延胡索提取物對AMI大鼠模型心肌梗死面積及Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影響

張 萍，王海云，蘇 博，辛 莉，童文新，徐鳳芹，馬曉昌

·基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)論著/研究·

延胡索提取物對AMI大鼠模型心肌梗死面積及Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影響

張 萍，王海云，蘇 博，辛 莉，童文新，徐鳳芹，馬曉昌

目的 觀察延胡索提取物對急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面積及心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影響。方法 體重200 g～220 g的健康Wistar大鼠，利用在體結(jié)扎冠狀動脈前降支法建立急性心肌梗死模型，假手術(shù)組只穿線，不結(jié)扎。將造模成功的大鼠隨機(jī)分為模型組(等量生理鹽水)、美托洛爾組[2.25 mg/(kg·d)]、參松養(yǎng)心膠囊組[0.432 g/(kg·d)]、延胡索大劑量組[3.24 g/(kg·d)]、延胡索中劑量組[1.62 g/(kg·d)]、延胡索小劑量組[0.81 g/(kg·d)]，加上正常組(等量生理鹽水)與假手術(shù)組(等量生理鹽水)，共8組。連續(xù)灌胃1周后，末次給藥或生理鹽水后2 h取材。TTC法測量心肌梗死面積，ELISA法測量心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性。結(jié)果 與模型組比較，除延胡索大劑量組外，其他各治療組心肌梗死面積均縮小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；其他各治療組療效相當(dāng)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與正常組比較，其余各組的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase濃度值均減低(P<0.01)，與模型組比較，各治療組均有所升高(P<0.01)。結(jié)論 延胡索提取物小、中劑量組均有明顯縮小心肌梗死面積、提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的作用，促進(jìn)Na+-Ca2+交換，減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載，改善心肌缺血，促進(jìn)心肌損傷修復(fù)，從而降低缺血性心律失常的發(fā)生。

急性心肌梗死；延胡索提取物；心肌梗死面積；心肌Na+-K+-ATPase；心肌Ca2+-ATPase；胸痹

冠心病室性心律失常屬于中醫(yī)“心悸”“怔忡”范疇，是因氣血陰陽虧虛，心神失養(yǎng)，或邪擾心神，心神不寧所致心慌心悸、胸悶氣短的一種病證。目前認(rèn)為其病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí)，本虛主要是氣、血、陰、陽不足，標(biāo)實(shí)為心脈瘀阻、氣滯血瘀、痰火擾心、水飲上凌等。近年來，隨著新研究技術(shù)方法的出現(xiàn)與中醫(yī)理論體系的完善，中醫(yī)藥治療冠心病室性心律失常有了長足的發(fā)展，涌現(xiàn)出許多療效確切的中成藥，如穩(wěn)心顆粒、參松養(yǎng)心膠囊等。另外，單藥提取物的研究也備受關(guān)注。延胡索，具有活血、行氣、鎮(zhèn)痛等功效，用于胸脅、脘腹疼痛等，而目前研究主要集中在其抗心律失常、心肌缺血上。20世紀(jì)80年代，陳可冀院士從復(fù)方“理氣活血調(diào)律湯”中，經(jīng)臨床篩試到延胡索，經(jīng)動物實(shí)驗(yàn)研究表明，延胡索總生物堿的水溶性成分和水不溶性成分對實(shí)驗(yàn)性家兔氯化鋇和烏頭堿誘發(fā)的心律失常有治療作用。且臨床小樣本觀察靜脈輸注延胡索堿對冠心病快速性心律失常的控制有效。進(jìn)一步研究顯示，其對氯化鈣、烏頭堿、哇巴因所致藥物性心律失常及冠脈結(jié)扎所致心肌梗死均有明確保護(hù)作用，且具有縮小心肌梗死面積、改善心肌微循環(huán)作用。目前研究表明，其抗心律失常的作用機(jī)制主要通過作用鉀離子通道，抑制IK、IK1及尾電流，延長動作電位時(shí)限(APD)和有效不應(yīng)期，降低自律性；作用鈣離子通道，抑制鈣電流，降低鈣超載等。同時(shí)其改善心肌缺血、保護(hù)心功能、阻止氧自由基損害及遲后除極，也是其抗心律失常的作用機(jī)制。

本研究以急性心肌梗死大鼠模型為研究對象，觀察延胡索提取物對急性心肌梗死大鼠心肌梗死面積及心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影響，進(jìn)而為延胡索提取物防治冠心病室性心律失常的作用機(jī)制提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動物 健康Wistar大鼠，雄性，體重200 g～220 g，由北京華阜康科技股份有限公司提供。許可證編號：SCXK京2009-0007。

