CRPS I型合并腰椎間盤源性疼痛一例及治療

郭佳妮，盛建東，韓紅

河西學院附屬張掖人民醫(yī)院麻醉疼痛科，甘肅張掖 734000

復雜性區(qū)域疼痛綜合征 （complex regional pain syndrome）指繼發(fā)于意外損傷、醫(yī)源性損傷或全身性疾病之后出現(xiàn)的以嚴重頑固性、多變性疼痛、營養(yǎng)不良和功能障礙為特征的臨床綜合征，在臨床上屬于癥狀及發(fā)病原因較復雜的一類疾病?，F(xiàn)報道該院近期1例病例的分析及治療經驗。

1 病例報告

1.1 病史

患者，張某，女，26歲。身高168 cm，體重46 kg。以“右上肢疼痛5年，加重伴右肩背部及右下肢疼痛8個月“入院?；颊哂?年前打籃球時杵傷右手食指，后食指腫脹疼痛，漸加重，腫脹疼痛擴展到右前臂、右上臂及右肩部，疼痛性質為針刺樣，游走樣疼痛，VAS評分6～8分，同時伴有右手及右上肢發(fā)涼，無汗。外院給與“抗炎，營養(yǎng)神經及星狀神經節(jié)阻滯治療“，腫脹消除，疼痛癥狀有所緩解。疼痛間歇出現(xiàn)，時輕時重，至8個月前，摔倒臀部著地后，上述癥狀加重，疼痛逐漸向右側肩部、背部、右側腰部及右下肢（大腿、小腿及足后外側）放射。疼痛性質為針刺樣、游走性、持續(xù)性。疼痛劇烈難忍，口服藥物無明顯緩解，故來該院，門診以“復雜性區(qū)域疼痛綜合癥，腰椎間盤源性神經痛“收入院，發(fā)病以來，睡眠飲食二便均無明顯異常。既往史：多次運動時輕微損傷。無明顯系統(tǒng)性疾病。個人及家族史：無明顯異常。查體：T37℃，P78次/min，R20次/min，BP110/60 mmHg神清，營養(yǎng)中等，痛苦面容，自主體位。頸椎曲度及活動度正常，右側C4-6椎旁壓痛（+），右側肩關節(jié)周圍廣泛壓痛并伴肌肉萎縮，右上肢廣泛壓痛，皮溫略低，右手拇指及食指肌力4級。淺反射正常，腱反射正常，Hoffman征（—）。腰椎曲度變直，前屈及左側屈疼痛加重，L4-S1椎旁壓痛（+），右側股外側皮神經壓痛（+），右側梨狀肌壓痛（+），直腿抬高試驗（—），4字征（—），雙下肢肌力正常，腱反射正常，病理征未引出。輔助檢查：顱腦MRI,頸椎MRI,胸椎MRI報告回報未見異常，腰椎MRI：L4-L5，L5-S1椎間盤膨出。心電圖，胸片大致正常?；颊吣贻p女性，有外傷史后出現(xiàn)較受傷部位范圍較大的疼痛，根據其病例特點，疼痛性質,輔助檢查及星狀神經節(jié)診斷性治療有效等，診斷為“復雜性區(qū)域疼痛綜合癥（I型），腰椎間盤源性神經痛“。

