189例帕金森病直立性低血壓發(fā)生率及相關(guān)危險因素臨床分析

趙 然， 田 田， 籍煬飛， 胡文濤， 劉 希， 楊 勤， 盧 宏

189例帕金森病直立性低血壓發(fā)生率及相關(guān)危險因素臨床分析

趙 然， 田 田， 籍煬飛， 胡文濤， 劉 希， 楊 勤， 盧 宏

目的 調(diào)查帕金森病(PD)患者直立性低血壓(OH)的發(fā)生率，并進一步探討OH的相關(guān)危險因素。方法 對189例PD患者(PD組)及156例健康志愿者(對照組)進行清晨醒后臥立位血壓的測量，采用自主神經(jīng)癥狀量表(SCOPA-AUT)進行自主神經(jīng)功能評估，對PD患者 OH發(fā)生率及相關(guān)危險因素進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果 PD組SCOPA-AUT評分明顯高于對照組(P<0.01)；PD組清晨醒后臥位收縮壓、舒張壓均高于對照組(P<0.05)，PD組立位收縮壓較臥位明顯下降(P<0.01)；PD組OH的發(fā)生率為31.75%，明顯高于對照組的12.18%(P<0.01)；PD組OH的發(fā)生與年齡、抗帕金森病藥物的服用劑量正相關(guān)(P<0.01)。結(jié)論 PD患者存在明顯的自主神經(jīng)功能障礙；PD患者清晨醒后立位收縮壓明顯下降；PD患者OH的發(fā)生率較高；高齡、大劑量的抗帕金森藥物是PD患者發(fā)生OH的危險因素。

帕金森??； 直立性低血壓； 自主神經(jīng)功能障礙； 發(fā)生率； 危險因素

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一種常見于中老年人的運動障礙性疾病，除典型的運動癥狀外，在疾病過程中還可出現(xiàn)嗅覺減退、睡眠障礙、便秘、多汗、性功能障礙、體位性低血壓(orthostatic hypotension，OH)、焦慮、抑郁、幻覺等非運動癥狀，其中OH發(fā)病率較高，除進一步影響患者的生活質(zhì)量外，增加了跌倒及心腦血管事件的發(fā)生率與死亡率[1，2]，與認(rèn)知功能下降也有一定關(guān)系[3]，且僅通過血壓測量就可診斷，便于臨床操作。本研究通過調(diào)查PD患者OH的發(fā)生率、探討其相關(guān)危險因素，為臨床醫(yī)生篩查OH提供參考依據(jù)。

1 資料和方法

收集2014年10月～2016年3月收住于我院神經(jīng)內(nèi)科的原發(fā)性PD患者189例，均符合英國腦庫PD診斷標(biāo)準(zhǔn)，且服用了多巴胺制劑和/或多巴胺受體激動劑，或尚未服藥；同時收集健康志愿者156例，與PD組性別、年齡相匹配。排除繼發(fā)性帕金森綜合征、帕金森疊加綜合征及其他一些疾病如特發(fā)性震顫、肝豆?fàn)詈俗冃缘龋慌懦嬖谟绊懷獕杭膊〖敖? m服用影響血壓藥物者。所有研究對象均簽署知情同意書，該研究已通過我院倫理委員會批準(zhǔn)。

收集所有研究對象的一般資料，采用自主神經(jīng)癥狀量表(the Scale for Outcomes in PD for Autonomic Symptoms，SCOPA-AUT)對所有研究對象進行自主神經(jīng)功能的評估；采用改良版Hoehn-Yahr(H&Y)分級量表與統(tǒng)一帕金森病評定量表運動檢查部分(Unified Parkinson’s Disease Rating Scale motor part，UPDRS-Ⅲ)對PD患者進行病情嚴(yán)重程度及運動功能的評估。所有研究對象于清晨醒后在安靜、溫度適宜的環(huán)境中平臥休息15 min后進行臥位血壓測量，然后從臥位轉(zhuǎn)為立位，測量3 min時的血壓，即為立位血壓，連續(xù)監(jiān)測記錄3 d，最后取3 d血壓的平均值。應(yīng)用SPSS19.0對數(shù)據(jù)進行處理，若相比較的血壓均符合正態(tài)分布則采用獨立樣本t檢驗，若不符合正態(tài)分布則采用Mann-whitneyU檢驗進行分析；應(yīng)用卡方檢驗比較PD組和對照組OH發(fā)生率是否存在差異；應(yīng)用二元Logistic回歸分析OH的相關(guān)危險因素，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料 PD組共189例，其中男性98例，女性91例，年齡40～86歲，平均(62.77±9.57)歲；對照組共156例，其中男性80例，女性76例，年齡45～84歲，平均(64.41±9.23)歲，兩組間性別、年齡無統(tǒng)計學(xué)差異。所有研究對象均完成了相關(guān)量表的評估和血壓的測量。所有研究對象一般資料詳見表1。

