雙眼致盲后大鼠跨感覺通道重組的錳增強磁共振成像的實驗研究

王 容肖澤彬唐作華*馮曉源錢 雯

王 杰3吳靈捷4鐘玉鳳5王文韜6

雙眼致盲后大鼠跨感覺通道重組的錳增強磁共振成像的實驗研究

王 容1肖澤彬1唐作華1*馮曉源2*錢 雯1

王 杰3吳靈捷4鐘玉鳳5王文韜6

目的：探討雙眼盲大鼠聽、視覺通路錳增強磁共振成像（ME MRI）的形態(tài)學改變，并與病理結果相對照，驗證視聽跨感覺通道重組（聽覺代償通路）的產(chǎn)生。方法：14只健康新生雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠隨機分為雙眼盲組（Group A）與正常組（Group B）（每組n=7），采用視神經(jīng)離斷法使大鼠致盲，盲后4個月分別經(jīng)兩組大鼠的左側內耳外淋巴注入0.4M MnCl2，24h后比較ME MRI表現(xiàn)，觀察是否建立聽覺代償通路，并與病理結果相對照，以幫助確定聽覺代償功能的產(chǎn)生。結果：ME MRI結果顯示雙眼盲大鼠雙側內側膝狀體、聽皮質、外側膝狀體、上丘及視皮質的對比度均較正常大鼠增高，差異具有統(tǒng)計學意義，以聽皮質較顯著（P＜0.01），視覺中樞差異更加明顯（P＜0.001）。ME MRI表現(xiàn)與病理結果具有較好一致性。結論：新生大鼠致盲4月后，MEMRI改變結合病理結果，提示產(chǎn)生視聽跨感覺通道重組（聽覺代償通路）。

MnCl2；磁共振成像；神經(jīng)可塑性；跨感覺通道重組；雙眼盲

神經(jīng)科學研究中，視覺障礙人群以神經(jīng)可塑性為基礎的跨感覺通道重組已成為一個熱點問題[1]?？绺杏X通道重組是指當完全剝奪一個專門感覺通道中的正常感覺輸入時，負責這一專門感覺通道的腦區(qū)會逐漸對其它通道的感覺輸入做出反應[2]。盡管許多技術已經(jīng)被應用于跨感覺通道重組的研究，如事件相關電位（ERP）、正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、透顱磁刺激（TMS）及血氧水平依賴的功能磁共振成像（BOLD-fMRI）等，然而上述方法均有較突出的局限性，如空間分辨率差、具有一定的主觀性、研究只能局限于視覺皮質的個別區(qū)域等。錳增強磁共振成像（manganese-enhanced MRI，ME MRI）能客觀、直接、清晰、完整地顯示神經(jīng)纖維和腦皮質形態(tài)[3]，近年來已被廣泛應用于研究顯示活體動物的視覺和聽覺通路并取得了令人鼓舞的結果。然而，迄今為止，鮮有應用MEMRI研究雙眼致盲后大鼠的視覺通路與聽覺通路之間是否建立神經(jīng)纖維聯(lián)系——視聽跨感覺通道重組的形態(tài)學改變的相關研究報道。本文利用MEMRI來研究雙眼致盲后大鼠是否建立視聽跨感覺通道重組和聽覺功能代償，并與病理結果相對照，為今后盲人跨感覺通道重組的解剖研究、功能定位、盲人的聽覺代償功能及機制的研究奠定基礎。

方 法

1. 實驗動物與分組

本動物實驗通過研究生院醫(yī)學倫理委員會批準，選取復旦大學實驗動物科學部提供的健康雄性Sprague-Dawley（SD）新生大鼠（出生后約一周）14只，平均體重250±30g。采用隨機數(shù)字表法隨機分為雙眼盲組（Group A）和對照組（Group B）（每組n=7）。實驗前禁水、禁食約12h。體溫維持在38℃。大腿后上部肌群肌注氯胺酮和甲苯噻嗪混合液分別約0.1ml（視神經(jīng)離斷法）、0.3ml（蝸窗內給藥）及0.4ml（MR檢查），俯臥位分別固定于自制模板及大鼠專用磁共振線圈。

