美托洛爾應(yīng)用于急性心梗早期溶栓中療效觀察

郭麗

【摘要】目的 探討美托洛爾應(yīng)用于急性心梗早期溶栓中的療效及安全性影響。方法 將2012年3月～2016年9月于因急性心肌梗死（AMI）于我院就診的患者81例納入研究并隨機(jī)分組，對(duì)照組采用常規(guī)治療，觀察組加用美托洛爾，28天為一療程。比較兩組治療前后心電圖QRS積分改善情況，比較兩組患者28天內(nèi)再梗死率及死亡率情況，比較兩組療效差異。結(jié)果 治療后，觀察組心電圖QRS積分更低（P<0.05）；觀察組患者再梗死率及死亡率均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；對(duì)照組總有效率72.50%（29/40），觀察組為92.68%（38/41），高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 美托洛爾在急性心梗早期溶栓中有較高的應(yīng)用價(jià)值，可提高療效，并改善預(yù)后，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】美托洛爾；急性心梗；溶栓；安全性分析

【中圖分類(lèi)號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.30.0.02

本病是指由多因素引起冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，以胸骨后持久疼痛為表現(xiàn)的疾病[1]。早期干預(yù)是改善預(yù)后的重要保障，可有效降低死亡率及并發(fā)癥發(fā)生率。對(duì)于心梗早期患者而言，及時(shí)溶栓可是血供快速再通，最大程度避免心梗面積進(jìn)一步擴(kuò)大。但隨著以瑞替輔酶及尿激酶等溶栓藥物的應(yīng)用，死亡率及再梗死率仍較高。我們發(fā)現(xiàn)聯(lián)合美托洛爾可獲得較好療效，在此匯報(bào)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2012年3月～2015年9月于因AMI就診的患者81例納入研究并分組。對(duì)照組男26例，女14例，年齡59～73歲，平均年齡（66.82±8.91）歲。病程（4.26±1.38）h?；A(chǔ)病：2型糖尿病16例，高血壓15例，高脂血癥19例。梗死部位：前壁14例，下壁11例，側(cè)壁8例，后壁7例；觀察組男27例，女14例，年齡57～74歲，平均年齡（67.03±8.76）歲。病程（4.31±1.35）h?；A(chǔ)病：2型糖尿病17例，高血壓20例，高脂血癥19例。梗死部位：下壁11例，前壁16例，后壁6例，側(cè)壁8例。兩組一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。AMI診斷及治療參照《ESC急性ST段抬高性AMI治療指南》[1]。診斷標(biāo)準(zhǔn)：缺血性胸痛≥30 min，經(jīng)硝酸甘油含服無(wú)效，均經(jīng)心電圖及實(shí)驗(yàn)室檢查確診。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合診斷標(biāo)準(zhǔn)，并知情同意者；②經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會(huì)通過(guò)；③2周內(nèi)未出現(xiàn)出血性腦卒中者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①藥物過(guò)敏者；②肝腎及凝血功能異常者。

1.2 治療方法

對(duì)照組：予臥床休息、吸氧、心電監(jiān)護(hù)。阿司匹林（德國(guó)拜耳，國(guó)藥準(zhǔn)字J20132078）口服0.3 g/次，氯吡格雷〔賽諾菲制藥，國(guó)藥準(zhǔn)字J20080090〕負(fù)荷量300 mg。次日阿司匹林改為100 mg/次，及氯吡格雷改為75 mg/次，1次/d。低分子肝素（海南通用同盟藥業(yè)，國(guó)藥準(zhǔn)字J20040119），皮下注射，2次/d。溶栓：重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物（山東阿華藥業(yè)，國(guó)藥準(zhǔn)字S20070023）18 mg+18 mg分2次靜注，每次2分鐘，兩次間隔30分鐘。觀察組：聯(lián)合美托洛爾緩釋片（阿斯利康制藥，國(guó)藥準(zhǔn)字H32025391），口服6.25 mg，每日兩次，28天一療程。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組治療前及治療28天后心電圖QRS積分改善情況；比較兩組患者28天內(nèi)再梗死率及死亡率情況；比較兩組治療1周后臨床療效差異。療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效：胸骨后壓榨性疼痛

