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    穿心蓮煎劑對變應(yīng)性鼻炎大鼠Th1/Th2細(xì)胞調(diào)節(jié)的研究

    2017-04-25 07:12:21白強(qiáng)顏利晶李玲譚琥譚程丹寧狀狀王慧婷靳皓文吳東升
    中醫(yī)藥學(xué)報(bào) 2017年2期
    關(guān)鍵詞:模型

    白強(qiáng),顏利晶,李玲,譚琥,譚程丹,寧狀狀, 王慧婷,靳皓文,吳東升

    (1.湖南中醫(yī)藥大學(xué)中西結(jié)合學(xué)院,湖南 長沙 410208;2.湖南中醫(yī)藥大學(xué)中醫(yī)學(xué)院,湖南 長沙 410208)

    實(shí) 驗(yàn) 研 究

    穿心蓮煎劑對變應(yīng)性鼻炎大鼠Th1/Th2細(xì)胞調(diào)節(jié)的研究

    白強(qiáng)1,顏利晶1,李玲2*,譚琥1,譚程丹1,寧狀狀1, 王慧婷1,靳皓文1,吳東升1

    (1.湖南中醫(yī)藥大學(xué)中西結(jié)合學(xué)院,湖南 長沙 410208;2.湖南中醫(yī)藥大學(xué)中醫(yī)學(xué)院,湖南 長沙 410208)

    目的:探討穿心蓮煎劑干預(yù)治療變應(yīng)性鼻炎的效果及可能作用機(jī)制。 方法:建立豚鼠變應(yīng)性鼻炎模型,實(shí)驗(yàn)設(shè)空白組、模型組,穿心蓮組、西替利嗪組和聯(lián)合用藥組,并給予相應(yīng)藥物灌胃干預(yù)。運(yùn)用HE染色、ELISA、RT-PCR法分別觀察各組動物鼻腔黏膜和肺組織病理學(xué)變化、血清中細(xì)胞因子的含量及肺組織中Tim1、Tim3的mRNA表達(dá)。 結(jié)果:穿心蓮煎劑、西替利嗪和兩者聯(lián)合用藥均能不同程度降低變應(yīng)性鼻炎豚鼠癥狀學(xué)積分;改善鼻腔黏膜、肺組織、肺泡灌洗液的炎癥程度;上調(diào)血清中INF-γ含量,下調(diào)IL-4含量;下調(diào)肺組織中Tim1、Tim3的mRNA表達(dá),且聯(lián)合用藥組效果最為顯著。結(jié)論:穿心蓮煎劑能夠通過干預(yù)Th1/Th2細(xì)胞亞群平衡,進(jìn)而改善鼻腔黏膜和肺組織的變應(yīng)性炎癥,且與西替利嗪聯(lián)合用藥效果更為顯著。

    穿心蓮;變應(yīng)性鼻炎大鼠;Th1/Th2細(xì)胞亞群平衡

    變應(yīng)性鼻炎(allergicrhinitis,AR),生活中常稱為過敏性鼻炎,是特異性個體接觸特異性變應(yīng)原后由免疫球蛋白(IgE)作為中間介質(zhì)引起炎性介質(zhì)釋放并作用于效應(yīng)器官鼻黏膜的非感染性慢性炎癥,患者特征性表現(xiàn)為鼻癢、陣發(fā)性噴嚏、大量水樣鼻涕、鼻塞、鼻黏膜腫脹、特異性IgE和嗜酸性粒細(xì)胞增多等特點(diǎn)。多數(shù)變應(yīng)性鼻炎患者在病程中會有身體疲憊、情緒易波動、睡眠障礙等情況出現(xiàn),更甚者出現(xiàn)心理疾患,如抑郁癥、焦慮癥和酗酒等,對于幼兒則有多動癥、睡眠障礙等不良影響[1-2]。近年來,該病在全球范圍內(nèi)的發(fā)病率有上升的不良勢頭,是嚴(yán)重困擾廣大患者的常見、易復(fù)發(fā)的難治病。