2. 模型制備

采用視神經(jīng)離斷法，先剪開左側顳側球結膜，鈍性分離球筋膜組織直至清晰暴露球后視神經(jīng)?？p線在眼球正上方偏鼻側方的結膜，向鼻下方牽引，在其上方剪一切口，深入找到鞏膜，緊貼鞏膜向后尋找視神經(jīng)，離鞏膜0.5mm處剪斷視神經(jīng)，先剪一頭，再剪另一頭，并將斷段取下，即可確定視神經(jīng)完全離斷，縫合剪開的上下結膜并予復位，結膜囊內涂托百士眼膏。以同樣的方法離斷右側視神經(jīng)。

3. 內耳外淋巴內注射MnCl2過程

將已麻醉的雙眼致盲4個月后的大鼠放在已消毒的鋪巾上，顯微鏡下剪斷左側耳廓后，以肌腱和面神經(jīng)為標志物，在其根部剪開，可見聽泡。打開聽泡為白色隆起骨性包殼，剪開一圓洞，透過洞可見白色的耳蝸，上方紅色的即為動脈。在鐙骨附著處前庭窗附近，紅色動脈下即可見蝸窗（圓窗），剪開其表面的肌肉，將微量注射器針頭插入蝸窗中，左耳緩慢注入0.4M MnCl23μl+0.5μl氣泡于外淋巴中。留置肌腱補圓窗，再用骨水泥填封聽泡圓洞，手術結束。模型建立成功標致：給藥后24h行大鼠磁共振常規(guī)平掃T1WI掃描，大鼠左側下丘及上丘T1WI成高信號，說明聽覺代償通路模型建立成功，如未見高信號區(qū)，表示未成功。

4. 磁共振成像

在Siemens-Magnetom Verio 3.0T MR掃描儀上完成，梯度場45mT/m，最大切換率200T/ m/s。信號采集線圈為大鼠專用線圈。肌注全麻，俯臥位放置于線圈內，頭部位于線圈中央位置。薄布單覆蓋保暖，膠帶固定大鼠胸部以適當限制呼吸運動。掃描序列及主要參數(shù)：三平面定位掃描后，行全腦T1WI軸位、T1WI 3D FLASH（fast low angle shot，F(xiàn)LASH）矢狀位掃描。主要掃描參數(shù)：T1WI采用自旋回波序列（spin echo，SE），TE/TR=13ms/400ms，F(xiàn)OV=78mm×78mm，層厚1.5mm，層間距0mm，矩陣256×256，激勵次數(shù)2次，翻轉角90°，掃描層數(shù)8層。T1WI 3D FLASH成像，采用GSE序列，TE/TR=4.3ms/12ms，F(xiàn)OV=78mm×78mm， 層 厚0.2mm， 矩 陣384×384，激勵次數(shù)12次，翻轉角25°，掃描層數(shù)112層?？倰呙钑r間約40min。

5. 數(shù)據(jù)后處理

將所有數(shù)據(jù)全部傳送至西門子磁共振后處理工作中，并重建雙側視覺通路全程的多平面重組圖像（multiple planar reformation，MPR）、最大強度投影（maximum intensity projection，MIP）及薄層塊最大強度投影（thin slab maximum intensity projection，TSMIP）的圖像。

6. 圖像分析

磁共振圖像分析在西門子后處理工作中完成。兩組大鼠經(jīng)ME MRI檢查后，分別測定各解剖結構的信號強度（signal intensity，SI）值。聽、視覺通路信號強度通過在雙側耳蝸核、外側丘系、下丘、內側膝狀體、聽皮質及視覺中樞（包括外側膝狀體、上丘及視皮質）等不同解剖部位的中央?yún)^(qū)勾畫感興趣區(qū)（region of interest，ROI）獲得，ROI大小約2～3mm2。通過磁共振自帶軟件分析，可直接測得ROI平均信號強度值及信號標準差值（standard deviation，SD）。根據(jù)視覺通路強化峰值時間，選取峰值時間點圖像在對側及正常大鼠的對應圖像進行對比分析。通過下列公式定義參數(shù)CNR（contrast-to-noise ratio，CNR）=0.665（SMn-S0）/ SDair， 其 中SMn和S0分別表示注入MnCl2后強化的和正常大鼠未強化（同側）的耳蝸核、外側丘系、下丘、內側膝狀體、聽皮質及視覺中樞等部位興趣區(qū)內的SI值，SDair為空氣中感興趣區(qū)內的兩次信號強度的SD平均值。

