前列地爾聯(lián)合纈沙坦治療糖尿病腎病

范經(jīng)絮

（大慶龍南醫(yī)院，黑龍江 大慶 163000）

前列地爾聯(lián)合纈沙坦治療糖尿病腎病

范經(jīng)絮

（大慶龍南醫(yī)院，黑龍江 大慶 163000）

目的 探究前列地爾與纈沙坦聯(lián)合用藥進(jìn)行糖尿病腎病的臨床治療。方法 共選擇92例糖尿病腎病患者，隨機(jī)分成聯(lián)合給藥組（46例）和對(duì)照組（46例），聯(lián)合給藥組在正常治療上應(yīng)用前列地爾和纈沙坦聯(lián)合治療，持續(xù)治療14 d，記錄患者的相關(guān)檢測(cè)指標(biāo)及不良反應(yīng)發(fā)生情況，將兩組數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 對(duì)比聯(lián)合給藥組和對(duì)照組治療前后相關(guān)檢測(cè)指標(biāo)，血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿蛋白排泄率（UAER）均比治療前有所降低，聯(lián)合給藥組治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 前列地爾聯(lián)合纈沙坦治療糖尿病腎病患者治療效果明顯優(yōu)于單一給藥，且不良反應(yīng)發(fā)生率低。

前列地爾；纈沙坦；聯(lián)合治療；腎病

眾所周之糖尿病發(fā)病率較高，而糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）就是其臨床較常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，其發(fā)病率高達(dá)10.1%～49.6%。該疾病主要是糖尿病微血管改變導(dǎo)致的并發(fā)癥，灌注高、濾過(guò)高及腎小球壓力高是其初期主要表現(xiàn)，系膜細(xì)胞體積增大并增殖及ECM增多。在此過(guò)程中某些慢性微炎癥和脂類代謝紊亂也會(huì)加劇糖尿病腎病的進(jìn)程。最終會(huì)導(dǎo)致慢性腎功能衰竭的約有26%，導(dǎo)致較為嚴(yán)重的終末期腎?。‥SRD），因此糖尿病腎病的早期防治尤為重要。前列地爾中的主要有效成分為前列腺素E1，其可以改善血管活性，對(duì)微循環(huán)灌注改善效果較好[1]。使用較為廣泛的緩解該病的藥物主要有血管緊張素受體拮抗劑，纈沙坦為此類藥物中的常用品種，其可以對(duì)患者的血壓進(jìn)行良好的控制，并可將使腎小球微血管內(nèi)壓降低，使得蛋白在腎小球中的通透性降低，腎小球的硬化會(huì)得到適當(dāng)?shù)目刂?，可以適用于治療其他原因?qū)е碌哪I功能慢性衰竭[2-3]。本研究采用前列地爾聯(lián)合纈沙坦聯(lián)合治療糖尿病腎病，先將結(jié)果報(bào)道總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機(jī)選擇2014年6月至2015年10月來(lái)我院治療的早期糖尿病腎病患者92例，年齡為45～70周歲?；颊叩脑\斷符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，糖尿病腎病診斷符合中國(guó)糖尿病防治指南標(biāo)準(zhǔn)（UAER 30～40 mg/24 h）。并將患者的年齡、病程、性別、既往史及治療史進(jìn)行記錄。按照就診順序?qū)⒒颊叻譃槁?lián)合給藥組和對(duì)照組，數(shù)量均為46例，兩組患者的年齡、病程等資料進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可對(duì)比性。

1.2 方法：聯(lián)合給藥組和對(duì)照組患者均合理安排膳食，低蛋白、低糖，并對(duì)總熱量進(jìn)行控制。同時(shí)要求患者進(jìn)行合理的運(yùn)動(dòng)，并安排常規(guī)降糖藥物治療。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上口服纈沙坦（諾華制藥有限公司，80 mg每片）80 mg，每日口服1次。聯(lián)合給藥組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上口服纈沙坦，劑量同對(duì)照組，給予患者前列地爾注射液10 μg（哈藥集團(tuán)生物工程有限公司提供）混合與生理鹽水100 mL進(jìn)行靜脈滴注，每日注射1次。兩組患者均給予治療14 d后，檢測(cè)患者治療前后各相關(guān)指標(biāo)，主要包括尿蛋白排泄率UAER、血尿素氮（BUM）、血肌酐（Scr）、24 h蛋白定量等情況及不良反應(yīng)發(fā)生狀況[4-5]，所獲得數(shù)據(jù)和材料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：應(yīng)用SPSS軟件分析患者數(shù)據(jù)資料，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，并采用t檢驗(yàn)，用%表示數(shù)據(jù)資料，并進(jìn)行χ2表示，P＜0.05即為差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療效果：據(jù)治療前檢測(cè)患者各項(xiàng)腎功能指標(biāo)對(duì)比結(jié)果顯示，各項(xiàng)腎功能指標(biāo)結(jié)果無(wú)顯著差異（P＞0.05），經(jīng)過(guò)方法中的相關(guān)方法治療14 d后兩組尿蛋白排泄率UAER、血尿素氮（BUM）、血肌酐（Scr）、24 h蛋白定量較治療前有顯著降低，聯(lián)合給藥組治療效果明顯由于對(duì)照組，經(jīng)分析數(shù)據(jù)對(duì)比結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），結(jié)果見(jiàn)表1。