消失或者發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間減少80%以上；有效：疼痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間減少50%以上，但不足80%；無(wú)效：疼痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間減少不足50%，甚至增加[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)方法對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采取x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以“x±s”表示；以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 QRS積分

治療后，心電圖QRS積分降低，但觀察組水平更低（P<0.05）。

2.2 并發(fā)癥

對(duì)于治療4周內(nèi)的并發(fā)癥進(jìn)行比較，觀察組死亡率及再梗死率更低（P<0.05）。

2.3 療效

對(duì)照組顯效、有效、無(wú)效例數(shù)分別為10、19、11例，總有效率72.50%；觀察組則分別為15、23、3例，總有效率92.68%，高于對(duì)照組（x2=5.769，P<0.05）。

3 討 論

發(fā)病初期及時(shí)血管再通可快速恢復(fù)供血，從而達(dá)到改善預(yù)后的目的。重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物可活化纖溶蛋白溶解酶，有效降解血栓中纖維蛋白，從而達(dá)到溶栓作用。同時(shí)，由于該藥物對(duì)時(shí)間窗的要求更低，將時(shí)間放寬至12小時(shí)，可使更多患者臨床獲益[3]。

急性心肌梗死發(fā)生后患者可因持續(xù)劇烈的胸痛出現(xiàn)恐懼及瀕死感，機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)活性提高，去甲腎上腺素及兒茶酚胺等神經(jīng)因子分泌增多，導(dǎo)致代謝顯著增加，心率增快，心肌耗氧量大幅提高，并可促使心室及血管重構(gòu)，進(jìn)而誘發(fā)心衰?？梢?jiàn)對(duì)于此類(lèi)患者而言在短時(shí)間內(nèi)阻斷神經(jīng)體液因子作用顯得非常必要[4]。β受體阻滯劑可抑制神經(jīng)體液因子的過(guò)度激活，降低心率，減少心肌耗氧量，且可增加心肌供血，從而起到保護(hù)心臟目的。同時(shí)，還能抑制兒茶酚胺活性，抑制脂肪分解，提高心肌細(xì)胞攝取及利用葡萄糖，從而達(dá)到保護(hù)作用。美托洛爾是臨床常用的β受體阻滯劑，本研究觀察組聯(lián)合美托洛爾治療，QRS積分改善均更顯著，且療效更顯著，與唐隆文[5]結(jié)果符合。同時(shí)，觀察組在降低再梗死率及死亡率方面也顯示出了較大優(yōu)勢(shì)，證實(shí)了該治療方案的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。綜上，我們認(rèn)為美托洛爾在AMI溶栓中有較高的應(yīng)用價(jià)值，值得推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 宋 莉，顏紅兵.2012年ESC急性ST段抬高性心肌梗死治療指南[J].心血管病學(xué)進(jìn)展，2012，33（6）：688-690.

[2] 陳 悅，宋 濤.美托洛爾用于急性心肌梗死早期的臨床療效分析[J].醫(yī)學(xué)綜述，2013，19（5）：938-940.

[3] 張 彬，曲鳳霞，崔美平，等.凍干重組人腦利鈉肽對(duì)急性心肌梗死合并心力衰竭患者NT- proBNP及心功能的影響[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志，2015，19（23）：1-3.

[4] 黃 Z，熊龍根，李國(guó)強(qiáng).纈沙坦聯(lián)和美托洛爾對(duì)急性心肌梗死患者心室重構(gòu)的影響[J].廣東醫(yī)學(xué)，2012，33（1）：123-124.

[5] 唐隆文，鄭天騎.美托洛爾用于急性心梗早期溶栓治療臨床觀察[J].心血管病防治知識(shí)，2013，10（9）：15-17.

本文編輯：吳宏艷