2.2 血壓的比較

2.2.1 PD組與對照組血壓的比較 PD組清晨醒后臥位收縮壓為(129.08±13.31)mmHg，對照組清晨醒后臥位收縮壓為(121.56±11.61)mmHg，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；PD組清晨醒后臥位舒張壓為(80.69±8.65)mmHg，對照組清晨醒后臥位舒張壓為(78.71±7.91)mmHg，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.036)；PD組清晨醒后立位收縮壓為(120.67±14.29)mmHg，對照組清晨醒后立位收縮壓為(119.35±12.23)mmHg，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.194)；PD組清晨醒后立位舒張壓為(79.14±8.66)mmHg，對照組清晨醒后立位舒張壓為(78.01±8.04)mmHg，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.092)。

2.2.2 PD組內(nèi)血壓的比較 PD組清晨醒后臥立位收縮壓比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)；PD組清晨醒后臥立位舒張壓比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.282)。

2.2.3 對照組內(nèi)血壓的比較 對照組清晨醒后臥立位收縮壓比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.784)；對照組清晨醒后臥立位舒張壓比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.219)。

2.2.4 PD組和對照組OH患者血壓下降值的比較 PD組OH患者60例，臥立位收縮壓差為(21.17±12.82)mmHg，對照組OH患者19例，臥立位收縮壓差為(18.58±11.03)mmHg，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.589)。PD組OH患者臥立位舒張壓差為(9.97±9.10)mmHg，對照組OH患者臥立位舒張壓差為(12.95±6.84)mmHg，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.154)。

2.3 PD患者OH的發(fā)生率 本研究共納入189例PD患者，其中有60例通過血壓測量被診斷為OH，故PD組OH的發(fā)生率為31.75%；對照組OH的發(fā)生率為12.18%(19/156)；兩組OH的發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.000)。

2.4 PD患者OH發(fā)生的相關(guān)危險因素 PD患者OH的發(fā)生與年齡、抗帕金森藥物(多巴胺制劑或多巴胺受體激動劑)的服用劑量正相關(guān)(P=0.005，P=0.000)。

3 討 論

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一種緩慢進展的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，多見于中老年人，除運動癥狀外，非運動癥狀在PD的疾病過程中也扮演著重要角色，Hely等[8]進行的一項多中心研究經(jīng)過15～18 y的隨訪發(fā)現(xiàn)最終剩余的52例PD患者中非運動癥狀發(fā)生情況為：認(rèn)知功能下降(84.6%)、癡呆(48%)、幻覺(50%)、抑郁(50%)、跌倒(80.7%)、直立性低血壓(34.6%)、尿失禁(40.4%)，可見非運動癥狀在PD患者中的發(fā)生率很高。

直立性低血壓(orthostatic hypotension，OH)是PD患者較為突出的非運動癥狀之一，它是指從臥位轉(zhuǎn)為立位3 min，收縮壓下降≥20 mmHg和/或舒張壓下降≥10 mmHg，伴或不伴各種低灌注癥狀的臨床綜合征[9]。多數(shù)OH患者可無任何癥狀，少數(shù)可出現(xiàn)從輕微頭暈到意識喪失等不同嚴(yán)重程度的臨床表現(xiàn)[10～15]。Palma等[16]的研究顯示PD患者出現(xiàn)癥狀性O(shè)H意味著站立時平均血壓低于75 mmHg，用站立時平均血壓低于75 mmHg的標(biāo)準(zhǔn)用來診斷癥狀性O(shè)H的敏感性為97%，特異性為98%。本研究60例PD+OH患者中，有16例出現(xiàn)了臨床癥狀，表現(xiàn)為頭暈、頭懵、視物不清、全身乏力、跌倒等，未見后頸部及肩部“晾衣架”樣疼痛及意識喪失等，考慮與樣本量較小有關(guān)。