7. 病理學檢查

ME MRI檢查后的大鼠行多聚甲醛灌流并取腦固定。顯微鏡下，先剝離耳蝸神經(jīng)、三叉神經(jīng)，盡量剝離出完整的聽覺通路。觀察雙眼致盲后組大鼠雙側聽覺通路和視覺通路的部位、形態(tài)、大小、范圍、粗細、色澤等特點。于10%中性甲醛固定液中兩次固定約2天至1周，經(jīng)軸位、冠狀位、矢狀位分別切取耳蝸核、外側丘系、下丘、內側膝狀體、聽皮質、外側膝狀體、上丘、視皮質的標本染色。經(jīng)大腦半球聽覺通路代表區(qū)的矢狀位連續(xù)石蠟切片，厚度4μm，并行HE和快藍（LFB）染色。顯微鏡下觀察兩種染色后標本雙側聽覺通路和視覺中樞神經(jīng)元、神經(jīng)纖維、支持細胞內細胞器結構、形態(tài)、顏色、走向等特點，并與正常大鼠相應結構及其關系相比較。聽、視覺通路定位參照Georg Paxinos & Charles Watson所著大鼠腦立體定位圖譜。

8. 統(tǒng)計學分析

應用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件，采用單因素方差分析，兩兩比較采用最小顯著差異法（LSD）。雙眼致盲組及正常組聽覺通路、視覺中樞的雙側CNR差異采用配對t檢驗，左、右側雙眼致盲組與正常組聽覺通路、視覺中樞的CNR差異亦采用配對t檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

雙眼致盲后4個月，左圓窗注入0.4 M MnCl224h后，7例大鼠T1WI均顯示左側下丘（SC） 及上丘（IC）信號增高，表明雙眼致盲后4個月后ME MRI造模成功，造模成功率100%（7/7）。再行T1WI 3D FLASH掃描，經(jīng)過三維重建后處理，TSMIP通過旋轉均可立體觀察到完整的聽覺通路、視覺中樞。

如表1、2所示，正常大鼠和雙眼致盲后大鼠的ME MRI顯示左、右側各解剖結構CNR差異具有統(tǒng)計學意義，且左側明顯高于右側（P＜0.01）。同時，雙眼致盲后大鼠雙側的內側膝狀體、聽皮質、外側膝狀體、上丘及視皮質的CNR較正常大鼠均有增高，差異具有統(tǒng)計學意義，以聽皮質較顯著（P＜0.01），聽覺中樞（即外側膝狀體、上丘及視皮質）差異更加顯著（P＜0.001）。此外，雙眼致盲后大鼠的MEMRI還顯示雙側下丘與外側膝狀體及上丘之間、聽皮質與視皮質之間均有連續(xù)高信號，提示有神經(jīng)纖維聯(lián)系。

正常組及雙眼致盲組大體觀察顯示，與正常組相比，雙眼致盲組可見雙眼球萎縮、變小，雙側視神經(jīng)已離斷，斷端后視神經(jīng)變細、變小，顏色由白色變淡，神經(jīng)纖維紊亂扭曲及纏結，且與嗅神經(jīng)等周圍纖維相互纏結，為纖維紊亂或異常反應增生。視束、外側膝狀體及上丘均可疑萎縮，顯示欠佳。外觀相當于耳蝸核、下丘、內側膝狀體及聽皮質等部位表面均較正常組大鼠稍變白，略變大，為水腫或代償反應，未見明顯出血表現(xiàn)（圖1）。

雙側視、聽覺通路的HE及LFB染色顯示，雙眼致盲組大鼠雙側視神經(jīng)纖維已離斷，殘余段萎縮變小并被肌肉替代，周圍伴有增生纖維纏結。雙側視束、視交叉、外側膝狀體、上丘、視放射及視皮質大致對稱，未見明顯神經(jīng)元萎縮或增生肥大。雙側耳蝸核、外側丘系、下丘、內側膝狀體、聽放射及聽皮質亦大致對稱。上丘與下丘間可見較多神經(jīng)纖維連接，HE染色呈紫紅色，LFB染色呈藍色，同時聽皮質與視皮質間、下丘與外側膝狀體間亦可見神經(jīng)纖維連接，呈紫紅色（HE染色）或藍色（LFB染色）（圖2）。

