重型顱腦損傷患者超敏肌鈣蛋白I臨床意義探討

張 麗 徐 旭 劉冰琪 何 浩 葛 穎

重型顱腦損傷患者超敏肌鈣蛋白I臨床意義探討

張 麗 徐 旭 劉冰琪 何 浩 葛 穎

目的探討重型顱腦損傷患者入院后24 h內(nèi)超敏肌鈣蛋白I(hs-cTnI)檢測值的臨床意義。方法94例重型顱腦損傷患者, 均進行hs-cTnI檢測, 分析hs-cTnI 與格拉斯哥昏迷評分(GCS 評分)、死亡率的關(guān)系。結(jié)果將94例重型顱腦損傷患者分為特重型組(GCS 3～5分)和重型組(GCS 6～8分)。特重型組64例, hs-cTnI升高者43例(67.2%), 其中hs-cTnI值明顯升高(hs-cTnI>0.330 ng/ml)者23例(35.9%)；重型組30例, hs-cTnI升高者15例(50.0%), 其中hs-cTnI值明顯升高者4例(13.3%)。特重型組患者hs-cTnI值明顯升高所占比例明顯高于重型組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。hs-cTnI 0.033～0.330 ng/ml、>0.330 ng/ml患者死亡率高于hs-cTnI<0.033 ng/ml的患者, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；hs-cTnI升高程度越高, 死亡率越高。結(jié)論重型顱腦損傷患者顱腦損傷程度越重, hs-cTnI異常升高程度越高, 更容易出現(xiàn)心血管事件和死亡, hs-cTnI可作為損傷嚴重度分級及死亡的預(yù)判指標(biāo)。

重型顱腦損傷；超敏肌鈣蛋白I；格拉斯哥昏迷評分

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年1月～2016年12月收入本院重癥醫(yī)學(xué)科的重型顱腦損傷患者94例為研究對象, 其中男59例, 女35例, 年齡18～83歲, 平均年齡(51.4±13.8)歲, GCS評分為3～8分。94例顱腦損傷均由本院急診CT證實,腦損傷部位：腦挫裂傷伴顱內(nèi)血腫30例, 廣泛性顱內(nèi)血腫15例, 原發(fā)性腦干損傷12例, 蛛網(wǎng)膜下腔出血合并腦室積血19例, 顱內(nèi)血腫合并腦疝18例。排除冠心病、心力衰竭、腎功能不全和入院后24 h內(nèi)死亡的患者。

1.2 方法 患者入科后由重癥醫(yī)學(xué)科醫(yī)師給予重癥監(jiān)護、器官支持, 請神經(jīng)外科醫(yī)師評估手術(shù)指針。其中49例采取手術(shù)治療, 45例采取保守治療。所有患者入院后24 h內(nèi)抽取靜脈血4 ml送檢驗科免疫室, 采用化學(xué)發(fā)光法技術(shù), 進行hs-cTnI檢測。以hs-cTnI<0.033 ng/ml為陰性；hs-cTnI≥0.033 ng/ml為陽性。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 hs-cTnI與GCS評分的關(guān)系 將94例重型顱腦損傷患者分為特重型組(GCS 3～5分)和重型組(GCS 6～8分)。特重型組64例, hs-cTnI升高者43例(67.2%), 其中hs-cTnI值明顯升高(hs-cTnI>0.330 ng/ml)者23例(35.9%)；重型組30例, hs-cTnI升高者15例(50.0%), 其中hs-cTnI值明顯升高者4例(13.3%)。特重型組患者hs-cTnI值明顯升高所占比例明顯高于重型組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 hs-cTnI升高程度與患者死亡率關(guān)系 94例重型顱腦損傷患者住院期間共死亡49例, 主要死亡原因為心跳驟停26例(53.1%)、多器官功能衰竭23例(46.9%)。hs-cTnI<0.033 ng/ml者36例, 死亡11例(30.6%)；hs-cTnI 0.033～0.330 ng/ml者31例, 死亡18例(58.1%)；hs-cTnI >0.330 ng/ml者27例, 死亡20例(74.1%)。hs-cTnI 0.033～0.330 ng/ml、>0.330 ng/ml患者死亡率高于hs-cTnI<0.033 ng/ml的患者, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), hs-cTnI升高程度越高, 死亡率越高。見表2。