1.2 藥品與試劑 延胡索提取物，黃褐色粉末，由北京中醫(yī)藥大學(xué)中藥學(xué)院杜守穎教授提取鑒定，批號1：201107，每克提取物折合生藥62.762 g；批號2：201107，每克提取物折合生藥65.502 18 g。美托洛爾，阿斯利康制藥有限公司，規(guī)格：每片25 mg，批號：1105031；參松養(yǎng)心膠囊，河北以嶺藥業(yè)有限公司，規(guī)格：每片0.4 g，批號1104007；氯化硝基四氮唑藍(lán)(N-BT)，批號：2541C012，Amresco公司；水合氯醛，批號：20110210，國藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司。

1.3 造模方法 大鼠用3.5%水合氯醛按10 mL/kg腹腔注射麻醉，仰臥固定于大鼠板上。在大鼠左側(cè)第4、5肋間切口，打開胸腔，撕開心包，輕壓胸廓擠出心臟，用0號手術(shù)線于左心耳下2 mm處結(jié)扎冠狀動脈左前降支，立即將心臟放回胸腔，關(guān)閉切口，縫合皮膚，局部應(yīng)用青霉素8×104U以防止感染。心電圖示ST段抬高，確定造模成功。假手術(shù)組只穿線，不結(jié)扎，余操作相同。

1.4 動物分組及給藥方法 將造模成功的大鼠66只隨機(jī)分為6組，每組11只。模型組給予等量生理鹽水；美托洛爾組給予美托洛爾2.25 mg/(kg·d)；參松養(yǎng)心膠囊組給予參松養(yǎng)心膠囊0.432 g/(kg·d)；延胡索提取物大劑量組(延大組)給予延胡索提取物3.24 g/(kg·d)；延胡索提取物中劑量組(延中組)給予延胡索提取物1.62 g/(kg·d)；延胡索提取物小劑量組(延小組)給予延胡索提取物0.81 g/(kg·d)。另設(shè)正常組、假手術(shù)組11只，給予等量生理鹽水。第2天開始灌胃給藥，連續(xù)灌胃7 d，末次給藥或生理鹽水后2 h取材。

1.5 指標(biāo)檢測

1.5.1 心肌梗死面積 取出心臟，用生理鹽水沖洗心腔殘留的血液，用濾紙吸干多余液體后稱重；自結(jié)扎線下平行冠狀動脈溝均勻地將心室切成等厚5片，分別稱重后置于0.2%N-BT中常溫染色2 min～3 min，掃描儀分別掃描五片心肌的正、反面，獲得掃描圖像；將獲得的圖像采用盲法，重新進(jìn)行編號，由兩人用多媒體彩色病理圖像分析系統(tǒng)測量每片心肌雙側(cè)的梗死區(qū)，后揭盲，結(jié)果取兩人均值，計(jì)算心室總面積、梗死區(qū)總面積以及梗死區(qū)面積與心室面積百分比。

1.5.2 ELASA法測定心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性 將樣品融化后保持2 ℃～8 ℃的溫度，心肌組織稱重，加一定量的PBS，用勻漿器將標(biāo)本勻漿充分，制成20%心肌組織勻漿液。離心機(jī)2000 r/min離心20 min，取上清，按試劑盒說明書操作測定Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。

2 結(jié) 果

2.1 各組大鼠死亡率比較 每組11只大鼠，灌胃7 d期間各組死亡數(shù)見表1，死亡時(shí)間主要集中在造模后24 h內(nèi)。

表1 各組大鼠存活率比較

2.2 各組心肌梗死面積比較 各組心室總面積比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.425)。與模型組比較，除延胡索提取物大劑量組外，美托洛爾組、參松養(yǎng)心膠囊組、延胡索提取物小、延胡索提取物中劑量組心肌梗死面積均縮小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與美托洛爾組比較，只有延胡索提取物大劑量組心肌梗死面積差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，其他治療組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與參松養(yǎng)心膠囊組比較，只有延胡索提取物大劑量組心肌梗死面積差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，其他治療組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在梗死區(qū)面積/心室總面積方面，與模型組比較，各個(gè)藥物治療組均較模型組縮小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與美托洛爾組比較，延胡索提取物小劑量組在梗死區(qū)面積/心室總面積上效果更好，其他治療組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與參松養(yǎng)心膠囊組比較，各治療組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表2。

