樺木酸對(duì)地塞米松致氧化應(yīng)激小鼠血清指標(biāo)的影響

朱利娟 趙 靜 向思亭 王喜紅 黃 琳 易想煉 朱若岑 鄔 靜* 易金娥,2*(.湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院，長(zhǎng)沙4028；2.湖南畜禽安全生產(chǎn)協(xié)同創(chuàng)新中心，長(zhǎng)沙4028)

樺木酸對(duì)地塞米松致氧化應(yīng)激小鼠血清指標(biāo)的影響

朱利娟1趙 靜1向思亭1王喜紅1黃 琳1易想煉1朱若岑1鄔 靜1*易金娥1,2*
(1.湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院，長(zhǎng)沙410128；2.湖南畜禽安全生產(chǎn)協(xié)同創(chuàng)新中心，長(zhǎng)沙410128)

本試驗(yàn)旨在研究樺木酸(BA)對(duì)地塞米松(Dex)誘導(dǎo)氧化應(yīng)激小鼠血清指標(biāo)的影響。將40只健康雄性昆明小鼠隨機(jī)分為5組，即對(duì)照(NC)組、Dex組、0.25 mg/kg BA組、0.50 mg/kg BA組、1.00 mg/kg BA組，每組8只。NC組和Dex組灌服1%的可溶性淀粉，其余各組灌服混懸于1%可溶性淀粉溶液中不同劑量的BA，連續(xù)灌服14 d后，除NC組注射生理鹽水外，其余4組均腹腔注射25 mg/kg Dex誘導(dǎo)氧化應(yīng)激模型。15 h后，眼眶采血，收集血清。檢測(cè)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)和堿性磷酸酶(ALP)活性，總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、總膽紅素(T-Bil)、鈣離子(Ca2+)、細(xì)胞色素C(CytC)含量，總抗氧化能力(T-AOC)、抑制羥自由基能力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。結(jié)果顯示：BA預(yù)處理后，能夠顯著或極顯著降低Dex誘導(dǎo)氧化應(yīng)激小鼠血清ALP活性及TG、T-Bil、CytC含量(P<0.05或P<0.01)，且呈量效關(guān)系；低劑量BA(0.25、0.50 mg/kg)顯著或極顯著降低了血清MDA含量(P<0.01或P<0.05)，但高劑量BA(1.00 mg/kg)反而極顯著升高了其含量(P<0.01)；能夠顯著或極顯著升高血清Ca2+和GSH含量、SOD的活性、T-AOC和抑制羥自由基能力(P<0.05或P<0.01)，并呈量效關(guān)系；降低了血清ALT和AST活性，但影響不顯著(P>0.05)，對(duì)血清TP和ALB含量無(wú)顯著影響(P>0.05)。由此可見(jiàn)，BA能夠改善Dex引起的小鼠血清指標(biāo)的變化，對(duì)Dex誘導(dǎo)的氧化損傷有預(yù)防性的保護(hù)作用。

樺木酸；地塞米松；氧化應(yīng)激；血清指標(biāo)

地塞米松(dexamethasone,Dex)是一種長(zhǎng)效的糖皮質(zhì)激素類藥物。研究認(rèn)為，血漿中糖皮質(zhì)激素含量升高是應(yīng)激反應(yīng)的重要標(biāo)志，因此可將某些應(yīng)激時(shí)動(dòng)物體內(nèi)發(fā)生變化的理化指標(biāo)作為應(yīng)激因子，反過(guò)來(lái)刺激動(dòng)物產(chǎn)生應(yīng)激，如注射Dex可作為應(yīng)激源[1-2]。此外，大量的研究表明，Dex能降低細(xì)胞的活力，促進(jìn)活性氧(reactive oxygen species,ROS)的產(chǎn)生，抑制抗氧化酶的活性，降低骨鈣素基因的表達(dá)，從而導(dǎo)致細(xì)胞的氧化應(yīng)激和免疫抑制[3-5]。研究發(fā)現(xiàn)，自然界的很多天然活性物質(zhì)能調(diào)控機(jī)體的氧化應(yīng)激和免疫反應(yīng)，保障機(jī)體細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的穩(wěn)定和生理機(jī)能正常。

