慢性阻塞性肺疾病合并冠心病的心肺相關(guān)機制淺析

劉玉金，賈振華

1.河北醫(yī)科大學研究生學院，河北 石家莊 050017；2.河北醫(yī)科大學附屬以嶺醫(yī)院心血管科，河北 石家莊 050091；3.河北以嶺醫(yī)藥研究院，國家中醫(yī)藥管理局重點研究室（心腦血管絡(luò)病），河北省絡(luò)病重點實驗室，河北 石家莊 050035

慢性阻塞性肺疾病合并冠心病的心肺相關(guān)機制淺析

劉玉金1，2，賈振華2，3

1.河北醫(yī)科大學研究生學院，河北 石家莊 050017；2.河北醫(yī)科大學附屬以嶺醫(yī)院心血管科，河北 石家莊 050091；3.河北以嶺醫(yī)藥研究院，國家中醫(yī)藥管理局重點研究室（心腦血管絡(luò)?。颖笔〗j(luò)病重點實驗室，河北 石家莊 050035

臨床上，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）和冠心?。–AD）常相互影響，促進疾病進展。本文從生理上論述宗氣為心肺相關(guān)的功能基礎(chǔ)，營衛(wèi)相關(guān)是心肺相關(guān)的核心；從病理上探討宗氣虧虛是COPD和CAD發(fā)病基礎(chǔ)，營衛(wèi)交會生化紊亂是COPD合并CAD的核心機制，痰瘀毒互結(jié)難解，進一步損傷精氣是COPD合并CAD進展的關(guān)鍵因素。由此為下一步臨床辨證及制定綜合治療方案與臨床科研奠定基礎(chǔ)。

慢性阻塞性肺疾??；冠心?。恍姆蜗嚓P(guān)；宗氣；痰；瘀；毒

臨床上，慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）和冠心?。╟oronary artery disease，CAD）常相互影響而合并存在。COPD與CAD風險增加相關(guān)[1]，也與心血管原因的住院率增加相關(guān)，且獨立于先前存在的心血管疾病（CVD）風險因子[2]，表明在COPD患者中CAD的發(fā)病率明顯高于年齡和風險因子匹配的對照人群。但COPD患者中CAD常常漏診[3-5]。

根據(jù)臨床常見的心肺共病現(xiàn)象，為了更好理解其病理生理關(guān)系，Ukena C等[6]提出“心肺一體”假說，認為共同的風險因子產(chǎn)生了全身炎癥反應(yīng)過程，這導致了動脈粥樣硬化性疾病和COPD的進展。炎癥在心血管和肺部疾病的發(fā)病機制中發(fā)揮了主要作用，是“共同的溫床”?！秲?nèi)經(jīng)》對此就已提出了心肺疾病的相關(guān)性，《素問?咳論篇》曰：“心咳之狀，咳則心痛，喉中介介如梗狀，甚則咽腫，喉痹?！毙姆闻K器相鄰，經(jīng)絡(luò)相連，陰陽相應(yīng)，生理相關(guān)，病理相系，故而心肺之間是密切聯(lián)系的。然而，以“心肺相關(guān)”解釋COPD合并CAD的中醫(yī)發(fā)病機制顯得過于籠統(tǒng)?；贑OPD合并CAD的共同病理生理機制——慢性低程度全身炎癥反應(yīng)，而炎癥又是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)，筆者提出宗氣虧虛、營衛(wèi)交會生化紊亂、痰瘀毒互結(jié)是COPD合并CAD的中醫(yī)病機。茲探討COPD合并CAD的心肺相關(guān)機制及治療原則如下。

1 發(fā)病基礎(chǔ)