表1 PD組和對照組一般資料

注：劑量換算：100 mg左旋多巴=125 mg美多芭=166.67 mg息寧=100 mg吡貝地爾=1 mg普拉克索[4～7]

表2 PD組和對照組的血壓值

*：與臥位比較，P<0.05

表3 PD組和對照組OH患者血壓下降值的比較

表4 PD組和對照組OH的發(fā)生率

*：與對照組比較，P<0.05(卡方檢驗)

表5 PD患者OH發(fā)生的危險因素二元Logistic回歸分析

本研究中PD組SCOPA-AUT評分明顯高于對照組，提示PD患者更易出現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂。自主神經(jīng)系統(tǒng)對血壓和心率的調(diào)節(jié)是通過壓力反射弧完成的，PD患者多合并有自主神經(jīng)病變，破壞了反射弧的完整性，當(dāng)患者從臥位變?yōu)榱⑽粫r，由于血壓調(diào)節(jié)功能障礙，血管收縮及心率增快不明顯，血壓及心率得不到及時有效的調(diào)節(jié)，故而出現(xiàn)OH[4]。

由于OH多具有隱匿性，故其診斷主要依賴于血壓測量，臨床工作者需要把握好血壓測量的時機對高?；颊哌M行篩查。本研究顯示PD組清晨醒后臥位收縮壓、舒張壓均高于對照組，考慮與PD患者易出現(xiàn)臥位高血壓(supine hypertension，SH)有關(guān)，研究顯示約45%的新發(fā)PD患者患有SH[17]。與OH常于晨起時出現(xiàn)供血不足的癥狀不同，SH更易發(fā)生在傍晚和夜間，且往往不會出現(xiàn)任何臨床癥狀[18]，Schmidt等[19]對比了一批PD患者及健康志愿者24 h 動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果，發(fā)現(xiàn)48%的PD患者在夜間會出現(xiàn)高血壓，且這一現(xiàn)象在PD+OH患者中更為明顯。另一方面，夜間SH可能會誘發(fā)腎臟排鈉增加，從而導(dǎo)致日間血容量相對不足，進一步加重OH[17]。SH的發(fā)生機制尚不清楚，Umehara等[17]發(fā)現(xiàn)既往患有高血壓病及強直型的PD患者更易出現(xiàn)SH，此外，SH的發(fā)生還可能與治療PD患者OH的藥物有關(guān)，收縮血管的藥物，如氟氫可的松或屈昔多巴，尤其可能會加劇SH[20]。

關(guān)于PD患者OH發(fā)病率的國外報道已有很多，但研究結(jié)果很不一致，從9.6%～64.9%不等[12]，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其發(fā)病率為30%～40%[11，21，22]，一項最新的薈萃分析顯示PD患者OH的平均發(fā)病率為30.1%[12]，而國內(nèi)相關(guān)研究較少，胡曉等[4]的研究顯示PD患者OH發(fā)生率為34.55%。本研究調(diào)查了189例PD患者，其中有60例存在OH，OH的發(fā)生率為31.75%，這與既往研究結(jié)果基本一致，對照組OH的發(fā)生率為12.18%，PD組OH的發(fā)生率明顯高于對照組，提示PD患者更易出現(xiàn)OH。

一般認(rèn)為PD患者OH的發(fā)生與年齡、病程、病情嚴(yán)重程度、疾病特點、既往疾病史和用藥史及抗帕金森藥物的使用等因素有關(guān)[10，13，22～24]，近期，Ha等[24]的研究發(fā)現(xiàn)坐位較大的脈壓值也是預(yù)測PD組癥狀性O(shè)H的一個重要指標(biāo)(P=0.0001)，較大的血壓波動提示患者有嚴(yán)重的壓力感受性反射障礙，更易引起靶器官的受損，這在之前從未被報道過，也應(yīng)引起重視。本研究顯示PD患者OH的發(fā)生與年齡、抗帕金森藥物的服用劑量相關(guān)，與性別、年齡、病程、病情嚴(yán)重程度、疾病類型無關(guān)。