2.2 不良反應(yīng)：兩組患者治療過(guò)程中都沒(méi)有發(fā)生皮疹、惡心、發(fā)熱、瘙癢等不良反應(yīng)，治療組和對(duì)照組均有患者有輕度不良反應(yīng)，經(jīng)過(guò)治療后均已恢復(fù)正常。

3 討 論

糖尿病腎病是所有糖尿病患者最易發(fā)生的并發(fā)癥之一，發(fā)病原因較多，有可能為多種病因共同作用。目前研究主要認(rèn)為由于患者長(zhǎng)期高血糖，腎臟發(fā)生微循環(huán)障礙及腎小球硬化等，腎小球過(guò)濾功能減低，病情繼續(xù)發(fā)展將會(huì)導(dǎo)致蛋白尿的出現(xiàn)，如果患者不在早期予以治療將會(huì)引發(fā)尿毒癥、腎功能嚴(yán)重障礙等嚴(yán)重后果。據(jù)報(bào)道，糖尿病患者近年來(lái)呈逐年攀升趨勢(shì)，已引起醫(yī)療工作者的高度重視。

表1 糖尿病腎病患者治療前后UAER、BUM、Scr、24 h蛋白定量（）

表1 糖尿病腎病患者治療前后UAER、BUM、Scr、24 h蛋白定量（）

組別UAER(μg/min)BUM(mmol/L)Scr(μmol/L)24 h蛋白定量(g)治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后聯(lián)合給藥組(n=46)98.28±18.9945.59±8.199.92±2.117.02±1.2499.63±31.2860.16±14.4610.19±1.284.81±0.26對(duì)照組(n=46)98.30±19.0170.18±13.389.88±2.268.30±1.9698.01±29.2480.90±19.1810.30±1.196.81±0.91

前列地爾注射液中的主要成分是前列腺素E1，其進(jìn)入血管后可以使血管擴(kuò)張，并可抑制血小板聚集，改善微循環(huán)灌注狀況，可以使腎臟血流量有所增加，降低腎小球內(nèi)部壓力，緩解腎臟高濾過(guò)、高灌注的狀況。

纈沙坦可以不依賴降血壓作用緩解腎小球的高濾過(guò)狀態(tài)，并可以使得糖尿病患者尿蛋白排泄的狀況減輕，對(duì)腎臟起到保護(hù)作用。分析起效機(jī)制認(rèn)為有可能因?yàn)槔i沙坦作為一種新型血管緊張素（Ang）受體拮抗劑類藥物，可以競(jìng)爭(zhēng)血管緊張素受體Ⅱ，從而阻斷作用通路，抑制腎素-Ang-醛固酮系統(tǒng)，減低出球小動(dòng)脈壓力，改善腎臟血流動(dòng)力學(xué)。

經(jīng)過(guò)上述研究，我們認(rèn)為前列地爾聯(lián)合纈沙坦治療糖尿病腎病可以有效的提高治療效果，緩解患者的病情，提高生活質(zhì)量。

[1] 陸帥,王娟.前列地爾治療Ⅳ期糖尿病腎病的療效觀察[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2013,16(12):1388-1390.

[2] 王玉容,徐勇.纈沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療2型糖尿病腎病60例療效觀察[J].中國(guó)煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2010,13(5):675-676.

[3] 盧妙心,朱穎霞,吳瑩,等.纈沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療早期糖尿病腎病對(duì)微量白蛋白尿的影響[J].廣東醫(yī)學(xué),2014,35(23):3735-3736.

[4] 劉佳.2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸胱抑素C及肌酐檢測(cè)分析[J].解放軍預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2014,32(5):437-438.

[5] 凌聰.尿微量白蛋白檢測(cè)對(duì)糖尿病腎病早期診斷重要性[J].河北醫(yī)學(xué),2009,15(12):1447-1449.

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1671-8194（2017）10-0051-02