靜電相互作用對(duì)驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)運(yùn)動(dòng)的影響

黃艷賓，郭海軍,李潔，劉秀紅，紀(jì)青(.河北工程大學(xué) 數(shù)理學(xué)院，河北 邯鄲 05608;.邯鄲學(xué)院 機(jī)電學(xué)院，河北 邯鄲 056005;.河北工業(yè)大學(xué) 生物物理研究所,天津 0040)

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靜電相互作用對(duì)驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)運(yùn)動(dòng)的影響

黃艷賓1，郭海軍1,李潔2，劉秀紅1，紀(jì)青3
(1.河北工程大學(xué) 數(shù)理學(xué)院，河北 邯鄲 056038;2.邯鄲學(xué)院 機(jī)電學(xué)院，河北 邯鄲 056005;3.河北工業(yè)大學(xué) 生物物理研究所,天津 300401)

利用一種常見(jiàn)驅(qū)動(dòng)蛋白(1BG2)和微管蛋白(1TUB)的結(jié)晶結(jié)構(gòu),通過(guò)靜電計(jì)算得到了馬達(dá)頭部和微管蛋白表面的電勢(shì)分布，并對(duì)比晶體結(jié)構(gòu)分析了微管勢(shì)場(chǎng)對(duì)馬達(dá)頭部正電勢(shì)區(qū)域的作用.此外，利用解泊松方程的方法計(jì)算了驅(qū)動(dòng)蛋白與微管間的靜電相互作用，并發(fā)現(xiàn)馬達(dá)沿微管軸向運(yùn)動(dòng)時(shí)所處的微管電勢(shì)場(chǎng)具有周期性，其周期與馬達(dá)步進(jìn)周期有很好的一致性.最后，結(jié)合計(jì)算結(jié)果提出了驅(qū)動(dòng)蛋白在靜電作用下的運(yùn)動(dòng)機(jī)制.

驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)；微管；靜電相互作用；泊松方程

驅(qū)動(dòng)蛋白(kinesin)是由一系列沿微管運(yùn)動(dòng)的馬達(dá)蛋白超家族(KIF family)構(gòu)成的，目前已有15個(gè)驅(qū)動(dòng)蛋白家族被發(fā)現(xiàn)，所有的驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)都有一個(gè)共同的特征，即能夠高效地利用水解ATP釋放的能量來(lái)完成沿微管的定向物質(zhì)輸運(yùn)[1].驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)在細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)運(yùn)輸、細(xì)胞骨架重組、有絲分裂、細(xì)胞功能等方面起著至關(guān)重要的作用.驅(qū)動(dòng)蛋白的變異或功能缺失，將直接導(dǎo)致記憶功能衰退、神經(jīng)系統(tǒng)病變、癌癥、多囊腎和耳聾等多種疾病，可以說(shuō)驅(qū)動(dòng)蛋白是生命賴(lài)以生存的基礎(chǔ)之一[2-4].

雙頭驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)主要以一種非對(duì)稱(chēng)的步進(jìn)機(jī)制(hand-over-hand)向微管正向端前進(jìn)，而能夠很好描述單頭驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)運(yùn)動(dòng)的是噪聲驅(qū)動(dòng)的棘輪運(yùn)動(dòng)機(jī)制(ratchet mechanism)，雖然這2種運(yùn)動(dòng)機(jī)制已經(jīng)能夠成功解釋驅(qū)動(dòng)蛋白個(gè)體和協(xié)作運(yùn)動(dòng)的許多問(wèn)題[5-6]，但是馬達(dá)化學(xué)能轉(zhuǎn)化成機(jī)械能的力學(xué)過(guò)程和影響其運(yùn)動(dòng)的詳細(xì)力學(xué)機(jī)制仍沒(méi)有解決.研究表明在一些非馬達(dá)的蛋白系統(tǒng)里，靜電相互作用可以有效操控相關(guān)蛋白結(jié)合成一個(gè)合適的結(jié)構(gòu)[7-8]，為了研究影響驅(qū)動(dòng)蛋白運(yùn)動(dòng)的力學(xué)機(jī)制，尤其是微管長(zhǎng)程靜電相互作用對(duì)驅(qū)動(dòng)蛋白運(yùn)動(dòng)的操控和影響，本文依據(jù)蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫(kù)中驅(qū)動(dòng)蛋白和微管蛋白的結(jié)構(gòu)信息，通過(guò)靜電計(jì)算軟件模擬和解泊松方程計(jì)算的方法，得到了驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)頭部和微管蛋白的電勢(shì)分布以及它們間的靜電相互作用，并且結(jié)合晶體結(jié)構(gòu)分析了靜電相互作用對(duì)馬達(dá)關(guān)鍵區(qū)域的影響，最后得到了驅(qū)動(dòng)蛋白伴隨核苷酸輪換過(guò)程和靜電相互作用影響的運(yùn)動(dòng)機(jī)制.