宗氣虧虛是慢性阻塞性肺疾病和冠心病發(fā)病基礎(chǔ)。《靈樞?邪客》曰：“宗氣者，積于胸中，出于喉嚨，以貫心脈而行呼吸焉?！薄端貑?痿論篇》“心主身之血脈”，《素問?經(jīng)脈別論篇》“肺朝百脈”，說明心肺氣體交換和血液循環(huán)是一個統(tǒng)一的整體，即“心（肺）-血-脈循環(huán)系統(tǒng)”[7]42。而宗氣，即胸中大氣，包括心肺之氣，是心肺功能的基礎(chǔ)，調(diào)控著機體的呼吸和血液循環(huán)功能。清代喻嘉言尤為重視宗氣，《醫(yī)門法律》曰：“五臟六腑，大經(jīng)小絡(luò)，晝夜循環(huán)不息，必賴胸中大氣斡旋其間，大氣衰，則出入廢，升降息，神機化滅，氣立孤危矣?！睆堝a純亦認為“其不但為諸氣之綱領(lǐng)，并可為周身血脈之綱領(lǐng)”。宗氣如此重要，實與營衛(wèi)之氣為一氣也。明代孫一奎《醫(yī)旨緒余?宗氣營氣衛(wèi)氣》曰：“宗氣者，為言氣之宗主也……營得之而營于中，衛(wèi)得之而衛(wèi)于外?！鼻宕螇衄帯夺t(yī)碥?氣》直言：“氣一耳，以其行于脈外則曰衛(wèi)氣，行于脈中則曰營氣，聚于胸中則曰宗氣。”清代周學?！蹲x醫(yī)隨筆》言：“宗氣者，營衛(wèi)之所合也，出于肺，積于海，行于氣脈之中，動而以息往來者也?！庇纱丝梢姡跉?、營氣、衛(wèi)氣三氣同為一體，宗氣調(diào)控著心肺功能，宗氣為心肺相關(guān)的功能基礎(chǔ)。

宗氣虧虛，則司呼吸及衛(wèi)外功能下降，機體易于外感風寒或被持續(xù)的有害顆粒物或氣體的吸入而傷害，造成肺失宣發(fā)肅降，痰飲內(nèi)伏，而出現(xiàn)咳嗽、咯痰、喘息、氣短、乏力、畏風寒、言語低微等，日久肺氣耗損，造成組織結(jié)構(gòu)損傷，胸中脹滿而形成肺脹，相當于現(xiàn)代醫(yī)學的COPD；進一步發(fā)展則損傷心氣及心之脈絡(luò)，痰瘀阻絡(luò)，水飲內(nèi)停而形成支飲，相當于肺心病心力衰竭。而且發(fā)生COPD后，吸清吐濁功能下降，宗氣的生成進一步減少。洪廣祥教授亦認為宗氣虛衰是COPD發(fā)生發(fā)展的重要病機[8]。

《素問?平人氣象論篇》說：“胃之大絡(luò)，名曰虛里，貫鬲絡(luò)肺，出于左乳下，其動應(yīng)衣，脈宗氣也?！闭f明心臟的跳動可以反映宗氣的強弱，故而宗氣虧虛則心搏無力，從而推動血行的能力減弱，導致血脈瘀阻，如《靈樞?刺節(jié)真邪》所言：“宗氣不下，脈中之血，凝而留止?！倍跉庥忠栽獨鉃楦荆ㄟ^脾胃運化之水谷精微和肺吸入之清氣生成，故而能夠化生心肺之陽氣而推動心肺功能活動[9]。所以，宗氣虧虛日久，導致心陽不足及貫心脈功能減退，則下焦陰寒之邪易于上逆，或外感寒邪而痹阻胸陽，阻塞脈絡(luò)，而患胸痹心痛[9-10]，即現(xiàn)代醫(yī)學之CAD。甚則血不利而為水，發(fā)展為心水之證，即心力衰竭。心陽虧虛，不能下生脾土，導致營衛(wèi)之氣生成減少，宗氣進一步虧虛。故宗氣虧虛是COPD和CAD發(fā)病的基礎(chǔ)。

