絕經后雌激素水平與骨質疏松椎體壓縮骨折的關系

莫冬梅，何健東*

（1．廣西柳州市中醫(yī)醫(yī)院婦科，廣西 柳州 545000；2．廣州市正骨醫(yī)院，廣東 廣州 510030）

絕經后雌激素水平與骨質疏松椎體壓縮骨折的關系

莫冬梅1，何健東2*

（1．廣西柳州市中醫(yī)醫(yī)院婦科，廣西 柳州 545000；2．廣州市正骨醫(yī)院，廣東 廣州 510030）

目的觀察對比絕經后女性雌激素與椎體壓縮骨折嚴重程度之間的相關性。方法選取我院2013年12月～2014年8月收治的骨質疏松性椎體壓縮骨折患者42例作為研究對象。通過對符合納入標準的病例檢測血清中雌二醇含量，并拍攝胸腰段X片以測量椎體壓縮數(shù)值，對兩者行相關性分析。結果病例組雌二醇與椎體壓縮值呈負相關性。結論在絕經后女性中，雌二醇水平是影響椎體壓縮嚴重程度的一個相關性因素。

絕經后骨質疏松；椎體壓縮骨折；雌激素；椎體壓縮數(shù)值

骨質疏松性椎體壓縮骨折是老年人常見的一種骨折。絕大多數(shù)老年人都有不同程度的椎體壓縮，其中尤以老年女性更為常見，即使無暴力外傷病史，部分椎體也會因骨質疏松而出現(xiàn)壓縮。眾所周知，雌激素與骨質疏松有著密切的聯(lián)系，通過檢對經后女性雌激素值與測量椎體壓縮數(shù)值指間進行比較，以明確兩者之間數(shù)否存在相關性。現(xiàn)報告如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料

選取我院2013年12月～2014年8月收治的骨質疏松性椎體壓縮骨折患者42例作為研究對象。納入標準為60歲以上，胸腰椎X片顯示有椎體壓縮骨折的絕經后女性患者。排除標準為：有摔傷外傷史患者；有其他可影響骨代謝的疾病的患者，如甲狀（旁）腺功能亢進或減退，膠原性疾病，嚴重肝、腎疾病，糖尿病，骨腫瘤等）；先天性椎體畸形患者；有服用抗骨質疏松藥物患者。

1.2 方法

通過檢測患者血清中雌二醇值及胸腰椎體壓縮數(shù)值，兩者進行統(tǒng)計學對比，以明確兩者的是否有相關性。雌激素檢測抽取空腹靜脈血，離心后取血清，-4℃冰箱保存，采用放免分析法檢測雌二醇（E2）數(shù)值，單位為pg/mL。椎體壓縮數(shù)值測量在胸腰椎側位X片上測量壓縮椎體的前緣與后緣的比值，再將各壓縮椎體的比值累計相加，得出總壓縮數(shù)值，具體公式為椎體壓縮值=（V1A/V1P+V2A/V2P+V3A/ V3P……），其中VA為壓縮椎體前緣高度，VP為壓縮椎體后緣高度，單位為mm。如圖1。

圖1 壓縮椎體后緣高度（mm）

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析。計量資料以“±s”表示，采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

表1 患者42例雌二醇、椎體壓縮值比較（pg/mL）

3 討 論

骨質疏松癥的特征是骨組織的骨量減少，微結構退行變，骨脆性增加從而容易發(fā)生骨折。脊柱椎體大部分由松質骨組成，在垂直方向承受身體重力，骨質疏松導致椎體骨小梁減少，其生物力學性能下降，輕微的外傷甚至日?；顒蛹纯墒构切×簲嗔?，故椎體壓縮骨折是最常見的骨質疏松骨折。區(qū)別于強大暴力導致的椎體爆裂骨折，骨質疏松椎體壓縮骨折通常無明顯骨折線，影像學上表現(xiàn)為椎體壓縮錐形樣改變。由于骨質疏松椎體壓縮骨折的癥狀不典型，外傷暴力導致椎體壓縮骨折可有腰背部疼痛，嚴重者有腰背后凸畸形，但部分患者亦可無明顯體征癥狀，因輕微外力或應力累積可使椎體緩慢壓縮，最終出現(xiàn)錐形改變。骨質疏松性椎體壓縮骨折在老年女性中非常常見，其發(fā)病率明顯高于男性，在65～84歲人群中，女性發(fā)病率為男性7倍[1]。女性的卵巢功能隨年齡增長而逐漸衰退，絕經后，雌激素分泌下降，引起骨代謝失調。雌激素對骨形成和骨吸收均有影響，但主要表現(xiàn)為抑制骨吸收，故當雌激素分泌下降時，骨吸收抑制減少，骨代謝平衡失調，使得骨吸收大于骨形成，從而出現(xiàn)骨質疏松。絕經后骨質疏松癥屬于原發(fā)性骨質疏松癥I型，主要表現(xiàn)為單位體積骨量減少，骨組織顯微結構異常而導致骨折危險性增加。骨組織通過成骨細胞與破骨細胞的耦聯(lián)活動自我更新和重建，兩者分別主導骨的形成和吸收，正常情況下，骨吸收與骨形成處于一種動態(tài)平衡，絕經后骨質疏松癥的主要形成原因為雌激素分泌下降導致的骨吸收增強。

雌激素對骨代謝的調節(jié)主要通過以下幾個途徑：（1）通過受體途徑調節(jié)骨吸收及骨形成[2]，表現(xiàn)為雌激素與骨細胞上的受體結合，誘導破骨細胞的凋亡，抑制破骨細胞前體形成細胞的募集和分化，抑制破骨細胞的活性，并直接促進成骨細胞的增殖和分化，從而抑制骨吸收，促進骨形成。（2）通過內分泌調節(jié)骨代謝，雌激素可促進1.25（OH）2D3的分泌，從而促進小腸對鈣磷的吸收和腎小管對鈣磷的重吸收，提高血鈣磷水平，進而抑制甲狀旁腺素（PTH）的分泌，防止骨鈣融出，還能刺激骨細胞分化、增殖，有利于骨形成。刺激降鈣素分泌，抑制骨吸收。（3）維持細胞因子正常水平。雌激素可維持白介素-1（IL-1），腫瘤壞死因子（TNF）的正常水平，當雌激素缺乏時，兩者的表達增高，IL-1及TNF作用于破骨細胞形成的各個階段，可促進破骨細胞形成，增強成熟破骨細胞的活性[3]。

臨床上通常以骨密度（BMD）來評價骨質疏松嚴重程度，即單位面積骨礦物含量，這是骨質疏松程度的一個重要量化指標。而BMD下降是骨質疏松椎體壓縮骨折一個最直接的原因。研究發(fā)現(xiàn)雌激素水平與BMD呈正相關關系[4-5]，從雌激素對骨代謝的作用機制來看，當雌激素分泌減少時，骨吸收增加，從而導致骨密度下降。在絕經后老年女性中，低骨密度值往往伴隨著椎體的壓縮骨折[6]。在本研究中，通過在X片中測量壓縮椎體前后緣比值，再將各壓縮椎體比值相加，從而得出一個椎體壓縮數(shù)值，其大小反映的是胸腰椎體壓縮嚴重程度。通過椎體壓縮數(shù)值與雌二醇的比較，我們發(fā)現(xiàn)E2與椎體壓縮值呈負相關，從而得出在絕經后女性中，雌二醇水平是影響椎體壓縮嚴重程度的一個相關性因素的結論。

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本文編輯：趙小龍

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ISSN.2095-8803.2017.01.042.02

何健東