隨著年齡的增長，血壓調(diào)節(jié)機制逐漸退化和受損，OH的發(fā)病率也逐年增加，Perez-Lloret等[23]則發(fā)現(xiàn)年齡>68歲是PD患者發(fā)生OH的獨立危險因素。抗帕金森藥物的服用會誘發(fā)OH早有報道[4，13，18，23，25]，如左旋多巴可引起血管舒張及血容量減少，從而引起血壓下降[18]，胡曉等[4]的研究顯示PD患者OH的發(fā)生率與左旋多巴的劑量呈正相關(guān)，Perez-Lloret S等[23]的研究發(fā)現(xiàn)金剛烷胺與OH的發(fā)生顯著相關(guān)，而恩他卡朋可降低OH的發(fā)生風(fēng)險，另有研究顯示單胺氧化酶抑制劑(如司來吉蘭)也會增加OH的風(fēng)險[25]。

一般認(rèn)為OH更易發(fā)生于疾病晚期病情較重的患者，且有研究顯示OH在以肌強直為主的PD患者中較以震顫為主的PD患者中更為常見[26，27]，但本研究并未得出這樣的結(jié)論，考慮可能與樣本量小，患者各期病程分布不均及各種疾病類型患者數(shù)量較少有關(guān)。雖然多認(rèn)為OH發(fā)生于PD晚期，但一些罕見的病例表明自主神經(jīng)功能障礙可以發(fā)生在運動癥狀之前[28]，對PD患者數(shù)據(jù)回顧性的分析顯示大約65%患者的OH發(fā)生在疾病的早期[29]，Jost等[14]則發(fā)現(xiàn)PD患者OH的嚴(yán)重程度與病程無關(guān)，胡曉等[4]的研究也顯示PD患者OH的發(fā)生與病程、病情嚴(yán)重程度無關(guān)。因此，OH與病程及病情嚴(yán)重程度的關(guān)系有待于進一步研究。

此外，既往疾病史、用藥史對OH的發(fā)生也有一定的影響。一些常見的慢性疾病，如糖尿病、原發(fā)性高血壓病、充血性心力衰竭等都與OH的發(fā)生有一定的關(guān)系[2]，由于需要排除這些疾病的影響，本研究已將合并有這類疾病的PD患者排除。一項納入了342例75歲以上人群的觀察性研究發(fā)現(xiàn)OH的發(fā)病率在服用0、1、2或3種及更多藥物的人群中分別為35%，58%，60 %和65%[30]，Perez-Lloret等[23]的研究發(fā)現(xiàn)復(fù)方用藥(服用大于5種藥物)與OH的發(fā)生顯著相關(guān)。高風(fēng)險藥物包括降壓藥、利尿劑、α-受體阻滯劑、抗帕金森藥(左旋多巴等)、抗抑郁藥或抗精神病藥、治療前列腺癌的藥物等[13，23]。

在臨床工作中，OH多具有隱匿性，其發(fā)生與多種因素有關(guān)，是疾病進展與抗帕金森藥物綜合作用的結(jié)果[11，18，21，24，28，31]，合并有OH的PD患者在站立時由于血壓短時間的迅速降低而造成心腦供血不足，出現(xiàn)頭暈、視物不清、心悸，甚至是跌倒等臨床表現(xiàn)。對PD患者的 OH進行系統(tǒng)的管理是非常重要的，應(yīng)包括患者的教育、一般措施及藥物治療，當(dāng)一般措施無法改善患者癥狀，應(yīng)考慮藥物治療[10，22，32]。建議有條件的患者行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測來了解血壓波動情況，以便及早發(fā)現(xiàn)血壓的異常，及時采取干預(yù)措施，減少嚴(yán)重不良事件的發(fā)生。

[1]沈丹彤，林仲秋，潘春梅，等. 體位性低血壓的診斷意義[J]. 中華老年心腦血管病雜志，2013，15(11)：1218-1220.