2 核心機制

營衛(wèi)交會生化紊亂是慢性阻塞性肺疾病合并冠心病的核心機制。

2.1 營衛(wèi)相關(guān)是心肺相關(guān)的核心

心肺臟器相鄰，經(jīng)絡(luò)相連，陰陽相應(yīng)，生理相關(guān)，病理相系，故心肺之間聯(lián)系密切?！端貑?五臟生成篇》曰：“諸血者，皆屬于心；諸氣者，皆屬于肺。”說明心肺的關(guān)系表現(xiàn)為氣與血的關(guān)系。《難經(jīng)?三十三難》曰：“心者血，肺者氣，血為榮，氣為衛(wèi)，相隨上下謂之營衛(wèi)?！标U述了心肺的關(guān)系表現(xiàn)為氣與血，營與衛(wèi)的關(guān)系。葉天士《溫熱論》進一步指出：“肺主氣屬衛(wèi)，心主血屬營?！笨马嵅秱畞硖K集?太陽病解》曰：“營衛(wèi)行于表，而發(fā)源于心肺，故太陽病則營衛(wèi)病，營衛(wèi)病則心肺病矣?！闭f明心肺病與營衛(wèi)病相關(guān)，心肺相關(guān)的核心是營衛(wèi)相關(guān)?！端貑?痹論篇》曰：“榮者水谷之精氣也，和調(diào)于五臟，灑陳于六腑，乃能入于脈也。故循脈上下貫五臟，絡(luò)六腑也。衛(wèi)者水谷之悍氣也。其氣慓疾滑利，不能入于脈也。故循皮膚之中，分肉之間，熏于肓膜，散于胸腹?！闭f明營衛(wèi)之氣可行于五臟六腑周身內(nèi)外?！鹅`樞?決氣》曰：“上焦開發(fā)，宣五谷味，熏膚、充身、澤毛，若霧露之溉，是謂氣。”闡述了營衛(wèi)之氣主要靠上焦心肺功能的協(xié)調(diào)平衡方能運行至周身。總之，營衛(wèi)之氣與心肺的生理功能和病理變化密切相關(guān)，營衛(wèi)相關(guān)是心肺相關(guān)的核心。

2.2 營衛(wèi)交會生化調(diào)控五臟六腑功能

《素問?氣穴論篇》曰：“孫絡(luò)三百六十五穴會……以通營衛(wèi)。”說明營衛(wèi)之氣通過脈絡(luò)末端之孫絡(luò)相互貫通而交會生化。所謂營衛(wèi)交會生化，是指營衛(wèi)二氣通過升降出入運動而發(fā)生的氣化活動及陰陽合和，包括精、氣、血、津液等物質(zhì)代謝和能量轉(zhuǎn)換及信息的調(diào)控。這是一種自穩(wěn)調(diào)控機制。營主血屬陰，統(tǒng)于心而行于脈內(nèi)；衛(wèi)主氣屬陽，統(tǒng)于肺而行于脈外。二者相攜而行，發(fā)揮溫煦、濡養(yǎng)和固護作用，并且二者的協(xié)調(diào)平衡在調(diào)節(jié)五臟六腑功能、腠理開合、體溫恒定、血液循環(huán)、津液代謝、免疫功能、睡眠覺醒及肢體運動等諸多方面發(fā)揮重要作用?，F(xiàn)代研究表明，營氣的調(diào)控作用與血管內(nèi)皮分泌血管活性物質(zhì)、凝血與抗凝因子及免疫抗炎因子發(fā)揮調(diào)節(jié)作用相一致；衛(wèi)氣的功能則涵蓋了全身性神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫及血管外膜神經(jīng)在內(nèi)的廣泛調(diào)節(jié)機制，成為營衛(wèi)本質(zhì)屬性的現(xiàn)代生理學基礎(chǔ)[7]156-166。

營衛(wèi)之氣在孫絡(luò)交會生化正常，陰陽交相感應(yīng)，則營衛(wèi)協(xié)調(diào)平衡。正如張景岳所說：“衛(wèi)主氣而在外，然亦何嘗無血，榮主血而在內(nèi)，然何嘗無氣。故榮中未必無衛(wèi)，衛(wèi)中未必無榮，但行于內(nèi)者稱之為榮，行于外者稱之為衛(wèi)，此人身陰陽之道，分之則二，合之則一而已?！薄吨袊t(yī)藥匯海?腠理新解》亦曰：“衛(wèi)行脈外者，其氣交感于脈中矣；營行脈中者，其氣交感于脈外矣，陽津陰液交相感觸?！盵11]營衛(wèi)協(xié)調(diào)平衡，則氣血流通，血脈和暢，五臟六腑、四肢百骸皆得氣血溫煦濡養(yǎng)。