表2 各組心肌梗死面積比較(±s)

2.3 各組心肌 Na+-K+-ATPase濃度測定結(jié)果

2.3.1 標(biāo)準(zhǔn)品測量得到的回歸方程(見表3、圖1)

表3 標(biāo)準(zhǔn)品的OD值及濃度值

圖1 Na+-K+-ATPase標(biāo)準(zhǔn)曲線圖

由表中測的OD值與濃度，得到回歸方程為：Y=-0.725+5.071X，r=0.996。

2.3.2 各組樣品的Na+-K+-ATPase濃度比較(見表4) 與正常組比較，其余各組的Na+-K+-ATPase濃度值均減低，尤其是模型組顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。與模型組比較，各治療組Na+-K+-ATPase濃度值均有所升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。與美托洛爾組比較，參松養(yǎng)心膠囊組、延胡索提取物各劑量組的Na+-K+-ATPase濃度值稍低，療效不如美托洛爾組。研究結(jié)果提示：延胡索提取物中、小劑量組可提高Na+-K+-ATPase活性，促進(jìn)Na+-Ca2+交換，減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載，改善心肌缺血，促進(jìn)心肌損傷修復(fù)，從而降低缺血性心律失常的發(fā)生。

表4 各組Na+-K+-ATPase濃度比較(±s) U/mL

2.4 各組 Ca2+-ATPase濃度測定結(jié)果

2.4.1 標(biāo)準(zhǔn)品測量得到的回歸方程(見表5、圖2)

表5 標(biāo)準(zhǔn)品的OD值及濃度值

圖2 Ca2+-ATPase的標(biāo)準(zhǔn)曲線圖

由表中測的OD值與濃度，得到回歸方程為：Y=-0.871+8.473X，r=0.997。

2.4.2 各組樣品的Ca2+-ATPase濃度值比較(見表6) 與正常組比較，其余各組的Ca2+-ATPase濃度值均減低，尤其是模型組顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。與模型組比較，各治療組的Ca2+-ATPase濃度值均有所升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。與美托洛爾組比較，參松養(yǎng)心膠囊組、延胡索提取物各劑量組的Ca2+-ATPase濃度值稍低，療效不如美托洛爾組。研究結(jié)果提示：延胡索提取物中、小劑量組可以明顯提高Ca2+-ATPase的活性，減輕鈣超載，促進(jìn)鈉鈣交換，改善心肌缺血，從而減少心律失常的發(fā)生。

表6 各組Ca2+-ATPase濃度值比較(±s) U/mL

3 討 論

冠狀動脈左前降支結(jié)扎造成心肌缺血誘發(fā)心律失常模型，與臨床急性心肌梗死病人產(chǎn)生的心律失常非常相似[1]。心律失常發(fā)生的頻度與心肌缺血的程度呈正相關(guān)，當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重心肌缺血時(shí)，心肌代謝、細(xì)胞結(jié)構(gòu)及離子通道的異質(zhì)性發(fā)生重大變化，線粒體氧化代謝減少，心肌磷酸酶激活，脂磷酸降解，血液循環(huán)中游離脂肪酸含量增加，氧自由基在缺血組織中蓄力，造成心肌缺血損傷[2]，局部心肌對兒茶酚胺反應(yīng)性下降，瞬時(shí)外向鉀電流(Ito)在外膜與中、內(nèi)膜差異增加，產(chǎn)生J波和ST抬高，跨壁復(fù)極離散度增加，導(dǎo)致心肌復(fù)極不均一，易形成折返而誘發(fā)心律失常[3-4]。另外，心肌缺血后，局部心肌細(xì)胞縫隙連接蛋白失偶聯(lián)，數(shù)量減少，傳導(dǎo)速度減慢，自發(fā)或繼發(fā)的室性早搏易誘發(fā)室顫[5]。

當(dāng)心肌缺血時(shí)，心肌細(xì)胞迅速由有氧代謝轉(zhuǎn)為無氧糖酵解，使心肌細(xì)胞內(nèi)ATP耗竭。ATP水平下降可進(jìn)一步引起一系列代謝異常與紊亂，依靠ATP運(yùn)轉(zhuǎn)的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低。Na+-K+-ATPase活性降低，導(dǎo)致K+的過度丟失和細(xì)胞內(nèi)Na+增加，從而進(jìn)一步影響Na+-Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高；Ca2+-ATPase活性降低導(dǎo)致鈣從胞漿中轉(zhuǎn)移到胞外減慢，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加。兩者協(xié)同作用，使細(xì)胞內(nèi)鈣超載，而鈣超載通過Ryanodine受體(RyR)和鈉鉀交換的內(nèi)向電流除極自發(fā)產(chǎn)生Ca2+釋放，此即延遲后除極，誘發(fā)心律失常的產(chǎn)生[6]。