[2]張筠婷，范書英，王 勇. 體位性高血壓和體位性低血壓診療進展[J]. 中國全科醫(yī)學(xué)，2012，15(26)：2982-2985.

[3]Oh YS，Kim JS，Lee KS. Orthostatic and Supine Blood Pressures Are Associated with White Matter Hyperintensities in Parkinson Disease[J]. J Mov Disord，2013，6(2)：23-27.

[4]胡 曉，李志紅，劉衛(wèi)國，等. 帕金森病患者體位性低血壓及餐后低血壓的相關(guān)危險因素[J]. 臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2013，26(4)：260-263.

[5]中國帕金森病治療指南(第三版). 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會帕金森病及運動障礙學(xué)組[J]. 中華神經(jīng)科雜志，2014，47(6)：428-433.

[6]Tomlinson CL，Stowe R，Patel S，et al. Systematic review of levodopa dose equivalency reporting in Parkinson’s disease[J]. Mov Disord，2010，25(15)：2649-2653.

[7]李芳菲，李 鑫，馮 濤. 帕金森病劑末現(xiàn)象危險因素的病例對照研究[J]. 中華老年心血管病雜志，2014，16(9)：906-908.

[8]Hely MA，Morris JG，Reid WG，et al. Sydney Multicenter Study of Parkinson’s disease：non-L-dopa-responsive problems dominate at 15 years[J]. Mov Disord，2005，20(2)：190-199.

[9]Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension，pure autonomic failure，and multiple system atrophy. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology[J]. Neurology，1996，46(5)：1470.

[10]Low PA，Tomalia VA. Tomalia. Orthostatic Hypotension：Mechanisms，Causes，Management[J]. J Clin Neurol，2015，11(3)：220-226.

[11]Kaufmann H，Goldstein DS. Autonomic dysfunction in Parkinson disease[J]. Handb Clin Neurol，2013，117：259-278.

[12]Velseboer DC，de Haan RJ，Wieling W，et al. Prevalence of orthostatic hypotension in Parkinson’s disease：A systematic review and meta-analysis[J]. Parkinsonism Relat Disord，2011，17(10)：724-729.

[13]Mills P，Gray D，Krassioukov A. Five things to know about orthostatic hypotension and aging[J]. J Am Geriatr Soc，2014，62(9)：1822-1823.

[14]Jost WH，Augustis S. Severity of orthostatic hypotension in the course of Parkinson’s disease：No correlation with the duration of the disease[J]. Parkinsonism Relat Disord，2015，21(3)：314-316.

[15]Biaggioni I. New Developments in the Management of Neurogenic Orthostatic Hypotension[J]. Curr Cardiol Rep，2014，16(11)：542.

[16]Palma JA，Gomez-Esteban JC，Norcliffe-Kaufmann L，et al. Orthostatic Hypotension in Parkinson Disease：How Much You Fall or How Low You Go?[J]. Mov Disord，2015，30(5)：639-645.

[17]Umehara T，Matsuno H，Toyoda C，et al. Clinical characteristics of supine hypertension in de novo Parkinson disease[J]. Clin Auton Res，2016，26(1)：15-21.

[18]Sharabi Y，Goldstein DS. Mechanisms of orthostatic hypotension and supine hypertension in Parkinson disease[J]. J Neurol Sci，2011，310(1-2)：123-128.

[19]Schmidt C，Berg D，Prieur S，et al. Loss of nocturnal blood pressure fall in various extrapyramidal syndromes[J]. Mov Disord，2009，24(14)：2136-2142.

[20]Chobanian AV，Volicer L，Tifft CP，et al. Mineralocorticoid-induced hypertension in patientswith orthostatic hypotension[J]. N Engl J Med，1979，301(2)：68-73.

[21]Jain S，Goldstein DS. Cardiovascular dysautonomia in Parkinson disease：From pathophysiology to pathogenesis[J]. Neurobiol Dis，2012，46(3)：572-580.