1 材料和計(jì)算方法

1.1 蛋白質(zhì)三維結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)文件

建模和模擬計(jì)算時(shí)所有結(jié)構(gòu)信息均來(lái)自專(zhuān)業(yè)的蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫(kù)——PDB庫(kù)[9]，具體用到了4種蛋白質(zhì)晶體結(jié)構(gòu)：1)一種人體內(nèi)普遍存在的處于ADP結(jié)合態(tài)的驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)頭部結(jié)構(gòu)(PDB:1BG2)[10];2)由α和β微管蛋白(tubulin)二聚體構(gòu)成的微管蛋白結(jié)構(gòu)(PDB:1TUB)[11]；3)2種驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)頭部和微管蛋白的復(fù)合體結(jié)構(gòu)，其中一種馬達(dá)頭部處于ADP結(jié)合態(tài)(PDB:2HXH)[12]，另外一種馬達(dá)頭部處于ATP結(jié)合態(tài)(PDB:1IA0)[13].

1.2 計(jì)算方法

1.2.1 驅(qū)動(dòng)蛋白和微管蛋白的靜電勢(shì)分布

利用靜電計(jì)算軟件APBS(1.3版)[14]，分別計(jì)算了驅(qū)動(dòng)蛋白(PDB:1BG2)和微管蛋白(PDB:1TUB)的靜電勢(shì)分布，計(jì)算時(shí)選用了AMBER力場(chǎng)提供的原子電荷分布和原子半徑信息文件，并利用PDB2PQR公共服務(wù)平臺(tái)(http://www.poissonboltzmann.org/docs/calculating/)生成了所需的驅(qū)動(dòng)蛋白和微管蛋白的PQR格式文件.

1.2.2 驅(qū)動(dòng)蛋白與微管間靜電相互作用的計(jì)算

根據(jù)馬達(dá)微管復(fù)合結(jié)構(gòu)(PDB:1IA0和2HXH)給出的信息，利用馬達(dá)和微管的晶體結(jié)構(gòu)(PDB:1BG2和1TUB)構(gòu)建了驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)頭部1BG2和微管蛋白的復(fù)合結(jié)構(gòu)，構(gòu)建的微管模型中微絲有15條.由于微管蛋白是由α微管蛋白和β微管蛋白2個(gè)單體組成的二聚體，所以模建時(shí)微管蛋白的長(zhǎng)度為7.944 250 9 nm，相鄰微絲上的2個(gè)緊鄰的微管蛋白位錯(cuò)差為1.059 233 4 nm.模擬計(jì)算靜電相互作用時(shí)所參照的是1IA0晶體結(jié)構(gòu)所處的坐標(biāo)系，馬達(dá)頭部和微管的結(jié)構(gòu)信息都統(tǒng)一到了該坐標(biāo)系下，計(jì)算模型和坐標(biāo)系如圖1所示.

圖1 微管結(jié)構(gòu)模型和坐標(biāo)系Fig.1 Structure model of microtubule and the coordinate system

根據(jù)解泊松方程的結(jié)果[15]，微管周?chē)碾妱?shì)可由下式給出：

(1)

根據(jù)方程(1)可得，在微管上運(yùn)行的驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)，受到微管電場(chǎng)的靜電相互作用可表示為

(2)