樺木酸(betulinic acid,BA)屬于植物源性羽扇豆烷型五環(huán)三萜類物質(zhì)，廣泛分布樺木科、桃金娘科、鼠李科、五加科等多種植物中，BA具有抗腫瘤、抗微生物、抗炎、抗寄生蟲、抗?jié)?、免疫調(diào)節(jié)作用，抗氧化應(yīng)激及抗瘧等多種較強(qiáng)的生物活性[6-8]。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)，BA對(duì)Dex所致的氧化損傷具有保護(hù)作用，這種保護(hù)作用主要通過(guò)改善機(jī)體的氧化還原體系，降低脂質(zhì)過(guò)氧化作用，緩解ROS對(duì)線粒體膜的損傷，恢復(fù)線粒體功能[9]。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，BA通過(guò)促進(jìn)抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)，抑制促凋亡蛋白Bax表達(dá)，降低caspase-9和caspase-3表達(dá)，從線粒體信號(hào)通路抑制Dex所致淋巴細(xì)胞的凋亡，從而提高機(jī)體的免疫力和抗氧化應(yīng)激的能力[10]。因此，BA作為免疫調(diào)節(jié)劑和抗氧化劑在動(dòng)物健康養(yǎng)殖方面具有廣闊的應(yīng)用前景。BA是否對(duì)Dex引起的血清指標(biāo)具有改善作用，還未見(jiàn)報(bào)道。本試驗(yàn)采用腹腔注射Dex誘導(dǎo)小鼠氧化應(yīng)激模型，研究BA對(duì)Dex引起的小鼠血清指標(biāo)變化的影響，旨為BA在畜牧業(yè)中的應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)。

1 材料與方法

1.1 試驗(yàn)材料

BA，以白樺樹皮(2016年春季收集于吉林省長(zhǎng)春市，經(jīng)60 ℃烘干后貯藏在黑暗、干燥處備用)為原料，從白樺樹皮中提取樺木醇，經(jīng)瓊斯試劑氧化制備中間產(chǎn)物樺木酮酸后，用硼氫化鈉還原合成BA。具體按參考文獻(xiàn)[11]制備。高效液相色譜(HPLC)法測(cè)定BA純度為96.53%。

Dex磷酸鈉注射液(5 mg/mL,濮陽(yáng)市匯元藥業(yè)有限公司)；谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、堿性磷酸酶(ALP)活性，總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、總膽紅素(T-Bil)和鈣離子(Ca2+)含量測(cè)定試劑盒以及BS-200全自動(dòng)生化分析儀均為深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司產(chǎn)品；小鼠細(xì)胞色素C酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(ELISA)試劑盒購(gòu)自上海博谷生物科技有限公司；總抗氧化能力(T-AOC)、抑制羥自由基能力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量測(cè)定試劑盒均購(gòu)自南京建成生物工程研究所。

1.2 試驗(yàn)動(dòng)物與飼糧

試驗(yàn)動(dòng)物為40只健康雄性昆明小鼠，4周齡，無(wú)特定病原體(SPF)級(jí)，體重為(20±2) g。飼糧為小鼠普通育成料，由湖南斯萊克景達(dá)試驗(yàn)動(dòng)物有限公司提供，主要原料為小麥、玉米、豆油、麩皮、豆粕、魚粉、麥芽糊精、酵母、草粉和預(yù)混料，營(yíng)養(yǎng)水平(風(fēng)干基礎(chǔ))如下：粗蛋白質(zhì)(CP)20.50%、粗脂肪(EE)4.62%、鈣(Ca)1.23%、磷(P)0.91%、賴氨酸(Lys)1.30%、蛋氨酸+半胱氨酸(Met+Cys)0.68%。

1.3 試驗(yàn)方法

將40只健康雄性昆明小鼠置于室溫[(22～25) ℃]、相對(duì)濕度為50%～70%的動(dòng)物飼養(yǎng)室，飼養(yǎng)1周后，小鼠隨機(jī)分為5組，即對(duì)照(normal control,NC)組、Dex組、0.25 mg/kg BA組、0.50 mg/kg BA組、1.00 mg/kg BA組，每組8只。