2.3 營衛(wèi)交會生化紊亂是慢性阻塞性肺疾病合并冠心病主要病理機制

CAD的病機為營衛(wèi)失調(diào)，而COPD亦與營衛(wèi)之氣密切相關(guān)。COPD往往是由多年吸煙或支氣管炎反復發(fā)作逐漸累積而成，在病情進展過程中，宗氣逐漸耗損，肺氣宣發(fā)肅降失職，痰飲內(nèi)伏，不能正常宣發(fā)營衛(wèi)之氣，而出現(xiàn)營衛(wèi)失和，衛(wèi)氣壅滯而表現(xiàn)為喘息、咳嗽、惡風寒、胸背痛，營不內(nèi)守則表現(xiàn)為汗出。亦可耗損營衛(wèi)之氣，衛(wèi)陽虧虛則畏風寒、自汗，易于感受風寒或被下焦陰寒之邪上逆而痹阻心脈，發(fā)為胸痹；營陰虧虛，則見形容憔悴、頭昏、乏力、多汗、失眠多夢，并易導致心脈失養(yǎng)，脈絡(luò)失充，血行澀滯，可見胸痹心痛、心悸、自汗、氣短等。病久則營衛(wèi)不通，血凝不流，導致“心（肺）-血-脈循環(huán)系統(tǒng)”瘀阻，出現(xiàn)肺動脈高壓、肺心病或冠心病等合并癥。而上述營衛(wèi)失和、營衛(wèi)虧虛及營衛(wèi)不通的病理狀態(tài)，都伴隨營衛(wèi)之氣在孫絡(luò)的交會生化紊亂而產(chǎn)生痰、瘀、毒等病理產(chǎn)物，進一步加劇COPD合并CAD的進展。研究顯示，COPD[12-14]和CAD[15-17]均存在腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，與營衛(wèi)失調(diào)的病機相吻合。

3 進展關(guān)鍵因素

痰瘀毒互結(jié)是慢性阻塞性肺疾病合并冠心病進展的關(guān)鍵因素。

3.1 痰飲的產(chǎn)生

營衛(wèi)之氣充盛，運行協(xié)調(diào)有序，在孫絡(luò)正常交會生化，則能滲灌氣血，濡養(yǎng)臟腑，同時進行氣、血、津液的新陳代謝。一旦營衛(wèi)虧虛或運行失常，可導致氣、血、津液等物質(zhì)代謝和轉(zhuǎn)化異常，從而發(fā)生痰、瘀、毒等病理產(chǎn)物蓄積。COPD患者因宗氣虧虛，營衛(wèi)在孫絡(luò)交會生化紊亂，導致津液運化輸布障礙，而產(chǎn)生痰飲之邪，痰飲與COPD的發(fā)病和進展密切相關(guān)[18]。有形之痰飲主要表現(xiàn)為咯出清稀或黏稠之痰，亦可表現(xiàn)為體內(nèi)過多的脂質(zhì)[19]，而通過相關(guān)性分析進行“微觀辨證”，發(fā)現(xiàn)高敏C反應(yīng)蛋白與痰飲相關(guān)[20]。痰飲阻礙氣血運行，又可致血行瘀阻，而產(chǎn)生胸痹心痛，故張仲景以瓜蔞薤白半夏湯治療“胸痹不得臥，心痛徹背”，不但宣痹通陽，還須化痰散結(jié)。

3.2 瘀血的形成

宗氣虧虛，宣發(fā)肅降失常，氣機紊亂，推動血行無力，則血液運行遲滯而形成血瘀，導致CAD的發(fā)生。而“血不利，則為水”，津液滲出孫絡(luò)，則為痰飲。《諸病源候論?諸痰候》云：“諸痰者，此由血脈壅塞，飲水積聚而不消散，故成痰也?！薄堆C論?咳嗽》亦云：“須知痰水之壅，皆由瘀血使然?！别鲅N結(jié)日久不散，亦可形成瘀毒。血瘀證與血漿生物標志物纖維蛋白原（FIB）相關(guān)。蛋白質(zhì)組學研究發(fā)現(xiàn)，冠心病血瘀證患者血漿FIB升高，F(xiàn)IB有望成為冠心病血瘀證的診斷標志物[21]。COPD急性加重期FIB亦升高，活化部分凝血活酶時間下降，且病情嚴重程度與血瘀證之間呈正相關(guān)[22]?？梢姡珻OPD合并CAD存在明顯的血瘀證。

3.3 毒邪之蘊結(jié)