    穿心蓮具有清熱解毒、涼血消腫健脾等功效,是近幾年來發(fā)現(xiàn)臨床治療變應(yīng)性鼻炎有效的藥物之一,現(xiàn)代研究表明,穿心蓮提取物穿心蓮內(nèi)酯具有抑制和調(diào)節(jié)抗炎、抗過敏效應(yīng),可以應(yīng)用于變應(yīng)性疾病的防治,并具有良好的推廣前景。但是,該物質(zhì)對于I型變態(tài)反應(yīng)的作用機(jī)制仍然處于探索階段,尤其是針對變應(yīng)性鼻炎的防治效應(yīng)尚未得到充分研究,為進(jìn)一步研究穿心蓮對AR的作用及其作用機(jī)制,本實(shí)驗(yàn)檢測了穿心蓮煎劑對變應(yīng)性鼻炎豚鼠動物模型Th1/Th2細(xì)胞亞群平衡調(diào)節(jié)的作用,推斷其可能的作用機(jī)制,現(xiàn)將實(shí)驗(yàn)結(jié)果報(bào)告如下。

    1 材料與方法

    1.1 實(shí)驗(yàn)儀器

    超凈工作臺(鄭州宏朗儀器設(shè)備有限公司,SW-CJ-1F),電子分析天平(上海精密科學(xué)儀器有限公司,F(xiàn)A-1104),-80℃低溫冰箱(日本SANYO),臺式高速冷凍離心機(jī)(湘儀離心機(jī)儀器有限公司,TGL-20M),光學(xué)掃描顯微鏡+moticcam2306攝像頭(ZEISS),酶標(biāo)儀(美國,Bio-tek),圖像分析軟件(Motic Advanced 6.0)等。

    1.2 實(shí)驗(yàn)試劑

    卵清蛋白(Sigma公司,批號:9006-59-1,美國),氫氧化鋁(北京北瑞達(dá)醫(yī)藥科技有限公司,中國),水合氯酸(北京化學(xué)試刺公司,分析純,中國),切片石蠟(北京北化康泰臨床試劑有限公司,批號:20071106,中國),無水乙醇(北京化學(xué)試劑公司,批號:070316,分析純,中國),瓊脂糖(西班牙),Trizol(Invitrogen),DEPC(Sigma),EDTA(由美國公司提供)、逆轉(zhuǎn)錄試劑盒(Fermentas),Taq酶(Genstar),引物(上海生工),DL2000DNA Marker(Genstar),dNTP(Genstar),E.B.(Sigma),IL-4 ELISA試劑盒( Ambion, ybA077Gu),INF-γELISA試劑盒(Wksubio,ABE40031)。

    1.3 實(shí)驗(yàn)藥物

    穿心蓮飲片購自湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院門診藥房,濃煎為濃度為1 g/mL生藥,4℃保存,備用。西替利嗪:批號H20000138,10 mg×6片。

    1.4 實(shí)驗(yàn)動物

    6~8周齡清潔級健康豚鼠,共50只,雄性,體質(zhì)量250~300 g,由湖南中醫(yī)藥大學(xué)動物中心提供,并提供動物實(shí)驗(yàn)室,許可證號: SYXK(湘)2013-0005。實(shí)驗(yàn)期間,自由進(jìn)食飲水。

    1.5 實(shí)驗(yàn)分組

    健康清潔級豚鼠50只,以隨機(jī)數(shù)字表法分為5組,即空白對照組(A組)、模型對照組(B組)、穿心蓮組(C組)、西替利嗪(D組)、穿心蓮和西替利嗪聯(lián)合用藥組(E組),每組10只。

    1.6 變應(yīng)性鼻炎動物模型建立

    1.6.1 基礎(chǔ)致敏

    模型組采用卵清蛋白(OVA)致敏的方法以30 mg卵清蛋白作抗原,氫氧化鋁粉末3 g作佐,加生理鹽水100 mL制成混懸液,每只豚鼠1 mL腹腔注射,隔日1次,共7次,為基礎(chǔ)致敏。

    1.6.2 局部激發(fā)致敏

    自實(shí)驗(yàn)第15天開始鼻部激發(fā),用2%卵清蛋白滴擊雙側(cè)鼻腔,每側(cè)40 μL,每曰1次,共7次??瞻讓φ战M用相應(yīng)等量的生理鹽水代替卵清蛋白及氫氧化鋁腹腔注射和滴鼻,方法同上。

    1.6.3 模型判定標(biāo)準(zhǔn)

    采取記分法記錄鼻分泌物量、噴嚏次數(shù)及鼻癢程度。即在豚鼠鼻腔末次激發(fā)后,立即對其觀察30 min,觀察豚鼠噴嚷、清滿及搔鼻動作,各項(xiàng)指標(biāo)采取疊加量化記分,總分超過5分為動物造模成功。記錄方法見表1。