取設(shè)定劑量的BA混懸于1%的可溶性淀粉溶液中，按0.01 mL/g BW給低、中、高劑量BA+Dex組小鼠灌胃，NC組和Dex組小鼠灌服1%可溶性淀粉溶液，每天09：00給藥1次，連續(xù)14 d。第14天17：00 0.25 mg/kg BA組、0.50 mg/kg BA組、1.00 mg/kg BA組和Dex組小鼠腹腔注射Dex，誘導(dǎo)氧化應(yīng)激模型，NC組小鼠腹腔注射生理鹽水。

禁食15 h(自由飲水)后，眼眶采血撲殺，收集血液，室溫靜置2 h，3 000 r/min離心10 min，收集血清。

用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清中ALP、ALT、AST活性，TP、ALB、TC、TG、T-Bil和Ca2+含量；用ELISA試劑盒檢測(cè)血清細(xì)胞色素C(CytC)含量(競(jìng)爭(zhēng)法)；血清T-AOC采用化學(xué)比色法測(cè)定；血清抑制羥自由基能力采用Fenton反應(yīng)法測(cè)定；血清SOD活性采用黃嘌呤氧化酶法測(cè)定；血清GSH含量采用二硫代二硝基苯甲酸法測(cè)定；血清MDA含量采用硫代巴比妥酸顯色法測(cè)定。

1.4 數(shù)據(jù)分析與處理

采用SPSS 17.0軟件對(duì)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，采用單因素方差法分析數(shù)據(jù)，兩兩比較采用q檢驗(yàn)，結(jié)果以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，P<0.05為差異顯著。

2 結(jié) 果

2.1 BA對(duì)小鼠體重的影響

在連續(xù)灌胃BA 14 d中，小鼠未出現(xiàn)任何異常反應(yīng)及死亡現(xiàn)象。BA對(duì)小鼠體重的影響見(jiàn)表1，各組小鼠體重?zé)o顯著的差異(P>0.05)。

2.2 BA對(duì)血清酶活性的影響

BA對(duì)血清酶活性的影響見(jiàn)表2，與NC組相比，Dex組血清ALT和AST活性極顯著升高(P<0.01)，血清ALP活性也升高，但差異不顯著(P>0.05)。與Dex組相比，各BA劑量組血清ALP的活性極顯著降低(P<0.01)，且呈量效關(guān)系；與Dex組相比，各BA劑量組血清ALT和AST的活性降低，但差異不顯著(P>0.05)。

表1 BA對(duì)小鼠體重的影響

肩標(biāo)“a”表示與NC組差異顯著(P<0.05)，“b”表示與NC組差異極顯著(P<0.01)；肩標(biāo)“c”表示與Dex組差異顯著(P<0.05)，“d”表示與Dex組差異極顯著(P<0.01)。下表同。

Compared with NC group, the superscript of “a” indicated significant difference (P<0.05), and the superscript of “b” indicated significant difference (P<0.01); compared with Dex group, the superscript of “c” indicated significant difference (P<0.05), and the superscript of “d” indicated significant difference (P<0.01). The same as below.

表2 BA對(duì)小鼠血清酶活性的影響

2.3 BA對(duì)血清TC和TG含量的影響

BA對(duì)血清TC和TG含量的影響見(jiàn)表3，與NC組相比，Dex組的血清TC和TG的含量均極顯著升高(P<0.01)。與Dex組相比，0.50 mg/kg BA組、1.00 mg/kg BA組血清TG含量極顯著下降(P<0.01)；0.50 mg/kg BA組血清TC的含量極顯著降低(P<0.01)。

表3 BA對(duì)小鼠血清TC和TG含量的影響

2.4 BA對(duì)血清TP和ALB含量的影響

BA對(duì)血清TP和ALB含量的影響見(jiàn)表4，與NC組相比，Dex組的血清TP和ALB含量的含量均顯著或極顯著升高(P<0.05或P<0.01)。與Dex組相比，各BA劑量組血清TP和ALB含量無(wú)顯著差異(P>0.05)。