孫絡(luò)營衛(wèi)交會生化異常，氣化失司，氣血、津液等物質(zhì)的代謝和轉(zhuǎn)化異常，排毒功能障礙，可直接產(chǎn)生毒邪，損及心絡(luò)而導致冠心病的發(fā)生[23]。所謂毒邪，即《金匱要略心典》“毒，邪氣蘊結(jié)不解之謂”。外邪不解，可蘊而為毒。內(nèi)生之毒則來源于3個方面：①機體在代謝過程中產(chǎn)生的代謝廢物；②超出生理需要而為人體正常所需的生理物質(zhì)；③改變了其正常存在部位的生理性物質(zhì)?？傊瑑?nèi)毒是正衰積損，臟腑功能減退或障礙，機體代謝減退、紊亂或失常，體內(nèi)排毒系統(tǒng)功能發(fā)生障礙的標志。有學者將毒定義為：有害于機體的，引起機體功能破壞、喪失和/或敗壞形質(zhì)，導致病情突然加重或呈沉疴狀態(tài)并難以干預的，隸屬于病因和病機學范疇的一類特殊的致病因素[24]。這種致病因素無論是漸生抑或驟至，也無論來源于外界或體內(nèi)，統(tǒng)稱為毒。痰濁、瘀血久蓄不散，則謂之痰毒、瘀毒。痰毒、瘀毒當屬內(nèi)毒，毒邪包括了現(xiàn)代醫(yī)學的炎性因子、氧自由基等病理產(chǎn)物。這與炎癥在心血管和肺部疾病的發(fā)病機制中發(fā)揮主要作用，為“共同的溫床”的認識是一致的[6]。在病理性質(zhì)上，毒邪又分為陽毒和陰毒，即寒毒與熱毒。痰毒、瘀毒如未化熱則屬陰毒，若邪氣蘊結(jié)不解，郁久而化熱則為陽毒。陽熱之毒，可損傷脈絡(luò)而致CAD。

4 小結(jié)

臨床上，由于宗氣虧虛，營衛(wèi)交會生化紊亂，痰、瘀、毒邪不斷產(chǎn)生，并蓄積而不散，相互影響，導致COPD和CAD的纏綿難愈，并逐漸惡化，這是導致COPD合并CAD的要主病理機制。COPD和CAD的發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)存在著重疊現(xiàn)象，雖然現(xiàn)代醫(yī)學對COPD合并CAD的治療方案仍在研究與評估當中，但目前國內(nèi)外尚未見到隨機對照臨床研究。COPD合并CAD是復雜系統(tǒng)性疾病，深入研究其宗氣虧虛、營衛(wèi)交會生化紊亂、痰瘀毒互結(jié)的中醫(yī)病機，將為今后臨床辨證及制定綜合治療方案及臨床科研奠定基礎(chǔ)。

[1]FEARY J R,RODRIGUES L C,SMITH C J,et al.Prevalence of major comorbidities in subjects with COPD and incidence of myocardial infarction and stroke：a comprehensive analysis using data from primary care[J].Thorax,2010,65(11)：956-962.

[2]SIDNEY S,SOREL M,QUESENBERRY C P Jr,et al.COPD and incident cardiovascular disease hospitalizations and mortality：Kaiser Permanente Medical Care Program[J].Chest,2005,128(4)：2068-2075.

[3]SORIANO J B,RIGO F,GUERRERO D,et al.High prevalence of undiagnosed airflow limitation in patients with cardiovascular disease[J].Chest,2010,137(2)：333-340.

[4]ALMAGRO P,LAPUENTE A,PAREJA J,et al.Underdiagnosis and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease after percutaneous coronary intervention：a prospective study[J].Int J Chron Obstruct Pulmon Dis,2015,16(10)：1353-1361.

[5]BOSCHETTO P,BEGHE B,FABBRI L M,et al.Link between chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease：implication for clinical practice[J].Respirology,2012,17(3)：422-431.

[6]UKENA C,MAHFOUD F,KINDERMANN M,et al.The cardiopulmonary continuum systemic inflammation as‘common soil'of heart and lung disease[J].Int J Cardiol,2010,145(2)：172-176.

[7]吳以嶺.脈絡(luò)論[M].北京：中國科學技術(shù)出版社,2010.

[8]王麗華,張元兵,蘭智慧.洪廣祥補益宗氣理論在慢性阻塞性肺疾病中的應(yīng)用[J].中華中醫(yī)藥雜志,2011,26(2)：302-304.

[9]李忠業(yè).論溫養(yǎng)宗氣法治療心衰病的意義[J].中醫(yī)藥通報,2012, 11(6)：41.

[10]哈孝賢,楊勇.讀《內(nèi)經(jīng)》漫筆[J].天津中醫(yī),2002,19(4)：36.

