伴血脂異常IgA腎病患者的回顧性分析

張國慶，李 博，鄭亞莉

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伴血脂異常IgA腎病患者的回顧性分析

張國慶，李 博，鄭亞莉

目的 通過回顧性分析IgA腎病患者的臨床及病理資料，進一步了解伴有血脂異常IgA腎病的臨床表現(xiàn)及病理特點，為治療與預(yù)后判斷提供理論依據(jù)。方法 回顧性分析腎活檢為原發(fā)性IgA腎病80例住院患者的臨床及病理資料，根據(jù)血脂水平分為血脂正常組38例與血脂異常組42例，分析2組患者的臨床表現(xiàn)及病理特點。結(jié)果 相比較于血脂正常組患者，血脂異常組患者血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量明顯升高，而血清白蛋白明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。2組間腎臟病理資料比較，血脂異常組出現(xiàn)腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化及腎小動脈病變的比例明顯高于血脂正常組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；2組患者Hass分級相比較，腎臟病理分級差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 高脂血癥可加重IgA腎病患者腎功能損害，伴高脂血癥的IgA腎病更容易出現(xiàn)腎間質(zhì)纖維化及腎小動脈病變，加重腎臟病理損害，增加IgA腎病進展至腎功能不全的風(fēng)險。

IgA腎病；高脂血癥；腎臟病理

IgA腎病是目前世界上最常見的原發(fā)性腎小球疾病，同時也是導(dǎo)致我國慢性腎臟病的主要原發(fā)性疾病[1]，主要臨床表現(xiàn)為發(fā)作性肉眼血尿或持續(xù)鏡下血尿，伴或不伴有蛋白尿。有15%～20%和30%～40%的IgA腎病患者在確診后的10年和20年進展為終末期腎病(ESRD)[2]。有相關(guān)文獻報道，慢性腎臟病患者普遍存在脂質(zhì)代謝紊亂，其高脂血癥發(fā)生率是普通人群的2～4倍[3]。本文將80例IgA腎病患者的臨床及病理資料進行回顧性分析，旨在進一步了解伴有血脂異常的IgA腎病患者臨床表現(xiàn)及病理特點，為治療及預(yù)后判斷提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取寧夏人民醫(yī)院腎內(nèi)科2014年1月-2016年1月行腎臟穿刺活檢術(shù)并經(jīng)光鏡與免疫病理學(xué)檢查確診為原發(fā)性IgA腎病的80例住院患者，且排除乙肝相關(guān)性腎炎、狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎等繼發(fā)性IgA腎病。患者中男性44例，女性36例；年齡14～63歲，平均(35.71±12.15)歲。收集其臨床及病理資料，根據(jù)血脂水平將分為血脂正常組38例與血脂異常組42例。TC>6.46 mmol/L，TG>2.0 mmol/L，LDL-C>3.8 mmol/L，上述3個指標(biāo)只要一項異常即為血脂異常。

1.2 觀察指標(biāo)：臨床觀察指標(biāo)包括性別、年齡，實驗室觀察指標(biāo)包括血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清白蛋白(Alb)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血清補體C3、免疫球蛋白A、24 h尿蛋白定量等。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料采用構(gòu)成比描述，組間計量數(shù)據(jù)均數(shù)的比較采用獨立樣本t檢驗和方差分析，計數(shù)比較用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者臨床資料的比較:血脂異常組患者血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量明顯升高，而血清白蛋白明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 2組患者臨床資料的比較±s)

2.2 2組患者腎臟病理資料比較:血脂異常組出現(xiàn)腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化及腎小動脈病變的比例明顯高于血脂正常組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；2組患者Hass分級相比較，腎臟病理分級差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表2-表3。

表2 2組患者腎臟病理資料的比較[n(%)]