2 結(jié)果與討論

2.1 驅(qū)動(dòng)蛋白和微管蛋白的電勢(shì)分布

通過(guò)計(jì)算發(fā)現(xiàn)驅(qū)動(dòng)蛋白(1BG2)頭部的電勢(shì)呈明顯的不對(duì)稱(chēng)分布如圖2所示，馬達(dá)頭部上半部分呈現(xiàn)明顯的負(fù)電勢(shì)分布(淺色區(qū)域)，下半部分則呈現(xiàn)正電性(深色區(qū)域)(圖2a)，對(duì)于微管蛋白在上表面呈現(xiàn)明顯的負(fù)電勢(shì)分布，根據(jù)物理學(xué)同性相斥異性相吸的基本原理，微管表面的電勢(shì)分布將直接影響馬達(dá)頭部在其勢(shì)場(chǎng)中運(yùn)行的構(gòu)象，尤其是馬達(dá)頭部在擴(kuò)散搜尋結(jié)合位點(diǎn)過(guò)程中的構(gòu)象取向，即在靜電相互作用下，電勢(shì)分布不對(duì)稱(chēng)的馬達(dá)頭部朝向微管的一側(cè)將盡量呈現(xiàn)的正電勢(shì)，而在背向微管的一側(cè)盡量呈現(xiàn)負(fù)電勢(shì)(圖2b)，這種構(gòu)象取向與驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)和微管蛋白的復(fù)合晶體結(jié)構(gòu)里馬達(dá)頭部取向非常一致.同時(shí)，在長(zhǎng)程靜電相互作用引導(dǎo)下，馬達(dá)頭部通過(guò)頭部構(gòu)象的不斷變化而逐漸靠近微管上的結(jié)合位點(diǎn)(圖2c)，計(jì)算結(jié)果表明靜電相互作用在引導(dǎo)驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)頭部和微管的結(jié)合時(shí)，可能發(fā)揮了重要的調(diào)控作用，它使馬達(dá)頭部不斷調(diào)整到最適宜結(jié)合的構(gòu)象，這與生物系統(tǒng)里蛋白質(zhì)間結(jié)合時(shí)的靜電操控現(xiàn)象是一致的[16-17].

a.驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)頭部電勢(shì)分布(淺色區(qū)域?yàn)樨?fù)電勢(shì)分布區(qū)域，深色區(qū)域?yàn)檎妱?shì)分布區(qū)域)；b.馬達(dá)頭部和微管蛋白復(fù)合結(jié)構(gòu)表面電勢(shì)分布；c.馬達(dá)頭部和微管蛋白復(fù)合結(jié)構(gòu)[12].圖2 馬達(dá)頭部和微管蛋白的復(fù)合結(jié)構(gòu)及其電勢(shì)分布Fig.2 Kinesin head-tubulin complex structure and its electrostatic potential maps

2.2 驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)頭部(1BG2)的正電勢(shì)區(qū)域

由于微管表面主要是負(fù)電勢(shì)分布，所以本文主要分析了驅(qū)動(dòng)蛋白運(yùn)動(dòng)中起關(guān)鍵作用的正電勢(shì)分布區(qū)域，對(duì)比馬達(dá)頭部的電勢(shì)分布和結(jié)晶結(jié)構(gòu)(PDB：1BG2)發(fā)現(xiàn)，馬達(dá)頭部正電勢(shì)主要分布在4個(gè)區(qū)域如圖3所示，具體為：1)Helix-3(α4)、Helix-4(α4)的一部分、Loop-11(L11)(部分)和Loop-12(L12)4個(gè)結(jié)構(gòu)區(qū)域(圖3a)，這些區(qū)域組成的結(jié)構(gòu)通常被稱(chēng)為開(kāi)關(guān)區(qū)域Ⅱ(SwitchⅡ)[12]，它們是馬達(dá)頭部與微管表面結(jié)合的主要區(qū)域，這些區(qū)域通過(guò)自身構(gòu)象的變化來(lái)調(diào)整電荷分布，從而改變與負(fù)電勢(shì)分布的微管間的靜電相互作用，導(dǎo)致馬達(dá)頭部和微管的結(jié)合或解離，可見(jiàn)開(kāi)關(guān)區(qū)域與微管間靜電相互作用的變化，對(duì)頭部在微管結(jié)合位點(diǎn)上的狀態(tài)有直接的影響；2)Loop-7(L7)和Loop-8(L8)2個(gè)區(qū)域(圖3a)，L7通過(guò)氫鍵與核苷酸結(jié)合位點(diǎn)和2個(gè)開(kāi)關(guān)區(qū)域(SwitchI、SwitchII)相連，并且L7也是馬達(dá)能夠識(shí)別微管結(jié)合位點(diǎn)的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，它的構(gòu)象變化將導(dǎo)致核苷酸結(jié)合位點(diǎn)的打開(kāi)和開(kāi)關(guān)區(qū)域的構(gòu)象變化[18-20]，所以微管上關(guān)鍵位點(diǎn)對(duì)正電勢(shì)區(qū)域Loop-7的靜電相互作用，可能是引起L7構(gòu)象的變化從而導(dǎo)致馬達(dá)識(shí)別結(jié)合位點(diǎn)和頭部開(kāi)啟核苷酸輪轉(zhuǎn)的重要保證；3)Helix-6(α6)區(qū)域(圖3a)，與α6直接相連的是馬達(dá)的頸鏈(Neck-linker)，頸鏈區(qū)域的構(gòu)象變化對(duì)馬達(dá)頭部核苷酸結(jié)合位點(diǎn)的開(kāi)關(guān)和馬達(dá)的動(dòng)力沖程有重要的作用[21]，靜電相互作用引起α6區(qū)域構(gòu)象變化可能是開(kāi)啟頸鏈區(qū)域構(gòu)象變化的關(guān)鍵；4)核苷酸結(jié)合位點(diǎn)區(qū)域(圖3b)，正電勢(shì)分布的核苷酸結(jié)合位點(diǎn)更有利于顯負(fù)電性的ATP的結(jié)合，從而有效促進(jìn)馬達(dá)頭部核苷酸的輪轉(zhuǎn)，保持驅(qū)動(dòng)蛋白沿微管的定向連續(xù)步進(jìn).