[11]蔡陸仙.中國醫(yī)藥匯海：十六[M].北京：中國書店,1985：228.

[12]SHRIKRISHNA D,ASTIN R,KEMP P R,et al.Renin-angiotensin system blockade：a novel therapeutic approach in chronic obstructive pulmonary disease[J].Clin Sci(Lond),2012,123(8)：487-498.

[13]WONG M H,CHAPIN O C,JOHNSON M D.LPS-stimulated cytokine production in type I cells is modulated by the renin-angiotensin system[J].Am J Respir Cell Mol Biol,2012,46(5)：641-650.

[14]首廣斌,殷生福.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對慢性阻塞性肺疾病水鈉潴留的影響[J].中華內(nèi)科雜志,1989,28(5)：283.

[15]LEE M A,BOHM M,PAUL M,et al.Tissue renin-angiotensin systems：Their role in cardiovascular disease[J].Circulation, 1993,87(5 Suppl)：Ⅳ7-13.

[16]VAN KATS J P,DUNCKER D J,HAITSMA D B,et al.Angiotensinconverting enzyme inhibition and angiotensinⅡ type 1 receptor blockade prevent cardiac remodeling in pigs after myocardial infarction：role of tissue angiotensinⅡ[J].Circulation,2000, 102(13)：1556-1563.

[17]倪燕平,黃體鋼.138例冠心病患者血漿腎素活性及血管緊張索Ⅱ水平的觀察[J].天津醫(yī)藥,1995,23(12)：734-736.

[18]馬建嶺,席寧,史利卿,等.以中醫(yī)痰飲病機理論探討慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期氣道黏液高分泌機制及治療方法[J].北京中醫(yī)藥大學學報：中醫(yī)臨床版,2012,19(3)：37-39.

[19]陳仲杰,吳中朝,王巧妹,等.高脂血癥痰飲病機及“溫灸和之”治法探析[J].中醫(yī)雜志,2012,53(17)：1460-1461,1477.

[20]張瑩,李慶祥,陳立新.急性冠脈綜合征中醫(yī)證候與相關(guān)實驗室指標典型相關(guān)分析[J].世界中醫(yī)藥,2013,8(4)：414-416.

[21]吳紅金,馬增春,高月,等.蛋白質(zhì)組學技術(shù)對冠心病血瘀證相關(guān)蛋白的研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2005,3(3)：189-191.

[22]許堅,許桂媚.慢性阻塞性肺疾病急性加重期與血瘀證關(guān)系研究[J].新中醫(yī),2011,43(3)：29-30.

[23]郭艷.毒損心絡(luò)與缺血性心臟病[J].中醫(yī)雜志,2002,43(11)：805-807.

[24]富業(yè),張允嶺,王永炎,等.毒的概念詮釋[J].中華中醫(yī)藥學刊,2008, 26(9)：1897-1899.

Analysison Heart-Lung Correlation ofChronic Obstructive Pulmonary Disease Concomitant Coronary Artery Disease

LIU Yu-jin1,2,JIA Zhen-hua2,3
(1.Graduate School of Hebei Medical University,Shijiangzhuang 050017,China;2.Yiling Hospital of Hebei Province,Shijiangzhuang 050091, China;3.Yiling Pharmaceutical Research Academy,Key Laboratory of State Administration of TCM,Key Laboratory of Collateral Disease of Hebei Province,Shijiangzhuang 050035,China)

Clinically,chronic obstructive pulmonary disease(COPD)and coronary heart disease(CAD)often interact to promote disease progression.This article discussed that zongqi is theheart-lung correlationfunctional basis and yingwei relevant isheart-lung correlationcore.Zongqi deficiency is the incidence basis of COPD and CAD from the pathology.Communication and transformation of nutrient and defensive qiis the core mechanism of COPD combined with CAD.Phlegm and blood stasis are toxic intricate.Further damage to jingqi is the key to combination of COPD and CAD.It lays the foundation for next clinical syndrome differentiation,development of comprehensive treatment programs and clinical research.

chronic obstructive pulmonary disease;coronary artery disease;heart-lung correlation;zongqi; phlegm;stasis;toxins

10.3969/j.issn.1005-5304.2017.05.027

R259.63；R259.414

：A

：1005-5304(2017)05-0112-04

2016-09-03）

（

2016-11-14；編輯：梅智勝）

國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃（2012CB518606）

賈振華，E-mail：jiatcm@163.com