子宮腺肌癥并發(fā)雙下肢深靜脈血栓的研究

麥月施　程悅

【摘要】 目的 研究子宮腺肌癥并發(fā)雙下肢深靜脈血栓的病因。方法 353例因子宮腺肌癥行手術(shù)治療的患者作為實驗組， 355例因子宮內(nèi)膜息肉行手術(shù)治療的患者作為對照組。采用病例回顧性研究對比分析子宮腺肌癥并發(fā)血栓的原因。結(jié)果 實驗室患者的血紅蛋白（Hb）值為（109.07±1.31）g/L， 糖類抗原125（CA125）值為（101.29±14.68）IU/L， D-二聚體值為（154.28±14.18）μg/L；對照組患者的Hb值為（120.86±1.09）g/L， CA125值為（50.09±13.61）IU/L， D-二聚體值為（153.81±10.98）μg/L。兩組Hb、CA125水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=130.2、48.1， P<0.05）， 兩組D-二聚體水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.5， P>0.05）。結(jié)論 子宮腺肌癥伴貧血和CA125升高， 這兩者可致血液形成高凝狀態(tài)， 促進(jìn)雙下肢血栓形成。

【關(guān)鍵詞】 子宮腺肌癥；糖類抗原125；缺鐵性貧血；血栓

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.31.052

子宮腺肌癥是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域內(nèi)婦產(chǎn)科專業(yè)的常見的一種臨床疾病， 主要癥狀表現(xiàn)為子宮肌層內(nèi)的內(nèi)膜位置產(chǎn)生異位或偏移， 導(dǎo)致患者出現(xiàn)經(jīng)期延長、經(jīng)量增多以及伴有一定幾率的經(jīng)期疼痛等[1]。大多數(shù)的子宮腺肌癥患者或多或少都會伴有漸進(jìn)性的月經(jīng)增量和痛經(jīng)等病史， 長此以往便導(dǎo)致了慢性缺鐵性貧血等并發(fā)癥。子宮腺肌癥患者還會引起體內(nèi)CA125的增加， 這一指標(biāo)的增加以及貧血都會在很大程度上加大血栓的形成[2]。本次通過對過往病例的相關(guān)對照研究， 綜合分析子宮腺肌癥并發(fā)雙下肢深靜脈血栓的病因， 具體報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院婦科盆底病房2013年1月～2015年12月因患有子宮腺肌癥而進(jìn)行過手術(shù)治療的353例患者作為實驗組， 同期因子宮內(nèi)膜息肉行手術(shù)治療的355例患者作為對照組。兩組均排除心肝腦肺障礙、妊娠、腎臟疾病、血液疾病、藥物（比如口服避孕藥）、放置節(jié)育器、脫水、感染或免疫患者。實驗組深靜脈血栓形成16例， 平均年齡（46.19±6.44）歲， 其中高血壓35例， 高血脂25例， 高血糖6例， 術(shù)后下地活動時間為289 min（1日）、

46 min（2日）；對照組深靜脈血栓形成0例， 平均年齡（46.13±8.66）歲， 其中高血壓31例， 高血脂20例， 高血糖6例， 術(shù)后下地活動時間為300 min（1日）、55 min（2日）。

1. 2 方法 采用病例回顧性研究對比分析子宮腺肌癥并發(fā)血栓的原因， 分析兩組Hb、CA125、D-二聚體水平。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

實驗室患者的Hb值為（109.07±1.31）g/L， CA125值為（101.29±14.68）IU/L， D-二聚體值為（154.28±14.18）μg/L；對照組患者的Hb值為（120.86±1.09）g/L， CA125值為（50.09± 13.61）IU/L， D-二聚體值為（153.81±10.98）μg/L。兩組Hb、CA125水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=130.2、48.1， P<0.05）， 兩組D-二聚體水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.5， P>0.05）。