1.2 治療情況

①0.6%利多卡因 （國藥準字H41023668）10 mL+曲安奈德（國藥準字H53021604）5mg連續(xù)行頸交感阻滯6 d，1次/d，上肢及肩背部癥狀有所緩解。②局麻下于T1-2間隙穿刺置入硬膜外導管，注入歐乃派克（國藥準字H20000596）造影劑，C臂顯影示導管頂端至C4-5節(jié)段，接連電子鎮(zhèn)痛泵，給與連續(xù)抗炎松解。預沖量0.25%利多卡因 （國藥準字H41023668）10 mL+曲安奈德 （國藥準字 H53021604）5 mg，20 μg/L 臭氧10 mL。后連接電子鎮(zhèn)痛泵連續(xù)給藥PCEA鎮(zhèn)痛，藥量為：0.4%利多卡因（國藥準字H41023668）50 mL+甲強龍（國藥準字H20123319）100 mg+慶大霉素（國藥準字H50021047）8 U持續(xù)泵入，持續(xù)量為5 mL/h，追加量為5 mL/h，鎖時60 min。術后第1天，右上肢癥狀明顯緩解，大部分疼痛消失，僅右肘部輕微疼痛，VAS評分2分，下肢癥狀未有明顯緩解。連續(xù)帶泵21 d，常規(guī)無菌更換鎮(zhèn)痛泵，及給與傷口換藥，右上肢癥狀基本消失，拔出硬膜外導管。③給與單次L5、S1椎旁阻滯1次，藥量為0.25%利多卡因（國藥準字H41023668）10 mL+曲安奈德 （國藥準字H53021604）5 mg阻滯后出現(xiàn)下肢疼痛加重。休息一晚后緩解。④分別給與單次右側梨狀肌注射，單次硬膜外側間隙注射，效果不明顯。⑤局麻下行L5-S1腰椎等離子射頻消融術后，右下肢癥狀明顯緩解，放射痛消失，僅有腹股溝局部壓痛，VAS評分2分。⑥頸肩部痛點注射后，病情好轉出院。⑦囑注意休息，避免損傷。給予口服加巴噴丁片（國藥準字H20080223）0.3 mg，bid。 必要時給予氨酚羥考酮（國藥準字J20150115）輔助鎮(zhèn)痛。

2 討論

2.1 CRPS分型

I型CRPS（RSD）:RSD反射性交感神經萎縮癥是一個綜合征，通常繼發(fā)于最初的有害刺激，并且不局限于單一的外周神經分布區(qū)，經常與刺激條件不符。它伴隨著明顯的水腫，皮膚血流改變，異常的發(fā)汗行為。感覺異常和/或痛覺過敏。病人的常見主述是對冷痛覺過敏和對機械刺激感覺異常，檢查時可發(fā)現(xiàn)明顯的痛覺過敏和震動覺異常。

II型CRPS（灼性神經痛）：灼性神經痛是一種燒灼痛、感覺異常、痛覺過敏，常發(fā)生在手或足部某一主要的外周神經損傷后。最常見的伴發(fā)II型CRPS的損傷是正中神經和坐骨神經損傷。

CRPS I、II型的區(qū)別[1]在于有無神經損傷，如無則為I型，有則為II型。

2.2 CRPS的診斷

2.2.1 CRPS I型好發(fā)于25～55歲的女性 認為該病的發(fā)生與創(chuàng)傷、手術、制動有關[2]。目前Budapest標準[3]是國際上比較公認的診斷CRPS的標準，但該標準主要適用于I型CRPS的臨床診斷。具體內容為：⑴與原發(fā)傷害性事件不相稱的持續(xù)性疼痛。⑵包含一下四類臨床表現(xiàn)中至少1項體征和至少1項癥狀：①感覺：感覺減退和/或異常性疼痛。②血管舒縮功能：皮膚溫度不對稱和/或皮膚顏色變化和/或皮膚顏色不對稱。③水腫/出汗：水腫和/或出汗變化和/或出汗不對稱。④運動/營養(yǎng)：活動度減小和/或運動功能障礙（減弱、震顫、張力障礙）和/或營養(yǎng)改變（毛發(fā)、指甲、皮膚）。有一部分學者研究發(fā)現(xiàn)精神心理因素是CRPS I發(fā)生的危險因素[4]。

2.2.2 該文病例的特點 年輕女性，慢性起病。多次在運動中較輕微的碰傷后出現(xiàn)：范圍、程度比受傷程度較嚴重的表現(xiàn)，且病程進行性加重；發(fā)病區(qū)域有痛覺過敏、痛覺超敏表現(xiàn)；患肢腫脹、發(fā)涼、無汗，輕度肌力的減退及肌肉萎縮；頸交感阻滯有效。綜上，考慮診斷為CRPS I型即反射性交感神經萎縮癥，有交感神經參與的一類疼痛綜合征。該病例特殊之處，在于患者此次發(fā)病，出現(xiàn)了腰及下肢的癥狀，臨床病例診為“腰椎間盤源性神經痛“，此二診斷之間是否有聯(lián)系，還是為各為單獨病因，剛好同時發(fā)病。研究顯示，腰椎間盤源性神經痛因腰椎間盤發(fā)生退變后引起腰背部或(和)下肢疼痛的疾患，是一種常見病、多發(fā)病。MRI應用以來發(fā)現(xiàn)一些有放射性下肢痛者僅有纖維環(huán)撕裂而神經根無受壓[5]，研究表明疼痛的發(fā)生涉及到椎間盤變性、神經纖維的異常增殖、生物化學因素，甚至包括生理、情緒以及遺傳因素的影響[6]。該例病例發(fā)生與外傷臀部著地后，引發(fā)一系列腰部及下肢癥狀，考慮與臀部著地的瞬間，腰椎間盤壓力驟增，纖維環(huán)撕裂，髓核泄露導致椎管內免疫炎癥反應發(fā)生，并同時出現(xiàn)了既往肩及上肢的CRPS I型的癥狀，二者互為因果關系。交感神經紊亂，中樞敏化導致機體對傷害性刺激的過度反應，輕微的運動損傷（坐倒），即引發(fā)腰部及下肢的癥狀，在炎癥反應過程中也會產生相關的炎癥細胞因子，如白介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）[7]等，進一步誘發(fā)出上肢曾經出現(xiàn)的CRPS I型癥狀。