表4 BA對(duì)小鼠血清TP和ALB含量的影響

2.5 BA對(duì)血清T-Bil、Ca2+和CytC含量的影響

BA對(duì)血清T-Bil、Ca2+和CytC含量的影響見(jiàn)表5，與NC組相比，Dex組血清中T-Bil和CytC含量極顯著升高(P<0.01)。與Dex組相比，0.50 mg/kg BA組和1.00 mg/kg BA組血清中T-Bil含量顯著或極顯著降低(P<0.05或P<0.01)，各BA劑量組血清CytC含量顯著或極顯著降低(P<0.05或P<0.01)。與NC組相比，Dex組的血清Ca2+含量降低；與Dex組相比，0.50 mg/kg BA組和1.00 mg/kg BA組血清中Ca2+含量顯著或極顯著升高(P<0.05或P<0.01)，且呈量效關(guān)系。

表5 BA對(duì)小鼠血清T-Bil、Ca2+和CytC含量的影響

2.6 BA對(duì)血清抗氧化能力的影響

BA對(duì)血清抗氧化能力的影響見(jiàn)表6。與NC組相比，Dex組血清抑制羥自由基能力和GSH含量顯著或極顯著降低(P<0.05或P<0.01)，MDA的含量極顯著升高(P<0.01)，T-AOC和SOD活性有所下降，但差異不顯著(P>0.05)。與Dex組相比，各BA劑量組血清T-AOC、抑制羥自由基能力、GSH含量顯著或極顯著升高(P<0.05或P<0.01)；0.50 mg/kg BA組和1.00 mg/kg BA組血清SOD活性顯著升高(P<0.05)；0.25 mg/kg BA組和0.50 mg/kg BA組血清MDA含量顯著或極顯著下降(P<0.05或P<0.01)，但1.00 mg/kg BA組反而極顯著上升(P<0.01)。

表6 BA對(duì)小鼠血清抗氧化能力的影響

3 討 論

3.1 BA對(duì)血清酶活性的影響

Dex是一種人工合成的長(zhǎng)效的糖皮質(zhì)激素，有很強(qiáng)的抗炎、抗過(guò)敏、抗毒素和抗休克作用，是臨床上最常用的皮質(zhì)激素治療藥物之一。有關(guān)研究表明,Dex超生理劑量或長(zhǎng)期使用會(huì)造成肝臟的損傷[12-14]。ALT、AST和ALP是常用于檢測(cè)肝臟損傷的指標(biāo)。在作者前期的研究中，發(fā)現(xiàn)BA具有抗氧化損傷的能力，并且對(duì)酒精性肝損傷有預(yù)防性保護(hù)作用[15-17]，另?yè)?jù)報(bào)道，BA通過(guò)上調(diào)Bcl-2表達(dá)和抗氧化功能對(duì)D-氨基半乳糖聯(lián)合內(nèi)毒素引起的急性肝衰竭有保護(hù)作用[18]。本試驗(yàn)結(jié)果顯示，用Dex造模后血清AST和ALT活性極顯著升高，血清ALP活性有所升高，說(shuō)明Dex成功誘導(dǎo)氧化應(yīng)激模型；在氧化應(yīng)激的狀態(tài)下，小鼠的肝臟受到了損傷，用BA預(yù)處理后，發(fā)現(xiàn)血清AST、ALT和ALP活性下降，說(shuō)明BA對(duì)Dex誘導(dǎo)的肝損傷有一定的保護(hù)作用。

3.2 BA對(duì)血清TC和TG含量的影響

糖皮質(zhì)激素能夠促進(jìn)脂肪的分解，抑制脂肪的合成，從而使TC和TG的含量升高。研究發(fā)現(xiàn)，BA能通過(guò)調(diào)節(jié)脂肪和糖類的代謝，具有抗肥胖的作用[19]。作者前期研究發(fā)現(xiàn)，BA預(yù)處理后，通過(guò)降低血清中TC和TG的含量，肝組織MDA含量，增強(qiáng)SOD、CAT以及谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)活性，來(lái)保護(hù)酒精誘導(dǎo)的肝損傷，并且這種保護(hù)作用可能與BA自身的抗氧化性有關(guān)[16]。本試驗(yàn)中，用Dex預(yù)處理后，血清中TC和TG的含量極顯著升高，用BA處理后，能夠極顯著降低血清TG含量，并呈劑量依賴，血清TC含量在0.50 mg/kg BA組極顯著下降，說(shuō)明BA對(duì)Dex引起的脂質(zhì)代謝異常具有保護(hù)作用。