    1.7 動物給藥方法

    按照《藥理試驗(yàn)方法學(xué)》中動物間和動物與人體間的等效劑量換算方法,以60 kg的成人為標(biāo)準(zhǔn),依據(jù)臨床用藥量,參照體表面積計(jì)算法計(jì)算其給藥劑量并予以灌胃。

    表1 造模記錄方法

    A組:予生理鹽水等量于中藥灌胃:2 mL/(2次·d),共給藥14次。

    B組:予生理鹽水等量于中藥灌胃:2 mL/(2次·d),共給藥14次。

    C組:予穿心蓮煎劑以60 kg的人為標(biāo)準(zhǔn):5.57 g/kg,2 mL/(2次·d),共給藥14次。

    D組:予西替利嗪以60 kg的人為標(biāo)準(zhǔn):0.01 g/kg,2 mL/(2次·d),共給藥14次。

    E組:予穿心蓮煎劑11.14 g/kg,1 mL/(2次·d),西替利嗪0.02 g/kg,1 mL/(2次·d),共給藥14次。

    1.8 觀察指標(biāo)及方法

    ①各組豚鼠實(shí)驗(yàn)前后行為學(xué)計(jì)分比較;②鼻腔黏膜組織病理診斷: 運(yùn)用常規(guī)HE法觀察比較各組動物鼻腔黏膜組織病理學(xué)變化程度及嗜酸性粒細(xì)胞密度;③血清中Th1/Th2型細(xì)胞因子的分泌水平:運(yùn)用ELISA法檢測血清中Th1型細(xì)胞代表性因子INF-γ及Th2細(xì)胞代表性因子IL-4的含量;④鼻腔黏膜中Tim1、Tim3的mRNA表達(dá)情況:運(yùn)用RT-PCR法檢測鼻腔黏膜中Tim1、Tim3的mRNA表達(dá)情況。

    1.9 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 各組豚鼠實(shí)驗(yàn)前后行為學(xué)計(jì)分比較

    如表2所示,各組藥物干預(yù)前后鼻部癥狀積分的比較結(jié)果顯示,模型對照組癥狀學(xué)積分均>5,較空白對照組癥狀積分明顯升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),提示AR模型造模成功;各藥物組經(jīng)藥物干預(yù)后癥狀積分均明顯下降,較藥物模型對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

    2.2 HE法鼻腔黏膜組織、肺組織、肺泡灌洗液病理學(xué)變化程度

    表2 各組藥物干預(yù)前后鼻部癥狀積分的比較±s,n=10)

    注:與藥物干預(yù)前比較,##P<0.01;與空白對照組比較,**P<0.01;與模型對照組比較,△△P<0.01

    豚鼠鼻黏膜病理結(jié)果顯示:空白對照組(圖1A)可見鼻黏膜結(jié)構(gòu)完整,黏膜下層未見明顯血管擴(kuò)張,未見炎性細(xì)胞浸潤;模型對照組(圖1B)大量炎細(xì)胞浸潤、鼻黏膜上皮脫落嚴(yán)重且伴有充血,提示AR模型造模成功。各藥物組(圖1C、D、E)鼻黏膜輕度炎癥,偶見上皮脫落及細(xì)胞充血現(xiàn)象,提示藥物干預(yù)有一定療效。豚鼠肺組織病理結(jié)果顯示:空白對照組(圖2A)豚鼠肺組織結(jié)構(gòu)完整,無明顯增生,未見炎性細(xì)胞浸潤;模型對照組(圖2B)可見大量炎性細(xì)胞浸潤、肺間質(zhì)增生、少量充血,見多處淋巴結(jié)節(jié),提示AR模型造模成功。各藥物組(圖2C、D、E)肺部輕度炎癥、少量充血,有少量間質(zhì)增生、淋巴結(jié)節(jié)現(xiàn)象。提示藥物干預(yù)有一定療效。豚鼠肺泡灌洗液病理結(jié)果顯示:空白對照組(圖3A)豚鼠肺泡灌洗液中未見炎性細(xì)胞;模型對照組(圖3B)可見大量炎性細(xì)胞和嗜酸性細(xì)胞增多,提示AR模型造模成功。各藥物組(圖3C、D、E)輕度炎癥提示藥物干預(yù)有一定療效。