a.馬達(dá)與微管結(jié)合面的相關(guān)區(qū)域；b.核苷酸結(jié)合位點(diǎn)區(qū)域.圖3 馬達(dá)頭部正電勢(shì)分布區(qū)域和晶體結(jié)構(gòu)對(duì)比Fig.3 Comparison of the positive electric potential region and their crystal structure

2.3 驅(qū)動(dòng)蛋白沿微管軸向的靜電勢(shì)能

圖4 驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)沿微管軸心方向的靜電勢(shì)曲線(xiàn)Fig.4 Electrostatic potential curve of kinesin along the axis direction of microtubule

為了研究長(zhǎng)程靜電相互作用對(duì)馬達(dá)運(yùn)動(dòng)的影響，根據(jù)方程(2)模擬計(jì)算了馬達(dá)頭部在距離微管表面1.5 nm時(shí)沿其軸向的靜電相互作用(圖4)，通過(guò)計(jì)算發(fā)現(xiàn)：首先，驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)與微管間的靜電勢(shì)能為負(fù)，即馬達(dá)頭部在擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)中始終受到了微管勢(shì)場(chǎng)的吸引作用，這也意味著在靜電相互作用的驅(qū)使下，馬達(dá)在與微管結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合前將不斷調(diào)整構(gòu)象，從而使主要的正電區(qū)域盡量朝向微管表面，靜電相互作用的這種影響已在芽孢桿菌RNA酶和其抑制劑的研究中得到了證實(shí)[22]，同時(shí)相互吸引的靜電相互作用也確保了馬達(dá)頭部不能輕易偏離軌道，這也是驅(qū)動(dòng)蛋白沿微管定向輸運(yùn)物質(zhì)的保證.其次，馬達(dá)頭部沿微管軸向的靜電勢(shì)能是周期性變化的，而且其周期與驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)沿微管定向運(yùn)動(dòng)的步長(zhǎng)相等(約8 nm)，這意味著微管的周期性勢(shì)場(chǎng)軌道可能是驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)周期性步進(jìn)一個(gè)重要原因.最后，驅(qū)動(dòng)蛋白沿微管軸向的靜電勢(shì)能曲線(xiàn)上有一些勢(shì)能最低點(diǎn)，并且它們周期性的出現(xiàn)在接近β微管蛋白上的馬達(dá)結(jié)合位點(diǎn)位置，這種能量最低點(diǎn)的出現(xiàn)可能是由馬達(dá)和微管蛋白帶電氨基酸的不均勻分布引起的，而其分布的周期性是由于α微管蛋白和β微管蛋白的結(jié)構(gòu)不同造成的，馬達(dá)沿微管運(yùn)動(dòng)時(shí)必將優(yōu)先趨于穩(wěn)定的能量最低點(diǎn)，這暗示了馬達(dá)在擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)時(shí)尤其是搜索結(jié)合位點(diǎn)階段，結(jié)構(gòu)不同的微管蛋白所產(chǎn)生的周期性靜電勢(shì)場(chǎng)，對(duì)馬達(dá)的運(yùn)動(dòng)方向和結(jié)合位點(diǎn)的選擇起到了重要的指引作用.