3.3 BA對(duì)血清TP和ALB含量的影響

Dex能促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解，抑制蛋白質(zhì)的合成。夏偉等[16]報(bào)道，BA能顯著升高由酒精性肝損傷引起的血清TP和ALB含量的下降。另?yè)?jù)研究報(bào)道，BA通過(guò)減少肺臟和血漿中氧化劑的水平和升高抗氧化劑的水平，減弱急性腸穿孔引起的氧化性肺臟損傷，并對(duì)氧化性急性肺臟損傷敗血病具有治療作用[20]。但在本試驗(yàn)的中，Dex顯著升高了血清TP和ALB的含量，這可能是腹腔注射Dex后，機(jī)體的一種代償作用，動(dòng)員機(jī)體組織的蛋白質(zhì)進(jìn)入血液，導(dǎo)致其血清含量升高。這與賀紹君等[21]研究Dex對(duì)肉雞血清TP和ALB含量的影響是一致的。本試驗(yàn)中，用BA預(yù)處理后，血清TP和ALB含量的變化不顯著，說(shuō)明BA對(duì)Dex誘導(dǎo)的氧化損傷的蛋白質(zhì)的代謝影響不大。

3.4 BA對(duì)血清T-Bil、Ca2+和CytC含量的影響

肝在膽紅素代謝中具有攝取、結(jié)合和排泄功能，其中任何一種功能障礙，均可引起黃疸。T-Bil的檢查情況能反映肝臟損害的程度。本試驗(yàn)中，用Dex處理后，血清T-Bil含量極顯著升高，用BA預(yù)處理能極顯著降低血清T-Bil含量，且呈量效關(guān)系，說(shuō)明BA對(duì)Dex誘導(dǎo)的肝損傷具有保護(hù)作用。糖皮質(zhì)激素可以減少小腸和腎小管對(duì)Ca2+的吸收，因而可促進(jìn)尿鈣排泄，出現(xiàn)低血鈣，引起水腫、骨質(zhì)疏松。Park等[22]報(bào)道，BA具有防止骨損失患者的骨轉(zhuǎn)移和癌癥治療引起的雌激素缺乏的潛力。本試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，小鼠腹腔注射Dex，血清Ca2+含量有所下降，而用BA預(yù)先處理后，小鼠血清Ca2+含量呈劑量依賴式升高，特別是在1.00 mg/kg BA組，血清Ca2+含量極顯著升高。這說(shuō)明BA能避免Dex引起的低血鈣，增強(qiáng)對(duì)Ca2+的吸收。CytC和細(xì)胞凋亡有著密切的關(guān)系，Renz等[23]認(rèn)為，CytC不僅能進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)誘導(dǎo)凋亡，也可以由凋亡細(xì)胞釋放到細(xì)胞外，檢測(cè)血清CytC含量可以作為檢測(cè)細(xì)胞凋亡的一個(gè)指標(biāo)。本試驗(yàn)中，用BA預(yù)處理后，小鼠血清CytC含量下降，且呈量效關(guān)系。這與作者前期發(fā)現(xiàn)BA能從線粒體信號(hào)通路抑制Dex所致淋巴細(xì)胞的凋亡，從而提高機(jī)體的免疫力和抗氧化應(yīng)激的能力[10]的結(jié)果是一致的。說(shuō)明BA能緩解Dex誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。

3.5 BA對(duì)血清抗氧化能力的影響

BA是一種植物源性的免疫調(diào)節(jié)劑和抗氧化劑。在作者前期進(jìn)行體內(nèi)試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，BA能有效增強(qiáng)小鼠免疫器官抗氧化能力[24]。并且，BA能加速細(xì)胞清除ROS自由基，對(duì)Dex誘導(dǎo)的氧化損傷有一定的保護(hù)作用，此外BA能通過(guò)改善肝臟組織中的氧化還原體系，維護(hù)抗氧化體系，降低脂質(zhì)過(guò)氧化作用，對(duì)酒精誘導(dǎo)肝損傷有預(yù)防性的保護(hù)作用[3,16]。本試驗(yàn)結(jié)果與此相似，本試驗(yàn)中，注射Dex能使血清抗氧化酶體系能力(如抑制羥自由基能力、GSH含量)大大降低，血清MDA含量升高，用BA預(yù)處理，能使血清抗氧化酶體系能力增強(qiáng)(如T-AOC、抑制羥自由基能力、SOD活性、GSH含量)，血清MDA含量在BA低中劑量時(shí)極顯著下降，值得注意的是BA在高劑量時(shí)血清MDA含量極顯著升高，這有可能是BA的劑量過(guò)高對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化起到了相反的作用。