3.1 Na+-K+-ATPase活性降低與心肌缺血、心律失常 Na+-K+-ATPase又稱鈉泵，是細(xì)胞膜上極為重要的離子泵。細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高或細(xì)胞外K+濃度升高，均可激活Na+-K+- ATPase。研究發(fā)現(xiàn)除了經(jīng)典的離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能外，它還通過調(diào)節(jié)不同酪氨酸蛋白磷酸化，將細(xì)胞外信號傳入細(xì)胞內(nèi)[7-8]。Na+-K+-ATPase可以激活細(xì)胞質(zhì)Src酪氨酸激酶，Src可以磷酸化和集裝其他蛋白進(jìn)入不同的信號單元。激活的蛋白激酶級聯(lián)包括MAPK，P13/Akt和PKC。且通過Src/細(xì)胞外信號激酶1/2(ERK1/2)信號級聯(lián)反應(yīng)，SSA412與Na+-K+-ATPase上H7-H8區(qū)域聯(lián)合使Na+-K+-ATPase活性激活，可以增加鈣內(nèi)流，從而增加心肌收縮[9-10]，保護(hù)心功能和抗心肌缺血[11]。Stefanon等[12]通過觀察于左前降支結(jié)扎的心肌梗死組與假手術(shù)組3 d和30 d的Na+-K+-ATPase活性及左室收縮壓，結(jié)果顯示心肌梗死后3 d與30 d，心肌Na+-K+-ATPase活性與心肌收縮力明顯下降。而Na+-K+-ATPase的活性降低可改變Na+、K+和Ca2+經(jīng)肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)，導(dǎo)致左室功能障礙，促使心律失常發(fā)生。

此外，心肌缺血時(shí)，Na+-K+-ATPase的活性降低，使細(xì)胞內(nèi)Na+增加，酸中毒時(shí)Na+/H+交換和快速糾正酸中毒時(shí)Na+/HCO3-的作用，以及由縫隙連接介導(dǎo)相連細(xì)胞的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)，這均導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉超載[13]，而使Na+-Ca2+交換體發(fā)生逆轉(zhuǎn)運(yùn)，使得Na+運(yùn)到胞外，而使Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)到胞內(nèi)，導(dǎo)致鈣超載。舒張期的鈣超載導(dǎo)致后去極化和與細(xì)胞電不穩(wěn)定性相關(guān)的后收縮，從而導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生。

3.2 Ca2+-ATPase活性降低與心肌缺血、心律失常 Ca2+-ATPase，又稱鈣泵，位于細(xì)胞膜、肌質(zhì)網(wǎng)和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上。肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+-ATPase對調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞內(nèi)鈣水平及興奮收縮偶聯(lián)[14]至關(guān)重要。在舒張期，肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase將胞漿內(nèi)游離的Ca2+重新攝回肌漿網(wǎng)，完成鈣回?cái)z。在心肌收縮時(shí)，肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+通過肌漿網(wǎng)膜上RyR2釋放入胞漿并與肌鈣蛋白相結(jié)合引起肌絲收縮，完成心肌的興奮-收縮偶聯(lián)[15]。當(dāng)肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性下降時(shí)，鈣從胞漿中轉(zhuǎn)移減慢，舒張期收縮蛋白受損[16]。同時(shí)，肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+再攝取降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載。肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣超載通過ryanoodine 受體和通過鈉鉀交換調(diào)節(jié)的內(nèi)向電流除極自發(fā)產(chǎn)生Ca2+釋放，即延遲后除極，這是心律失常產(chǎn)生的基礎(chǔ)[6]，也可能與房顫的發(fā)作和維持相關(guān)[17]。另外，肌漿網(wǎng)鈣超載，增加舒張期細(xì)胞內(nèi)鈣，而鈉鈣交換活性可能引起后除極，觸發(fā)活動和最終的致死性室性心律失常[18-19]。另外，心肌缺血時(shí)，ATP消耗導(dǎo)致Na+-K+-ATPase活性降低，使電化學(xué)勢降低并促進(jìn)Ca2+內(nèi)流。缺血預(yù)適應(yīng)可以相對減少鈣超載，從而保護(hù)心肌，減少心律失常發(fā)生[20]。