2.4 靜電作用下的驅(qū)動(dòng)蛋白運(yùn)動(dòng)機(jī)制

通過(guò)計(jì)算發(fā)現(xiàn)，靜電相互作用對(duì)驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)沿微管的定向運(yùn)動(dòng)有重要的影響，并且該作用與ATP水解釋放的化學(xué)能向機(jī)械能轉(zhuǎn)化的力產(chǎn)生過(guò)程協(xié)調(diào)配合，最終使驅(qū)動(dòng)蛋白實(shí)現(xiàn)連續(xù)的定向步進(jìn)，因此可以推斷一個(gè)配合化學(xué)能轉(zhuǎn)化機(jī)械能的靜電運(yùn)動(dòng)機(jī)制，如圖5，具體為：1)設(shè)驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)的頭部A和B分別處于ATP和ADP結(jié)合態(tài)為初始狀態(tài)(圖5a)，此時(shí)頭部A與微管處于緊密結(jié)合態(tài)，其核酸結(jié)合位點(diǎn)的ATP開(kāi)始水解，而水解釋放的化學(xué)能將轉(zhuǎn)化成頭部A構(gòu)象變化的機(jī)械能，從而引起頭部電荷分布的改變和靜電相互作用的減小，導(dǎo)致頭部A與微管間的結(jié)合力減弱，隨著磷酸基團(tuán)的釋放，微管與ADP結(jié)合態(tài)的頭部A處于最弱結(jié)合態(tài)；對(duì)于頭部B，在微管電勢(shì)場(chǎng)的作用下，其頭部的SwitchII和Loop-7區(qū)域?qū)l(fā)生構(gòu)象變化，Loop-7的構(gòu)象變化將引起頭部B核苷酸結(jié)合位點(diǎn)打開(kāi)并釋放ADP，同時(shí)隨著SwitchII區(qū)域的構(gòu)象變化，頭部B與微管逐漸趨于緊密結(jié)合的空態(tài).2)由于微管電勢(shì)場(chǎng)與頭部B上Helix-6區(qū)域的作用，導(dǎo)致該區(qū)域構(gòu)象變化并促使與其相連的頸鏈區(qū)域開(kāi)始與頭部B對(duì)接，頸鏈區(qū)域的對(duì)接將使馬達(dá)兩頭間的自由頸鏈長(zhǎng)度逐漸縮短，從而不斷增加兩頭部間的張力，最終導(dǎo)致處于弱結(jié)合態(tài)的頭部A在頸鏈張力的作用下逐漸從結(jié)合位點(diǎn)上解離(圖5b)，同時(shí)頸鏈的對(duì)接將保持頭部B上的核酸結(jié)合位點(diǎn)處于開(kāi)啟狀態(tài)，使頭部B迅速結(jié)合新的ATP并關(guān)閉核苷酸結(jié)合位點(diǎn).3)在頸鏈張力的作用下，頭部A穿越頭部B并處于其前面的位置(圖5c)，由于此時(shí)頸鏈間張力已經(jīng)不能驅(qū)使頭部A的運(yùn)動(dòng)，根據(jù)前面計(jì)算結(jié)果可以推測(cè)靜電相互作用此后將扮演重要角色，正是在微管周期性電勢(shì)場(chǎng)作用下，頭部A不斷調(diào)整自身的構(gòu)象，使其負(fù)電勢(shì)分布區(qū)域背向微管而正電勢(shì)分布區(qū)域面對(duì)微管，同時(shí)隨著微管與馬達(dá)頭部主要結(jié)合區(qū)域的構(gòu)象變化，這些區(qū)域的電荷分布也將不斷變化，最終使頭部A識(shí)別并與微管結(jié)合位點(diǎn)緊密結(jié)合(圖5d)，此時(shí)頭部A和B的前后位置實(shí)現(xiàn)輪換，并恢復(fù)與開(kāi)始階段相同的核苷酸結(jié)合態(tài)，馬達(dá)完成一個(gè)約8 nm的步進(jìn)，此后，馬達(dá)將重復(fù)前面的過(guò)程并開(kāi)始新的步進(jìn).