3 討論

靜脈血栓與血液內(nèi)部的成分變化以及血液流動過程中動力學(xué)的改變有著密切的關(guān)系。血液的穩(wěn)定狀態(tài)改變， 趨向于高凝狀態(tài)， 使得血液的層流改變， 容易導(dǎo)致血栓形成。研究表明， 實驗組中的Hb含量（109.07±1.31）g/L明顯低于對照組（120.86±1.09）g/L， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）?；加凶訉m腺肌癥的患者， 由于長期的慢性貧血導(dǎo)致自身機(jī)體的造血失衡， 從而引起了身體小細(xì)胞性的貧血， 這是引起血栓的最為至關(guān)重要的因素。缺鐵性貧血導(dǎo)致深靜脈血栓形成的機(jī)制有以下幾個方面：①缺鐵性貧血， 血清鐵儲存不足， 紅細(xì)胞的攜帶氧氣能力下降， 刺激骨髓造血， 間接影響血小板相對增多， 引起血小板聚集， 血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)， 增加血栓形成的幾率， 增加血栓形成風(fēng)險。②循環(huán)系統(tǒng)的血流動力學(xué)改變導(dǎo)致深靜脈血流形成一種緩慢狀態(tài)， 增加血液的粘稠度， 形成一種高凝狀態(tài)。貧血使得紅細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生改變， 影響其在血管中穿梭的功能， 從而減慢了靜脈內(nèi)血流速度， 增加靜脈血栓形成風(fēng)險。③內(nèi)皮屏障損傷， 導(dǎo)致抗凝血機(jī)制失衡， 另外加上氧化應(yīng)激增加， 對血管壁的損害增加， 刺激內(nèi)源性凝血機(jī)制的激活。有相關(guān)研究指出腦梗死的發(fā)生與貧血密切相關(guān)， 盡管目前很難證實兩者之間的關(guān)系[3]。貧血引起的腦梗死機(jī)制可能為：首先， 缺鐵性貧血可引起血小板增多， 誘發(fā)血栓形成；其次， 缺鐵性貧血可增加血液的粘稠度， 轉(zhuǎn)為高凝狀態(tài)。急性腦出血中D-二聚體增高， 兩者增加血液的粘稠度[4]。腦血栓與雙下肢血栓形成的部位不一樣， 但均屬于靜脈血栓， 危害性極大。除此之外， 子宮腺肌癥引起CA125高表達(dá)， 血液中可檢測出CA125有不同水平的增高。實驗組CA125水平（101.29±14.68）μg/L高于對照組（50.09±13.61）μg/L， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。子宮內(nèi)膜具有分泌CA125的功能， 異位于其他地方的子宮內(nèi)膜形成的子宮內(nèi)膜異位癥分泌CA125， 使得機(jī)體分泌的CA125升高。CA125屬于糖蛋白抗原， 有研究得出：糖蛋白抗原導(dǎo)致血栓。腫瘤標(biāo)記物CA125可以通過凝血因子Ⅹ激活內(nèi)源性凝血機(jī)制， 進(jìn)一步促進(jìn)血栓形成。粘蛋白類物質(zhì)可在患有粘液性腫瘤患者的動脈、瓣膜以及腦部動脈中發(fā)現(xiàn)， 特別是子宮內(nèi)膜癌。浸潤性腫瘤患者的CA125的顯著性增高促進(jìn)了腦梗死的進(jìn)展[5]。Nishioka等[6]在病例報道中得出一個結(jié)論：CA125水平升高和貧血會增加血液粘稠度， 并增加大腦血栓的風(fēng)險。在人們正常的生理情況下， 人體血液中的凝血系統(tǒng)與抗凝系統(tǒng)、纖維蛋白溶解系統(tǒng)保持著動態(tài)平衡。本研究中揭示子宮腺肌癥并發(fā)雙下肢深靜脈血栓的主要高危因素， 可通過臨床指導(dǎo)， 減少患者術(shù)后并發(fā)雙下肢血栓的發(fā)生率， 降低死亡的風(fēng)險， 并有望進(jìn)一步研究與治療子宮腺肌癥的有效藥物， 為臨床治療開闊新的進(jìn)展。

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[收稿日期：2016-11-14]