圖1 左耳外淋巴注入 0.4 M MnCl2。 A. 經(jīng)ME MRI顯示的聽覺通路的正常大體標本；B.經(jīng)ME MRI顯示聽、視覺通路的雙眼致盲后大體標本；C.經(jīng)ME MRI顯示雙眼致盲后的聽、視覺通路；D.經(jīng)ME MRI顯示的正常上丘、下丘大體標本；E.經(jīng)ME MRI顯示的雙眼致盲后上丘、下丘大體標本；F.經(jīng)ME MRI顯示雙眼致盲后的上丘、下丘呈高信號。注：視神經(jīng)（綠箭）、外側丘系（淺綠箭）、內側膝狀體（藍箭）、外側膝狀體（黃箭）、耳蝸核（紅箭）、聽皮質（黑箭）、嗅束（白箭）、聽神經(jīng)（紫箭）、上丘（咖啡箭）、下丘（粉箭）。

圖2 A.視、聽通路矢狀位HE染色；B.視、聽通路矢狀位LFB染色；C.視、聽通路TSMIP矢狀位顯示上丘、下丘、外側丘系及耳蝸核均呈高信號。注：耳蝸核（紅箭），內側膝狀體（黃箭），上丘（咖啡箭），下丘（粉箭），聽輻射（綠箭），聽皮質（黑箭），視皮質（紫箭），視、聽皮質間纖維連接（淺黃箭）。

表1 雙側聽覺通路、視覺中樞的正常和致盲后對比度（均數(shù)±標準差，×10-3）

討 論

1. 錳增強磁共振成像在跨感覺通道重組研究中的應用價值

目前，白內障、視網(wǎng)膜脫離等疾病的手術治愈率較高，但部分盲人仍存在手術并發(fā)癥和術后未復明等問題；此外，常見的致盲性疾病如青光眼等，一旦失明則永遠不能復明，且即使采用目前最先進的眼科、電生理、常規(guī)MR檢查仍然無法發(fā)現(xiàn)病人的器質性病變或致盲原因[4]。因此，尋找一種新方法來查找病因并判斷盲人除局部病變外的視覺通路是否建立跨通道重組以便保證手術后可成功復明對臨床至關重要。到目前為止，通過BOLD-fMRI、腦磁圖、腦電圖和事件相關電位等對盲人的視覺通路研究雖然國內外已有相關報道[5-7]，但每種研究方法均有較突出的缺點，如空間分辨率差，僅局限于個別區(qū)域的研究（如視皮質），未有完整的視覺通路的顯示報道。在此迫切需求下，利用錳增強磁共振成像技術對致盲后大鼠的視覺通路進行研究，擬在解決以上問題方面找到突破口，為建立大鼠視覺通路模型，并進一步研究盲人是否建立跨通道重組和聽覺代償作用的探索提供新途徑，以便今后為盲人進行完整視覺通路的深入研究奠定基礎，指導臨床治療和手術方案的選擇。

表2 聽覺通路、視覺中樞的左右側及致盲后與正常大鼠兩兩比較

2. 雙眼致盲后大鼠的雙側聽覺通路、視覺中樞的ME MRI表現(xiàn)

新生大鼠雙眼致盲4個月后，左側圓窗注入0.4M MnCl224h后，T1WI顯示左側上丘及下丘信號均有明顯增高，表明雙眼致盲4個月后ME MRI造模成功，提示視覺中樞的典型代表結構已發(fā)生改變，且與聽覺通路有聯(lián)系[8]。T1WI 3D FLASH掃描及重建后，通過TSMIP及旋轉可立體觀察完整的聽覺通路，尚可見信號增高的其他視覺中樞（如外側膝狀體及視皮質）結構，初步表明這些結構亦發(fā)生了改變，即與聽覺通路產(chǎn)生聯(lián)系。進一步研究發(fā)現(xiàn)，正常大鼠與致盲后大鼠的ME MRI顯示的聽覺通路、視覺中樞各結構對比度，左右側均有差別，且左側明顯高于右側，這可能與聽覺通路自耳蝸核發(fā)出的纖維主要投射到同側的外側丘系有關。同時，致盲后大鼠的雙側內側膝狀體、聽皮質、外側膝狀體、上丘及視皮質的CNR均較正常大鼠增高，差異有統(tǒng)計學意義，以聽皮質顯著（P＜0.01），視覺中樞更加顯著（P＜0.001），這表明雙眼致盲4個月后，雙側聽覺通路、視覺中樞信號均發(fā)生改變，興奮性有所提高，且以視覺中樞更為顯著，進一步提示視覺中樞各結構發(fā)生了異化，參與了聽覺信息的整合和處理。