[22]Wu CK，Hohler AD. Management of orthostatic hypotension in patients with Parkinson’s disease[J]. Pract Neurol，2015，15(2)：100-104.

[23]Perez-Lloret S，Rey MV，F(xiàn)abre N，et al. Factors related to orthostatic hypotension in Parkinson’s disease[J]. Parkinsonism Relat Disord，2012，18(5)：501-505.

[24]Ha AD，Brown CH，York MK，et al. The prevalence of symptomatic orthostatic hypotension in patients with Parkinson’s disease and atypical parkinsonism[J]. Parkinsonism. Relat Disord，2011，17：625-628.

[25]Stryjer R，Klein C，Treves TA，et al. The effects of acute loading with levodopa and levodopa with selegiline on blood pressure and plasma norepinephrine levels in chronic Parkinson’s disease patients[J]. Acta Neurol Scand，2005，111(2)：89-94.

[26]Allcock LM，Kenny RA，Burn DJ. Clinical phenotype of subjects with Parkinson’s disease and orthostatic hypotension：autonomic symptom and demographic comparison[J]. Mov Disord，2006，21(11)：1851-1855.

[27]Imrich R，Eldadah BA，Bentho A，et al. Functional effects of cardiac sympathetic denervation in neurogenic orthostatic hypotension[J]. Parkinsonism Relat Disord，2009，15(2)：122-127.

[28]Milazzo V，Di Stefano C，Servo S，et al. Neurogenic orthostatic hypotension as the initial feature of Parkinson disease[J]. Clin Auton Res，2012，22(4)：203-206.

[29]Goldstein DS. Orthostatic hypotension as an early finding in Parkinson’s disease[J]. Clin Auton Res，2006，16(1)：46-54.

[30]Poon IO，Braun U. High prevalence of orthostatic hypotension and its correlation with potentially causative medications among elderly veterans[J]. J Clin Pharm Ther，2005，30(2)：173-178.

[31]Haensch CA. Heart trouble comes early in Parkinson’s disease before blood pressure falls[J]. Eur J Neurol，2011，18(2)：201-202.

[32]Jones PK，Shaw BH，Raj SR. Orthostatic hypotension：managing a difficult problem[J]. Expert Rev Cardiovasc Ther，2015，13(11)：1263-1276.

Clinical Analysis of the Prevalence of Orthostatic Hypotension and Related Risk Factors in 189 Patients with Parkinson’s Disease

ZHAORan，TIANTian，JIYangfei，etal.

(DepartmentofNeurology，TheFirstAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity，Zhengzhou450052，China)

Objective To investigate the prevalence of orthostatic hypotension(OH)in patients with Parkinson’s disease(PD)and further explore the related risk factors. Methods The blood pressure(BP)both decub and standing when woke up in the morning were measured in 189 PD patients(PD group)and 156 healthy controls(control group)，all subjects were assessed by the Scale for Outcomes in PD for Autonomic Symptoms(SCOPA-AUT)to judge their autonomic function，analysising the prevalence of OH and the related risk factors in PD group. Results The score of SCOPA-AUT in PD group was significantly higher than control group(P<0.01)；When woke up in the morning，the decub systolic blood pressure(SBP)and the decub diastolic blood pressure(DBP)of PD group were higher than control group(P<0.05)，compared with the decub SBP，the standing SBP significantly decreased in PD group(P<0.01)；The prevalence of OH in PD group was 31.75%，which was significantly higher than control group(P<0.01)；There were significant correlations between the prevalence of OH in PD and the age，the dose of anti-Parkinson drugs(P<0.01). Conclusion Patients with PD had obvious autonomic dysfunction；When woke up in the morning，compared with the decub SBP，the standing SBP significantly decreased in patients with PD；Patients with PD had a higher prevalence of OH；Older，larger dose of of anti-Parkinson drugs were risk factors for the prevalence of OH in patients with PD.

Parkinson’s disease； Orthostatic hypotension； Autonomic dysfunction； Prevalence； Risk factors

2016-11-30；

2017-02-25

(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 鄭州 450052)

盧 宏，E-mail：snluhong@163.com

1003-2754(2017)03-0242-05

R742.5

A