4 結(jié) 論

BA緩解了Dex引起小鼠血清生化指標(biāo)、抗氧化能力和CytC含量的變化，說(shuō)明BA對(duì)Dex誘導(dǎo)的氧化損傷有預(yù)防性的保護(hù)作用。

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*Corresponding authors: WU Jing, associate professor, E-mail: 12145090@qq.com; YI Jin’e, professor, E-mail: yibinzhen@163.com

(責(zé)任編輯 王智航)

Effects of Betulinic Acid on Serum Parameters of Oxidative Stressed Mice Induced by Dexamethasone

ZHU Lijuan1ZHAO Jing1XIANG Siting1WANG Xihong1HUANG Lin1YI Xianglian1ZHU Ruocen1WU Jing1*YI Jin’e1,2*
(1.CollegeofVeterinaryMedicine,HunanAgriculturalUniversity,Changsha410128,China; 2.HunanCo-InnovationCenterofAnimalProductionSafety,Changsha410128,China)

The objective of this research is to evaluate the effects of betulinic acid (BA) on serum parameters of oxidative stressed mice induced by dexamethasone (Dex). Forty male Kunming mice were randomly divided into 5 groups: control (NC) group, Dex group, 0.25 mg/kg BA group, 0.50 mg/kg BA group and 1.00 mg/kg BA group, each group had 8 mice. Mice in control group and Dex group were orally administered 1% starch solution and the other groups were orally administered different doses of BA for 14 days. Except NC group, mice in the other groups were intraperitoneal injected Dex at dosage of 25 mg/kg to set up oxidative damage model. After 15 hours, blood was collected from eyes to prepare serum. The activities of alkaline phosphatase (ALP), alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST), the contents of total protein (TP), albumin (ALB), total cholesterol (TC), triglyceride (TG) and total bilirubin (T-Bil), calcium ions (Ca2+) and cytochrome c (CytC), total antioxidant capacity (T-AOC), inhabitation capacity of hydroxyl free radical, superoxide dismutase (SOD) activity, and the contents of glutathione(GSH) and malondialdehyde (MDA) were determined. The results showed as follows: BA pretreatment could significantly reduce serum activity of ALP and contents of TG, T-Bil and CytC of oxidative stressed mice (P<0.01 orP<0.05), and the effects were dose depended; BA pretreatment could significantly decrease serum content of MDA in low dose (0.25 and 0.50 mg/kg) BA groups (P<0.05 orP<0.01), while could significantly increase the content in high dose (1.00 mg/kg) BA group (P<0.01); BA pretreatment could significantly increase serum Ca2+and GSH contents, SOD activity, T-AOC and inhibition capacity of hydroxyl free radical (P<0.05 orP<0.01), and the effects were dose depended; BA pretreatment could decrease serum ALT and AST activities, but the effects were not significant (P>0.05), and serum contents of TP and ALB were not significantly changed (P>0.05). The results suggest that BA can effectively improve serum parameters of mice and shows preventive protection of oxidative stress induced by Dex.[ChineseJournalofAnimalNutrition, 2017, 29(5)：1627-1633]

betulinic acid; dexamethasone; oxidative stress; serum parameters

10.3969/j.issn.1006-267x.2017.05.022

2016-10-31

教育部高校博士學(xué)科點(diǎn)專項(xiàng)基金新教師類資助項(xiàng)目(20124320120011)；湖南省自然科學(xué)基金(2015JJ2077)；湖南省科技計(jì)劃(2015NK3008)；湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)公派出國(guó)科研啟動(dòng)基金(14RCPT12)

朱利娟(1991—)，女，湖南雙峰人，碩士研究生，研究方向?yàn)闋I(yíng)養(yǎng)代謝與動(dòng)物保健。E-mail： 920437286@qq.com

*通信作者:鄔 靜，副教授，碩士生導(dǎo)師，E-mail： 12145090@qq.com; 易金娥，教授，碩士生導(dǎo)師，E-mail： yibinzhen@163.com

S816.7

A

1006-267X(2017)05-1627-07