ME MRI還顯示雙眼致盲4個月后大鼠的雙側下丘與外側膝狀體及上丘間、聽皮質及視皮質間存在連續(xù)高信號，提示有神經(jīng)纖維聯(lián)系，即聽覺代償通路，說明確實有視聽跨感覺通道重組的產(chǎn)生，與以往Doron等[9]及Chabot等[10]通過給盲大鼠或地鼠用WGA-HRP[9]及C-Fos等[10]不同標記物直接顯示外側膝狀體接受來自下丘的聽覺信息、聽皮質與視皮質連接[11]的報道基本一致。此外，上丘信號較顯著增高，且與下丘間存在較多神經(jīng)纖維聯(lián)系，這一現(xiàn)象尚未有文獻報道，進一步分析這可能與上丘作為潛在的聽覺通路參與整合一些聽覺信息[12]，完成聽覺反射，提示此時上丘更加興奮，且接受和處理更多的聽覺信息，并進一步將信息傳遞到視皮質。當然，這一現(xiàn)象仍需增加樣本量深入研究來證實。

3. 雙眼致盲后大鼠的雙側聽覺通路、視覺中樞的病理學表現(xiàn)

本組大體標本觀察顯示，與正常對照組相比，雙眼致盲組的雙側視神經(jīng)已離斷，斷端后視神經(jīng)萎縮變細、顏色變淡，神經(jīng)纖維紊亂扭曲，且與嗅神經(jīng)等周圍纖維相互纏結，可能為纖維自身紊亂或異常反應增生所致，同時，視束、外側膝狀體及上丘均可疑萎縮，耳蝸核、下丘、內側膝狀體及聽皮質等部位外觀稍變白，略變大，考慮為注入MnCl2后引起的輕度毒性水腫或代償增生可能[13]。目前，關于視聽跨感覺通道重組的文獻報道多是采用甲酚紫染色或脫氧葡萄糖、羰花青、C-Fos等材料標記，尚未見HE和LFB（快藍）染色方面的報道，鑒于后兩者具有可顯示神經(jīng)纖維和神經(jīng)元的優(yōu)點，特別是LFB對神經(jīng)纖維顯示更加清晰，故本組采用HE和LFB染色對經(jīng)ME MRI顯示的雙側視、聽覺通路進行染色發(fā)現(xiàn)，雙側視神經(jīng)已離斷，殘余段萎縮變細并被肌肉取代，周圍伴有增生纖維纏結，與本組大體解剖、Toldi等[14]研究結果相一致。雙側視束、視交叉、外側膝狀體、上丘、視放射及視皮質均未見明顯神經(jīng)元萎縮或增生肥大，表明雙側視皮質可能均輕度萎縮，亦有可能同時發(fā)生輕度代償，與Toldi等[14]報道相一致。耳蝸核、外側丘系、下丘、內側膝狀體、聽放射及聽皮質雙側大致對稱，表明僅為ME MRI表現(xiàn)提示聽力功能增強[15]，尚未引起形態(tài)及病理學改變。此外，上丘與下丘間、聽皮質與視皮質間均可見神經(jīng)纖維聯(lián)系，下丘與外側膝狀體間似亦有神經(jīng)纖維聯(lián)系，這些均與ME MRI結果相一致，并驗證了以往用電生理或標記物對視聽跨感覺通道重組的研究報道[9-10]。