表1 hs-cTnI水平與GCS評分的關(guān)系(n)

表2 hs-cTnI水平與死亡率的關(guān)系(n, %)

3 討論

心肌肌鈣蛋白由心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、cTnI、心肌肌鈣蛋白C(cTnC)3個亞單位組成的復(fù)合物［4］, 大部分存在于心肌細胞細胞質(zhì)的結(jié)合細肌絲上, 對心肌細胞的收縮起調(diào)節(jié)作用［5］。心肌組織中cTnI含量豐富, 正常情況下, cTnI不能通過完好的細胞膜進入血液, 當(dāng)心肌細胞受損, 細胞膜的通透性增高, 游離的cTnI會從心肌細胞漿內(nèi)被迅速釋放人血,故血中cTnI濃度迅速升高［6］。而結(jié)合的cTnI由于相對分子質(zhì)量大從肌原纖維上降解的過程持續(xù)時間長, 因此其在血清中持續(xù)保持較高的濃度。因此, 研究極低濃度水平的肌鈣蛋白與心血管疾病的相關(guān)性具有重要的意義, 這種極低濃度水平的肌鈣蛋白可能用來預(yù)測心管疾病的風(fēng)險。最近, 國際臨床檢驗學(xué)出現(xiàn)了用更加敏感、特異度檢測指標(biāo)即hs-cTnI［7］。hs-cTnI不是一個新的心臟生物學(xué)標(biāo)志物, 而是靈敏度更高［8］, 能夠檢測到低于傳統(tǒng)肌鈣蛋白低限值10倍的水平。因此, hs-cTnI符合了理想心臟損傷標(biāo)志物的要求［9,10］。

本研究顯示61.7%的重型顱腦損傷患者hs-cTnI升高,說明重型顱腦損傷患者容易出現(xiàn)心肌損傷。本研究觀察到GCS評分越低, hs-cTnI水平越高, 說明顱腦損傷越重心肌損傷的程度也越高, 因此hs-cTnI可以作為顱腦損傷嚴重程度分級的指標(biāo)。從表2中可以看到hs-cTnI水平越高, 死亡率越高, 與既往文獻報道一致［11］, hs-cTnI可以作為評估重型顱腦損傷患者死亡率的指標(biāo)。

急性顱腦損傷后常出現(xiàn)繼發(fā)性心肌損傷, 也被稱為腦心綜合征［3］(cerebralcardiac syndrome, CCS), 其具有病情變化快、死亡率高的特點。主要表現(xiàn)為：心肌損傷指標(biāo)升高和心電活動異常。心肌損傷指標(biāo)中心肌酶學(xué)和肌鈣蛋白最為常用, 但特異性較高的是肌鈣蛋白。心電活動異?？杀憩F(xiàn)在心電活動的各個時期, 心電圖上反應(yīng)為ST-T改變, 各種心律失常, 各種心臟傳導(dǎo)阻滯等。有研究表明：重型顱腦損傷后出現(xiàn)繼發(fā)心肌損傷者可導(dǎo)致病程延長, 病情惡化, 甚至導(dǎo)致患者死亡,嚴重影響患者的療效和預(yù)后［12］。

急性顱腦損傷后心肌損傷發(fā)生的機制［13］, 綜合目前研究結(jié)果, 考慮與以下因素有關(guān)［14］：①神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)功能紊亂。急性顱腦損傷后, 機體處于應(yīng)激狀態(tài)下, 釋放大量兒茶酚胺(CA)進入心肌細胞間和血液, 導(dǎo)致心肌直接和間接損傷。②心血管中樞受損。腦組織損傷后會造成位于腦干的心血管中樞直接或間接損害, 引起心電活動異常, 心肌損害。③自主神經(jīng)對心臟的調(diào)節(jié)作用紊亂。當(dāng)腦組織中支配心臟活動的高級自主神經(jīng)中樞損傷后, 交感神經(jīng)興奮性升高, 副交感神經(jīng)興奮性降低, 導(dǎo)致心肌缺血缺氧、壞死。④藥物引起的血流動力學(xué)改變。脫水劑使血液濃縮, 止血藥使血粘度增加, 都會引起心臟功能的不穩(wěn)定。⑤應(yīng)激狀態(tài)下的全身炎癥反應(yīng)綜合征。急性顱腦損傷后機體釋放的大量炎癥介質(zhì)會直接造成心肌損害。⑥電解質(zhì)紊亂。脫水劑的使用, 電解質(zhì)的補充不足, 中樞對電解質(zhì)調(diào)節(jié)作用的紊亂, 均會間接損害心臟。