    圖1 豚鼠鼻黏膜病

    A.空白對照組;B.模型對照組;C.穿心蓮組;D.西替利嗪組;E.聯(lián)合用藥組

    2.3 ELISA法檢測血清中INF-γ、IL-4含量

    表3 各組血清中INF-γ、IL-4含量的比較

    注:與空白對照組比較,**P<0.01;與模型對照組比較,△△P<0.01;與聯(lián)合用藥組比較,#P<0.05,##P<0.01

    如表3所示,ELISA法檢測血清中Th1型細(xì)胞因子INF-γ、Th2細(xì)胞因子IL-4的含量結(jié)果顯示:模型對照組血清總INF-γ低于空白對照組,IL-4高于空白對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),提示AR豚鼠模型Th1細(xì)胞因子表達(dá)下降,Th2細(xì)胞因子表達(dá)量增加,Th1/Th2細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)失衡,從而加重變態(tài)炎癥性反應(yīng);各藥物組豚鼠血清中INF-γ明顯上調(diào),IL-4明顯下調(diào),與模型對照組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),提示經(jīng)藥物干預(yù)治療Th1細(xì)胞因子表達(dá)呈增加趨勢,Th2細(xì)胞因子表達(dá)量呈減少趨勢,Th1/Th2細(xì)胞因子趨于恢復(fù)平衡,變態(tài)炎癥反應(yīng)減輕,從而使AR癥狀減輕或緩解;其中聯(lián)合用藥組調(diào)控Th1/Th2細(xì)胞因子的效果優(yōu)于穿心蓮或西替利嗪單用藥,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,P<0.05),提示穿心蓮聯(lián)合西替利嗪共同用藥優(yōu)于穿心蓮或西替利嗪單獨(dú)用藥。

    2.4 RT-PCR法Tim1、Tim3的mRNA表達(dá)情況

    如表4所示,RT-PCR法檢測血清中Tim1、Tim3 mRNA表達(dá)情況結(jié)果顯示:Tim1、Tim3蛋白在AR模型豚鼠中廣泛表達(dá),與空白對照組進(jìn)行比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,P<0.05),提示Tim1、Tim3 mRNA表達(dá)可能參與變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生和發(fā)展;西替利嗪組及聯(lián)合用藥組Tim1、Tim3表達(dá)較模型對照組表達(dá)下降,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,P<0.05)。

    表4 各組Tim1、Tim3 mRNA表達(dá)(2-△△ct)的比較

    注:與空白對照組比較,*P<0.05,**P<0.01;與模型對照組比較,△P<0.05,△△P<0.01

    3 討論

    變應(yīng)性鼻炎,又稱變態(tài)反應(yīng)性鼻炎(allergic rhirtitis,AR)、過敏性鼻炎,中醫(yī)稱“鼻鼽”,是臨床嚴(yán)重困擾廣大患者的臨床常見、發(fā)病率高且易復(fù)發(fā)的難治病之一。根據(jù)病邪的性質(zhì)我們將鼻鼽的病因區(qū)別為內(nèi)因和外因,內(nèi)因多為肺、脾、腎三臟功能失調(diào),外因多為風(fēng)寒疫氣入侵?,F(xiàn)代研究認(rèn)為變應(yīng)性鼻炎主要表現(xiàn)為某些易感特異性個體對某些變應(yīng)原敏感性增高而導(dǎo)致的鼻腔黏膜的變態(tài)反應(yīng)性疾病,其實(shí)質(zhì)為特異性個體接觸特異性變應(yīng)原后由免疫球蛋白(IgE)作為中間介質(zhì)引起炎性介質(zhì)釋放并作用于效應(yīng)器官的鼻黏膜非感染性慢性炎癥反應(yīng),患者除表現(xiàn)為鼻癢、噴嚏、鼻涕等癥狀外還特征性表現(xiàn)為鼻黏膜腫脹、特異性IgE和嗜酸性粒細(xì)胞增多等特點(diǎn)。變應(yīng)性鼻炎嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,導(dǎo)致勞動力的喪失,患病率為10%~25%,已成為全球性普遍存在的疾患[3-4],且發(fā)病率有全球性逐年增加的趨勢,現(xiàn)在已經(jīng)成為國際關(guān)注性疾病[5]。