綜上所述，本組ME MRI與病理結果提示，新生大鼠雙眼致盲4個月后，視皮質不但直接與聽皮質建立了聯(lián)系，且接受從下丘（聽覺通路）傳導外側膝狀體（視覺通路）的聽覺信息，亦可能接受從下丘傳到上丘的聽覺信息并加以整合處理，表明視覺通路與聽覺通路之間產(chǎn)生視聽跨感覺通道重組，即為神經(jīng)適應性改變。

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Manganese-enhanced MR imaging (ME MRI) in the Study of Cross-model Plasticity in Experimental Rat Models with Binocular Blindness

WANG Rong1, XIAO Ze-bin1, TANG Zuo-hua1*, FENG Xiao-yuan2*, QIAN Wen1,
WANG Jie3, WU Ling-jie4, ZHONG Yu-feng5, WANG Wen-tao6

Purpose:To determine the establishment of visual to auditory cross-modal plasticity by manganese-enhanced MR imaging (ME MRI).Methods:Fourteen healthy male Sprague-Dawley (SD) newborn rats were randomly divided into two groups (n=7 for Group A and B). The optic nerve (ON) transection was performed in the 7 rats of Group A to obtain binocular deprived models and the 7 rats of Group B were chosen for the control study. Four months later, 0.4 M MnCl2 was injected into the rats in two groups via the left inner ear perilymph. Twenty-four hours later, auditory pathway and visual center of MEMRI were compared with that of normal rats to determine whether there were new auditory compensatory pathway and nerve fber connection between visual and auditory pathway. And the demonstrations of MEMRI were compared with pathology results to identify the generation of auditory compensatory function.Results:The contrast-to-noise ratio (CNR) of bilateral medial geniculate nucleus, auditory cortex, lateral geniculate nucleus (LGN), superior colliculus (SC) and visual cortex in rats after 4 months of binocular deprivation were increased when compared with the normal rats, the differences were with more signifcance (P＜0.01) in auditory cortex, with the most signifcance (P＜0.001) in visual center (including LGN, SC and visual cortex).Conclusion:MEMRI could display the changes of auditory and visual pathways in binocular deprived rats, and demonstrate the generation of visual to auditory cross-modal plasticity (auditory compensatory pathway), which was confrmed by pathology result.

MnCl2; MRI; Neural plasticity; Cross-modal reorganization; Binocular blindness

R445.2

A

1006-5741（2017）-01-0094-07

2016.08.11;修回時間：2016.09.12)

中國醫(yī)學計算機成像雜志，2017，23：94-100

1復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院放射科

2復旦大學附屬華山醫(yī)院放射科

3復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院放療科

4復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院耳鼻喉科

5復旦大學附屬金山醫(yī)院放射科

6復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院中心實驗室

通信地址：上海市徐匯區(qū)汾陽路83號，上海市200031

唐作華(電子郵箱：tzh518sunny@163.com)；

共同通信作者：馮曉源(電子郵箱: cjr.fengxiaoyuan@vip.163.com)

上海市科委自然科學基金項目NO. 09ZR1405600，14411962000；上海市科委基礎重點項目NO. 09JC1403100。

Chin Comput Med Imag，2017，23：94-100

1Department of Radiology, Eye & ENT Hospital of Shanghai Medical School, Fudan University, Shanghai

2 Department of Radiology, Huashan Hospital of Shanghai Medical School, Fudan University

3 Department of Radiotherapy, Eye & ENT Hospital of Shanghai Medical School, Fudan University

4 Department of Otolaryngology, Eye & ENT Hospital of Shanghai Medical School, Fudan University

5 Department of Radiology, Jinshan Hospital of Shanghai Medical School, Fudan University

6 Central Laboratory, Eye & ENT Hospital of Shanghai Medical School, Fudan University

Address: No. 83, Fenyang Rd., Shanghai 200031, P.R.C.

Address Correspondence to TANG Zuo-hua(E-mail: tzh518sunny@163.com).

Address Co-Correspondence to FENG Xiao-yuan(E-mail: cjr. fengxiaoyuan@vip.163.com).

Foundation item: The Grant of Science and Technology Commission of Shanghai Municipality NO. 09ZR1405600, 14411962000; The Funds for Key Basic Research of Science and Technology Commission of Shanghai Municipality NO. 09JC1403100.