對于腦心綜合征的臨床治療, 首要的是積極治療原發(fā)顱腦損傷, 同時兼顧繼發(fā)性心肌損傷的治療［15］：①監(jiān)測心肌損傷指標(biāo), 動態(tài)觀察心電圖, 可行心臟彩超檢查評估患者心功能狀態(tài)；②藥物使用過程中, 避免引起血流動力學(xué)改變、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡；③針對心臟病變給予改善心肌代謝、抗心律失常、增加冠脈供血、糾正心力衰竭等處理。

綜上所述, 重型顱腦損傷患者出現(xiàn)hs-cTnI升高, 預(yù)示患者預(yù)后較差, 臨床醫(yī)師在治療過程中應(yīng)注意腦傷的處理,并加強心功能的監(jiān)測及對心臟病變采取針對性的治療, 才能盡可能的減少患者的死亡率。

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Investigation of clinical significance by high-sensitivity cardiac troponin I in severe craniocerebralinjury patients

ZHANG Li, XU Xu, LIU Bing-qi, et al.Department of Intensive Medicine, Affiliated Hospital of North Sichuan Medical College, Nanchong 637000, China

ObjectiveTo investigate clinical significance by high-sensitivity cardiac troponin I (hs-cTnI) detection value in 24 h after admission in severe craniocerebral injury patients.MethodsA total of 94 patients with severe craniocerebral injury received hs-cTnI detection.Analysis was made on relationship between hs-cTnI and Glasgow coma scale score (GCS score) and mortality.ResultsThe 94 patients with severe craniocerebral injury were divided into extra-severe group (3～5 GCS points) and severe group (6～8 GCS points).Among 64 patients in the extra-severe group, there were 43 cases with elevated hs-cTnI (67.2%), with obvious elevation (hscTnI> 0.330 ng/ml) in 23 cases (35.9%).Among 30 patients in the severe group, there were 15 cases with elevated hs-cTnI (50.0%), with obvious elevation in 4 cases (13.3%).The extra-severe group had obviously higher proportion of obvious elevation in hs-cTnI than the severe group, and the difference had statistical significance (P＜0.05).Patients with hs-cTnI as 0.033～0.330 ng/ml and > 0.330 ng/ml had higher mortality than patients with hs-cTnI < 0.033 ng/ml, and the difference had statistical significance (P＜0.05).High elevation degree of hs-cTnI led to high mortality.ConclusionHigh severity of severe craniocerebral injury in patients leads to high abnormality degree of hs-cTnI, along with frequent occurrence of cardiovascular events and death.Therefore hs-cTnI can act as the prognosis index for injury severity degree and death.

Severe craniocerebral injury; High-sensitivity cardiac troponin I; Glasgow coma scale近年來隨著社會經(jīng)濟水平的提高, 顱腦損傷的發(fā)生率有逐年升高的趨勢［1］, 其致殘率和死亡率較高, 給社會和家庭帶來巨大的負擔(dān)。因此, 對顱腦損傷患者進行及時有效的治療, 降低其致殘率和死亡率是臨床醫(yī)師肩負的責(zé)任。隨著1947年腦心綜合征概念的提出［2,3］, 顱腦損傷引起的繼發(fā)性心臟損害也越來越被臨床醫(yī)師所重視。本文就本院近2年來重癥醫(yī)學(xué)科收治的94例重型顱腦損傷患者的hs-cTnI檢測值 與GCS 評分、死亡率進行分析, 發(fā)現(xiàn)hs-cTnI對繼發(fā)性心肌損害和患者預(yù)后有較好的相關(guān)性, 現(xiàn)報告如下。

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.07.002

2017-02-28］

637000 川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科(張麗劉冰琪 何浩 葛穎), 急診科(徐旭)