2.3 治療

CRPS I型治療首選星狀神經節(jié)阻滯[8-9]，調節(jié)交感神經-腎上腺系統(tǒng)、免疫及內分泌系統(tǒng)的一個重要組織是星狀神經節(jié)，其阻滯作用有局部及中樞效應，對相應肢體的神經血管功能亦有調節(jié)作用。糖皮質激素[10]治療可抑制TNF-α、IL-1及IL-8等炎性細胞因子的表達，阻礙炎性介質的產生。這對早期急性期CRPS患者出現(xiàn)的發(fā)紅、發(fā)熱及水腫有較好的療效。神經病理性疼痛是CRPS患者的發(fā)病機制之一，因此治療神經病理性疼痛的相關藥物已被廣泛用于CRPS患者?？拱d癇藥又被認作是一線的治療神經病理性疼痛的藥物。安全性以及鎮(zhèn)痛效果加巴噴?。▏帨首諬20080223）[11]明顯優(yōu)于三環(huán)類抗抑郁藥，尤其在減輕痛覺過敏以及異常性疼痛等方面的作用。阿片類藥物對急性疼痛有顯著的療效。同時進行安全宣教，及有效的精神心理干預也是需要重視的方向。

綜上，CRPS為一種致殘率較高的病因十分復雜的綜合癥，對其病因、機制、易感因素及治療的詳細分析有助于臨床工作中更加準確的診斷及治療。臨床治療過程中應因病施治，采取個體化多學科合作的綜合治療，以達到更滿意的治療效果。

[1]鄭方等.反射性交感神經萎縮癥的診斷及治療進展[J].《國外醫(yī)學》麻醉學與復蘇分冊1999，20(3):174-175.

[2]Sharma A,Agarwal S,Broatch J,et al.A web-based cross sectional epidemiological survey of complex regional pain syndrome[J].Reg Anesth Pain Med,2009,34(2):110-115.

[3]Harden RN，Bmehl S，Stanton-Hicks M，et a1.Proposed new diagnostic criteria for complex regional pain syndrome[J].Pain Med，2007，8(4)：326-331.

[4]Caty G，Hu L，Legrain V，et al.Psychophysical and electrophysiological evidence for nociceptive dysfunction in complexregional pain syndrome[J].Pain，2013，154(11)：2521-2528.

[5]李娟紅等.椎間盤源性疼痛的機制研究[C].中國臨床疼痛學術會議,2010.

[6]宋紅梅,吳春根,程永德,等.椎間盤源性疼痛的機制及研究進展.[J]介入放射學雜志,2012,21(9):790-794.

[7]Kramer.H.H.Immunological aspects of the complex regional pain syndrome(CRPS)[J].CurrPharm Des,2012,18(29):4546-4549.

[8]Yucel I,Deminraran Y,Ozturan K,et al.Complex regional pain syndrome type I:efficacy of stellate ganglion blockade[J].Orthop Traumatol,2009,10(4):179-183.

[9]石小樂,柯詩文,吳銳.復雜區(qū)域疼痛綜合征的研究進展.[J].實用臨床醫(yī)學,2016,17(4):88-92.

[10]Tran D Q,Duong S,Bertini P,et al.Treatment of complex regional pain syndrome:a review of the evidence[J].Can J Anaesth,2010,57(2):149-166.

[11]Akkus S,Yorgancigil H,Yener M.A case of recurrent and migratory complex regional pain syndrome type I:Prevention by gabapentin[J].Rheumatol Int,2006,26(9):852-854.