    近幾年的研究發(fā)現(xiàn)變應(yīng)性鼻炎(AR)的發(fā)病機(jī)制與Th1/Th2細(xì)胞因子比例失去平衡緊密相關(guān),常表現(xiàn)為Th2細(xì)胞因子表達(dá)量顯著增加,Th1細(xì)胞因子表達(dá)下降。Th1主要產(chǎn)生IL-2、IFN-γ、TNF-α、TNF-β,Th2細(xì)胞主要產(chǎn)生IL-4、5、10、13、TNF-α等細(xì)胞因子,通過調(diào)節(jié)B淋巴細(xì)胞,進(jìn)而使其合成IgE抗體,促進(jìn)炎癥細(xì)胞的浸潤,促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)的增殖、分化、趨化和活化,Th2增殖所需細(xì)胞因子為IL-2、IL-4,其中形成IgE、IgA對Th2增殖起輔助作用,Th1對Th2的增殖抑制作用[6-7]。因此IL-2、IFN-γ可反映Th1細(xì)胞的表達(dá)水平,IL-4、IL-5可反映Th1細(xì)胞的表達(dá)水平[8]。

    主要增強(qiáng)吞噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗感染免疫的Th1產(chǎn)生的IFN-γ是重要抗炎因子,是巨噬細(xì)胞活化必不可少的細(xì)胞因子,它能使吞噬細(xì)胞吞噬和殺傷病原體的活力增強(qiáng),同時促進(jìn)IgG的生成[9]。IFN-γ能夠抑制IL-4誘導(dǎo)的IgE的合成,從而抑制體內(nèi)IgE的生成[10]。相關(guān)研究還發(fā)現(xiàn),AR患者存在Th2細(xì)胞因子IL-4等分泌增多,同時出現(xiàn)局部嗜酸性粒細(xì)胞浸潤[11]。IL-4 是Th2 細(xì)胞因子的典型代表,在變應(yīng)性炎癥中的作用廣泛,包括介導(dǎo)IgE的生成、嗜酸性粒細(xì)胞的成熟、肥大細(xì)胞的生長、氣道的高反應(yīng)性及黏液的大量生成等[12],同時IL-4還是專屬的IgE同型轉(zhuǎn)換因子,它可以促進(jìn)免疫球蛋白類轉(zhuǎn)換為IgG和IgE[13];并且刺激IgE的基因重組和IgE的信使RNA 的轉(zhuǎn)錄,從而增強(qiáng)B細(xì)胞的IgE產(chǎn)生,使免疫系統(tǒng)對小量抗原刺激發(fā)生免疫應(yīng)答[14]。

    Tim1主要表達(dá)在Th2細(xì)胞和活化的初始T細(xì)胞表面,協(xié)同刺激T細(xì)胞增殖,并促進(jìn)細(xì)胞因子的分泌,在調(diào)節(jié)Th2細(xì)胞的增殖、分化和分泌細(xì)胞因子中發(fā)揮重要作用,主要作用于一些過敏性疾病和自身免疫性疾??;而Tim3是一種與T細(xì)胞功能有關(guān)的表面分子,分子選擇性地表達(dá)在活化的Th1細(xì)胞表面而不表達(dá)在Th2細(xì)胞表面,與其配體結(jié)合后,抑制Th1型免疫應(yīng)答起負(fù)性免疫調(diào)節(jié)作用[15-17]。

    穿心蓮為穿心蓮屬植物,具有清熱解毒、涼血消腫健脾等功效,現(xiàn)代研究表明,穿心蓮提取物穿心蓮內(nèi)酯具有抑制和調(diào)節(jié)樹突狀細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞合成或分泌炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子活性的作用,如脂多糖(LPS)、NO(一氧化氮)、PEG2(前列腺素2)、IL-1(白介素1)、IL-5(白介素5)、LTB4(白三烯B4)、TXB2(血栓素B2)及組胺等,從而具有抗炎、抗過敏效應(yīng),可以應(yīng)用于變應(yīng)性疾病的防治,并具有良好的推廣應(yīng)用前景。但是,該物質(zhì)對于I型變態(tài)反應(yīng)的作用,尤其是變應(yīng)性鼻炎的防治效應(yīng)尚未得到充分研究,值得進(jìn)行探討。

