(lián)心電圖儀測量,QT間期取各導(dǎo)聯(lián)測得的3個(gè)連續(xù)QT間期的平均值,QT離散度同步記錄的12導(dǎo)聯(lián)體表EKG中最長QT間期與最短0T間期的差值。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS18.0版統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以(x±s)的形式表示,采取t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用Y2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.結(jié)果
2.1兩組患兒治療前后心功能指標(biāo)比較:兩組患兒治療后與治療前比LVEDd、LVESd降低,LVEF升高,觀察組上述指標(biāo)改善更加顯著,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2.2兩組患兒治療前后心電圖指標(biāo)比較:兩組患兒治療后與治療前比較最大心率降低、最小心率降低、PR間期延長、QT間期延長、QT離散度減小,室性期前收縮次數(shù)減少,觀察組與對(duì)照組比較上述指標(biāo)改善更加顯著,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
2.3兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較:治療期間對(duì)照組無不良反應(yīng),觀察組僅出現(xiàn)1例輕度惡心嘔吐,停藥后緩解,兩者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
3.討論
室性期前收縮主要是指一類異常的心室除極情況,在一般狀態(tài)下小兒在發(fā)生室性期前收縮后所造成的預(yù)后結(jié)局與病情的輕重?zé)o明顯相關(guān)性,但在發(fā)病期間仍可有部分病例因心臟不斷擴(kuò)大從而造成不同程度的心功能障礙,影響患兒的生命健康。因此,采取一種積極有效的方法治療小兒室性期前收縮至關(guān)重要。
胺碘酮作為臨床上一種應(yīng)用較為廣泛的第Ⅲ類抗心律失常藥物,在延長動(dòng)作電位時(shí)程上具有重要意義,通過對(duì)鉀離子通道產(chǎn)生有效阻斷作用,阻礙鉀離子外流,從而使得動(dòng)作電位的時(shí)間及有效不應(yīng)期明顯延長,降低傳導(dǎo)速度,達(dá)到對(duì)激動(dòng)折返阻斷的作用。在以往研究過程中為心臟病患兒服用胺碘酮,可明顯緩解患兒的癥狀,緩解病情的發(fā)展,在配合其他抗心律失常藥物聯(lián)合治療時(shí),可充分提高其臨床療效。但在聯(lián)合應(yīng)用期間由于胺碘酮可造成心血管、甲狀腺、神經(jīng)系統(tǒng)等不良反應(yīng),這就需要原抗心律失常藥物劑量減少30%~50%左右,并逐漸減少用藥劑量直至停藥。普納洛爾為一類β受體阻滯劑,屬于第Ⅱ類抗心律失常藥物,在進(jìn)入人體后可產(chǎn)生的作用機(jī)制為通過對(duì)交感胺產(chǎn)生抑制作用,有效阻滯心臟異位起搏點(diǎn)腎上腺素能受體的興奮性,從而發(fā)揮抗心律失常的功效。二者聯(lián)合應(yīng)用可產(chǎn)生突出的協(xié)同效應(yīng),但值得注意的是,無論哪種治療方法均需注意兩種藥物的使用禁忌證,對(duì)于嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等均不可使用。
本文顯示,兩組患兒治療后與治療前比較心功能及心電圖各項(xiàng)指標(biāo)均得到改善,但觀察組與對(duì)照組比較上述指標(biāo)改善更加顯著,提示胺碘酮聯(lián)合普納洛爾治療雖可出現(xiàn)心率減慢、PR及QT間期延長的情況,需加強(qiáng)對(duì)患兒用藥期間各項(xiàng)指標(biāo)的監(jiān)測,但都不會(huì)對(duì)下一步治療帶來影響,且治療期間未見不良反應(yīng),安全性較高,另外由于QT離散度與心室復(fù)極的一致性程度相關(guān),QT離散度減少,室性期前收縮次數(shù)減少,說明胺碘酮聯(lián)合普納洛爾的治療有效,與以往報(bào)道基本一致。綜上所述,胺碘酮聯(lián)合普納洛爾治療小兒室性期前收縮的療效顯著,可有效改善患兒心功能,阻止室性期前收縮的進(jìn)一步發(fā)展。但由于本次試驗(yàn)樣本量少,未能進(jìn)行長期隨訪仍存在一定的缺陷,可通過深入研究以獲得精確結(jié)論。