圖5 靜電作用下驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)的運(yùn)動(dòng)機(jī)制Fig.5 The electrostatic mechanism of kinesin

3 結(jié)論

利用蛋白數(shù)據(jù)庫(kù)內(nèi)分子馬達(dá)(1BG2)和微管蛋白(1TUB)的結(jié)構(gòu)信息，首先通過(guò)靜電計(jì)算軟件計(jì)算了二者的電勢(shì)分布，結(jié)果表明馬達(dá)頭部電勢(shì)呈正負(fù)電勢(shì)非對(duì)稱(chēng)性分布，而微管表面主要是負(fù)電勢(shì)分布，它們間的靜電相互作用對(duì)于調(diào)控馬達(dá)頭部與微管結(jié)合為點(diǎn)的結(jié)合，以及馬達(dá)在擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)時(shí)的構(gòu)象變化發(fā)揮著重要的作用.同時(shí)對(duì)比晶體結(jié)構(gòu)分析了驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)頭部的正電勢(shì)分布區(qū)域，發(fā)現(xiàn)這些區(qū)域都是在驅(qū)動(dòng)蛋白運(yùn)動(dòng)和其頭部核苷酸水解輪轉(zhuǎn)中起關(guān)鍵作用的區(qū)域，這些區(qū)域的構(gòu)象改變將引起自身電荷分布的改變，從而導(dǎo)致與微管間的靜電相互作用發(fā)生變化，最終影響結(jié)合位點(diǎn)的識(shí)別、頭部與微管的結(jié)合或解離、核苷酸的輪換等過(guò)程的發(fā)生.此外，利用解泊松方程的方法計(jì)算了驅(qū)動(dòng)蛋白馬達(dá)運(yùn)動(dòng)過(guò)程中與微管間的靜電相互作用，結(jié)果表明它們間的靜電相互作用呈周期性變化，并且其周期與馬達(dá)步進(jìn)長(zhǎng)度相等，這種周期性的相互作用有效保證了驅(qū)動(dòng)蛋白連續(xù)的周期性步進(jìn)，并且對(duì)馬達(dá)的運(yùn)動(dòng)方向和結(jié)合位點(diǎn)選擇也有關(guān)鍵的指引作用.

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(責(zé)任編輯：孟素蘭)

Effects of electrostatic interactions on the movement of kinesin

HUANG Yanbin1,GUO Haijun1,LI Jie2,LIU Xiuhong1,JI Qing3
(1.School of Mathematics and Physics,Hebei University of Engineering,Handan 056038,China;2.School of Mechanical and Electric Engineering,Handan College,Handan 056005,China；3.Institute of Biophysics,Hebei University of Technology,Tianjin 300401,China)

Based on the crystal structure of a kinesin motor(1BG2) and tubulin(1TUB),the electric potential distribution on the surface of the motor head and the tubulin is obtained by electrostatic calculation,and the electrostatic interactions between the microtubule and the positive potential regions of kinesin are analyzed by comparing the crystal structures of them.Furthermore,through simulation by solving Poisson's equation,the electrostatic interactions of kinesin along the microtubule have been calculated,the results show that microtubule provides a periodic potential field for motor movement,and the period is consistent with that of the kinesin steps.Then combined with the calculated results, we present the electrostatic mechanism of kinesin movement.

kinesin;microtubule;the electrostatic interaction;Poisson's equation.

2016-12-10

國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(11505045)；河北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(A2015402035)；河北省教育廳資助項(xiàng)目(QN2014134)；邯鄲市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目(1221107079-6;1121103183);邯鄲學(xué)院課題(15219)

黃艷賓(1981—)，男，河北邯鄲人，河北工程大學(xué)講師，主要從事分子馬達(dá)和大分子動(dòng)力學(xué)方面的研究. E-mail:496444091@qq.com

10.3969/j.issn.1000-1565.2017.03.003

Q615

A

1000-1565(2017)03-0237-06