    本研究結(jié)果提示:AR模型豚鼠癥狀學(xué)積分均>5,較空白對照組癥狀積分明顯升高,鼻腔黏膜組織有大量炎細(xì)胞浸潤、鼻黏膜上皮脫落嚴(yán)重且伴有充血,肺組織亦可見大量炎性細(xì)胞浸潤、肺間質(zhì)增生、少量充血,見多處淋巴結(jié)節(jié),肺泡灌洗液中也存在大量炎性細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞,血清中INF-γ低于空白對照組,IL-4高于空白對照組,Th1/Th2細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)失衡,從而加重變態(tài)炎癥性反應(yīng)。Tim1、Tim3mRNA在AR模型豚鼠中廣泛表達(dá),提示Tim1、Tim3可能參與變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生和發(fā)展;而穿心蓮煎劑以及穿心蓮煎劑與西替利嗪聯(lián)合用藥,能減輕鼻腔黏膜組織、肺組織和肺泡灌洗液的病理改變程度,血清中Th1細(xì)胞因子INF-γ含量有所上調(diào),Th2細(xì)胞因子IL-4含量有所下調(diào),Th1/Th2細(xì)胞因子趨于恢復(fù)平衡,變態(tài)炎癥反應(yīng)減輕,從而使AR癥狀減輕或緩解,Tim1、Tim3mRNA表達(dá)也有所下調(diào),一定程度上緩解了變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生和發(fā)展;其中聯(lián)合用藥組調(diào)控效果優(yōu)于穿心蓮或西替利嗪單用藥。

    綜上所述,筆者認(rèn)為穿心蓮煎劑可能通過調(diào)節(jié)Th1/Th2細(xì)胞亞群平衡及Tim1、Tim3的表達(dá),進(jìn)而改善過敏性鼻炎的變態(tài)炎癥性反應(yīng),尤其與西藥西替利嗪聯(lián)合使用的效果更為明顯,為中西醫(yī)結(jié)合治療過敏性鼻炎提供了一定的實(shí)驗(yàn)依據(jù),而兩者協(xié)同作用的機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。

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    Study on the Regulation of Thymus Decoction on Th1/Th2 SystemCytokines in Guinea Pig with Allergic Rhinitis

    BAI Qiang1, YAN Li-jing1, LI Ling2, TAN Hu1, TAN Cheng-dan1, NING Zhuang-zhuang1,WANG Hui-ting1, JIN Hao- Wen1, WU Dong-sheng1

    (1.CollegeofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine,HunanUniversityofChineseMedicine,Changsha410208,China;2.CollegeofTraditionalChineseMedicine,HunanUniversityofChineseMedicine,Changsha410208,China)

    Objective: To explore the effect and possible mechanism of Andrographis decoction in the treatment of allergic rhinitis. Methods: All guinea pigs were randomly divided into five groups, blank group, model group, Andrographis group, cetirizine group and combination group. Then we treated these groups with the appropriate drug lavage intervention. HE, ELISA, RT-PCR were used to observe the pathological changes of nasal mucosa and lung tissue, the content of cytokines in serum and the mRNA expression of Tim1 and Tim3 in lung tissue of each group. Results: Andrographis decoction, cetirizine and the combination of the two different drugs all could inordinately reduce the degree of allergic rhinitis symptom score in guinea pigs ,improve the inflammation of nasal mucosa, lung tissue and bronchoalveolar lavage fluid, and up-regulate serum INF-γ content and down-regulate IL-4 content. Finally, we found that the combination group had the best effect. Conclusion: Andrographis decoction can improve allergic inflammation in the nasal mucosa and lung tissue by intervening Th1/Th2 cell subsets, and the effect of combination of Andrographis paniculata decoction and cetirizine is much better.

    Andrographis; Allergic rhinitis rats; Th1/Th2 cell subsets equilibrium

    2016-05-24

    2016-10-30

    國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81503445;81473468);湖南省衛(wèi)生計(jì)生委科研課題(C2015-16;C2016049);湖南省教育廳一般項(xiàng)目(15C1032);高校國家級大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計(jì)劃項(xiàng)目(201510541009);湖南省大學(xué)生研究性學(xué)習(xí)和創(chuàng)新性實(shí)驗(yàn)計(jì)劃項(xiàng)目(No.2015-211);湖南省高??萍紕?chuàng)新團(tuán)隊(duì)“感染性疾病中醫(yī)藥防治研究”資助項(xiàng)目(No.15)

    白強(qiáng)(1994-),男,中西結(jié)合七年制學(xué)生,主要從事中醫(yī)藥抗感染性疾病的機(jī)理研究。

    *通訊作者:李玲(1983-),女,碩士,實(shí)驗(yàn)師,主要從事中醫(yī)藥抗感染性疾病的機(jī)理研究。

    R285.5

    A

    1002-2392(2017)02-0001-05

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