3.3 延胡索提取物對Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的影響 本研究結(jié)果顯示：急性心肌梗死后，大鼠心肌細(xì)胞內(nèi)Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明顯下降。這與諸多研究研究一致。給予延胡索提取物或美托洛爾、參松養(yǎng)心膠囊后，大鼠心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性有不同程度的提高，延胡索提取物可明顯縮小心肌梗死面積，保護(hù)心肌功能。

心肌缺血時(shí)，由于Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低，引起細(xì)胞內(nèi)Na+超載，通過Na+-Ca2+交換，使鈉鈣交換體逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，造成細(xì)胞內(nèi)鈣超載。而鈣超載則會引發(fā)延遲后除極，從而觸發(fā)心律失常。而當(dāng)Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性增加時(shí)，則可以減輕鈣超載，從而保護(hù)心肌，使電信號穩(wěn)定，減少心律失常的發(fā)生。

李榮等[21]通過觀察延胡索堿藥物預(yù)處理對缺血再灌注心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影響，結(jié)果顯示：與假手術(shù)組比較，心肌缺血再灌注損傷后，心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性明顯降低；而缺血預(yù)處理及延胡索堿藥物處理后的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性與缺血再灌注模型組比較明顯升高，提示延胡索堿藥物預(yù)處理可以提高心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性，從而促進(jìn)Na+-Ca2+交換，減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載，保護(hù)缺血心肌損傷，減少心律失常發(fā)生。

本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示：延胡索提取物能顯著縮小大鼠心肌梗死面積及心肌梗死面積/心室面積百分比，不同程度提高心肌梗死后大鼠心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性，促進(jìn)Na+-Ca2+交換，減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載，保護(hù)缺血心肌損傷，減少心律失常發(fā)生。這可能是延胡索提取物抗心律失常的機(jī)制之一。

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(本文編輯郭懷印)

Effects of Corydalis Extract on Myocardial Infarction Area and Na+-K+-ATPase，Ca2+-ATPase Activities in Rats with Acute Myocardial Infarction

Zhang Ping，Wang Haiyun，Su Bo，Xin Li，Tong Wenxin，Xu Fengqin，Ma Xiaochang

Xiyuan Hospital，China Academy of Chinese Medical Sciences，Beijing 100091，China Corresponding Author：Xu Fengqin

Objective To observe the effect of corydalis extract (CE) on myocardial infarction area and Na+-K+-ATPase，Ca2+-ATPase activities in rats with acute myocardial infarction (AMI). Methods Wistar rat models with AMI were established using the anterior descending coronary artery ligation method. No ligation was given to rats in sham group. The successful model rats were randomly divided into the model group，Metoprolol group[2.25 mg/(kg·d)]，Shensong Yangxin capsule group[SYC，0.432 g/(kg·d)]，high-dose CE group [HCE，3.24 g/(kg·d)]，median-dose CE group[MCE，1.62 g/(kg·d)]，and low-dose CE group [LCE，0.81 g/(kg·d)]. There were eight groups in total，combining with the normal group and the sham group. After continuous lavage for one week，tissues were sampled and trimmed 2 hours after the last delivery or saline. TTC method was used to measure the area of myocardial infarction，and ELISA method was used to measure the myocardial Na+-K+-ATPase，Ca2+-ATPase activities. Results Compared with the model group，LCE group and MCE group，Metoprolol group and SYC group could reduce the myocardial infarction area and lower the ratio of myocardial infarction area/ventricle area (P<0.05). Compared with the normal group，both the Na+-K+-ATPase and Ca2+-ATPase activities in model group were lowered obviously (P<0.01). All treatment groups could improve the level of Na+-K+-ATPase and Ca2+-ATPase activities，compared with the model group (P<0.01). Conclusion Corydalis Extract could reduce the acute myocardial infarction area in rat AMI model，increase the activities of Na+-K+-ATPase and Ca2+-ATPase activities，promote Na+-Ca2+exchange，reduce intracellular calcium overload，enhance the protective effect of ischemia injury，and reduce the occurrence of ischemic arrhythmias.

acute myocardial infarction；corydalis extract；the area of myocardial infarction；Na+-K+-ATPase；Ca2+-ATPase；Chest Bi syndrome

中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院(北京 100091)

徐鳳芹，E-mail：18800021979@163.com

R542.2 R256.2

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.04.007

1672-1349(2017)04-0410-06

2016-08-14)

引用信息：張萍，王海云，蘇博，等.延胡索提取物對AMI大鼠模型心肌梗死面積及Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(4)：410-415.