表3 2組患者腎臟病理Hass分級情況的比較

3 討論

IgA腎病是目前最常見的原發(fā)性腎小球疾病，亞太地區(qū)發(fā)病率較高，而歐美國家則相對少見，是一個進展緩慢的疾病。既往研究表明，高脂血癥可促進IgA腎病的進展[4]，高甘油三脂血癥是IgA腎病進展的獨立危險因素，合并高甘油三酯血脂的IgA腎病患者進展至終末期腎病的風(fēng)險是非甘油三酯血脂患者的3.8倍[5]。Moriyama T等關(guān)于IgA腎病 隊列研究的結(jié)果顯示，IgA腎病使用他汀類藥物治療后，盡管尿蛋白并未明顯減少，但腎功能卻得到改善，eGFR出現(xiàn)上升趨勢，治療前eGFR平均降低 5.9%，而治療后平均增加2.4%[6-7]。

本資料結(jié)果顯示，血脂異常組較血脂正常組患者血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量明顯升高，而血清白蛋白下降，提示高脂血癥可加重IgA腎病患者腎功能損害，推測高脂血癥可能系IgA腎病患者進入終末期腎病的危險因素[8]。1982 年 Moorhead 等[9]首次提出脂質(zhì)腎毒性學(xué)說，在慢性腎臟病早期階段，由于各種炎癥刺激等損害，腎小球基底膜通透性增高，使脂蛋白酶漏出增加，體內(nèi)血脂升高，循環(huán)中升高的脂質(zhì)可進一步損害腎小球基底膜，如低密度脂蛋白可與腎小球基底膜的黏多糖結(jié)合增加，進一步增加腎小球基底膜的通透性，導(dǎo)致大量脂質(zhì)漏出，從而刺激腎小球系膜細胞增生。同時，循環(huán)中升高的脂質(zhì)經(jīng)腎小球濾過時，超過近端小管重吸收能力，大量脂質(zhì)出現(xiàn)在腎小管管腔中，并沉積于腎小管壁,造成腎小管及間質(zhì)的損害?；颊叱掷m(xù)高血脂狀態(tài)可加重和促進腎臟纖維化，而腎臟纖維化后會使大量脂蛋白在腎小管沉積，激活血液循環(huán)中單核細胞并向腎小球浸潤，加重腎臟炎癥反應(yīng)進而加重腎臟損害[10]。由此可見高脂血癥直接損傷腎小球及腎小管，是影響慢性腎臟病預(yù)后的重要原因之一[11]。 本研究結(jié)果還顯示，血脂異常組出現(xiàn)腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化及腎小動脈病變的比例明顯高于血脂正常組，提示高脂血癥可能進一步導(dǎo)致腎臟病理損害加重[12]，這與李瑜禎等[13]研究結(jié)果相一致。有研究表明，腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮及腎小動脈硬化均與IgA腎病不良預(yù)后相關(guān)[14]。由此我們推斷，高脂血癥亦是IgA腎病進展的危險因素。本研究結(jié)果顯示，2組間腎臟病理Hass分級無明顯差異，這與等Kang H等[15]的研究結(jié)果不一致，其研究結(jié)果顯示IgA腎病病理分型等級越高，進展風(fēng)險越大，預(yù)后越差。分析出現(xiàn)不一致的原因，本研究屬于回顧性研究，為橫斷面分析，對于患者未進行隨訪觀察，缺少患者腎臟轉(zhuǎn)歸的情況。另外，IgA腎病病理Hass分級系統(tǒng)主要通過腎小球系膜細胞是否增生、有無新月體形成及硬化來對腎臟病理損傷情況進行分級，未對小管間質(zhì)病變分析，同時未區(qū)分急性及慢性病變，因此不能完全真實反映腎臟病理損傷情況。

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10.13621/j.1001-5949.2017.03.0257

寧夏自然科學(xué)基金資助項目(NZ15191)；寧夏重點研發(fā)計劃科技惠民項目(2016KJHM84；2016KJHM87)

寧夏人民醫(yī)院腎臟內(nèi)科,寧夏 銀川 750002

鄭亞莉：Email:424570556@qq.com

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2016-09-12 [責(zé)任編輯]王凱榮