主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的診斷和治療

姜文翔、吳進(jìn)林綜述,于存濤校審

綜述

主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的診斷和治療

姜文翔、吳進(jìn)林綜述,于存濤校審

主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫（aorta intramural hematoma，IMH）是一種特殊的急性主動(dòng)脈病變，因其在臨床表現(xiàn)上與主動(dòng)脈夾層、主動(dòng)脈穿通性潰瘍的相似性，三者并稱為急性主動(dòng)脈綜合征。IMH與主動(dòng)脈夾層所不同的是其病變沒(méi)有典型的內(nèi)膜片和夾層破口，IMH顯著病理改變?yōu)橹鲃?dòng)脈壁出現(xiàn)“新月形”增厚（＞5 mm），且壁內(nèi)不能探測(cè)到血流信號(hào)。其發(fā)病約占主動(dòng)脈綜合癥的10%～25%, 其中，A型壁內(nèi)血腫占到其30%，B型壁內(nèi)血腫占到其60%～70%。目前針對(duì)IMH的具體發(fā)生機(jī)制尚有爭(zhēng)議，近些年來(lái)隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，特別是電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）、核磁共振成像（MRI） 成為常用的影像診斷技術(shù)，極大的提高了對(duì)IMH的診斷和評(píng)估準(zhǔn)確性。同時(shí)，隨著手術(shù)和介入治療水平的提高，IMH的治療方式上也有了一些新的進(jìn)展。

綜述；主動(dòng)脈疾??；診斷

主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫（IMH）是一種較為特殊的急性主動(dòng)脈病變，因其在臨床表現(xiàn)主動(dòng)脈夾層、主動(dòng)脈穿通性潰瘍的相似性，三者并稱為急性主動(dòng)脈綜合征。既往曾經(jīng)認(rèn)為IMH是一種少見(jiàn)的主動(dòng)脈病變。但近些年來(lái)，隨著醫(yī)療水平提高，影像技術(shù)發(fā)展以及認(rèn)識(shí)水平深入，IMH診斷率逐漸提高并引起了人們的重視。本文就IMH的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)和診療前沿進(jìn)展進(jìn)行論述。

1 發(fā)病機(jī)制

關(guān)于IMH的發(fā)生機(jī)制目前尚有爭(zhēng)論，目前主流的學(xué)說(shuō)有動(dòng)脈壁滋養(yǎng)血管破裂和穿透性潰瘍兩種原因。此外醫(yī)源性因素、創(chuàng)傷性因素和巨細(xì)胞性動(dòng)脈炎等也是可能發(fā)病原因。不考慮發(fā)病的解剖位置，慢性原發(fā)性高血壓（84%）和馬凡綜合征（12%）是兩個(gè)重要發(fā)病因素，其他如糖尿病、妊娠、大量連續(xù)的吸煙史或腹主動(dòng)脈疾病等也常見(jiàn)于IMH患者，因而其發(fā)病原因是多因素的。高血壓為IMH 最常見(jiàn)的誘發(fā)因素,文獻(xiàn)提示84%IMH患者有高血壓[1,2]。

1.1 動(dòng)脈壁滋養(yǎng)血管學(xué)說(shuō)

主動(dòng)脈壁間出血或（和）形成血腫而無(wú)內(nèi)膜破口，存在于動(dòng)脈壁滋養(yǎng)管 （ vasa vasorum）破裂出血為主要病理基礎(chǔ)。早年曾稱為血栓型、無(wú)內(nèi)膜破口型或非交通型主動(dòng)脈夾層，認(rèn)為是主動(dòng)脈夾層的一個(gè)“亞型”或其前期病變，約 30 %其后發(fā)展成具有雙腔的主動(dòng)脈夾層。國(guó)外學(xué)者Krukenberg[3]首先提出了主動(dòng)脈壁內(nèi)滋養(yǎng)血管破裂出血學(xué)說(shuō)。并稱其為“沒(méi)有內(nèi)膜破口的主動(dòng)脈夾層”，已得到手術(shù)和尸體解剖證實(shí)。Core[1]提出主動(dòng)脈壁內(nèi)滋養(yǎng)血管自發(fā)破裂出血形成IMH，并使主動(dòng)脈壁強(qiáng)度減弱，進(jìn)一步造成內(nèi)膜撕裂形成經(jīng)典的主動(dòng)脈夾層。臨床上一些急性IMH演變成經(jīng)典主動(dòng)脈夾層驗(yàn)證了這一理論假說(shuō)。有的學(xué)者也稱滋養(yǎng)動(dòng)脈破裂形成的IMH為原發(fā)性IMH。目前，多數(shù)學(xué)者支持不論用任何影像學(xué)方法，證明沒(méi)有內(nèi)膜破口是原發(fā)性IMH診斷先決條件。

圖1 主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫病理機(jī)制圖解

1.2 穿透性潰瘍學(xué)說(shuō)

另一種學(xué)說(shuō)為主動(dòng)脈穿透性潰瘍（PAU）引發(fā)血液進(jìn)入主動(dòng)脈中層，其主動(dòng)脈內(nèi)壁有粗糙的粥樣硬化斑塊及鈣化區(qū)，動(dòng)脈粥樣硬化穿透性潰瘍破入內(nèi)彈力層在中膜內(nèi)形成IMH[4-6]，由主動(dòng)脈穿透性潰瘍引發(fā)的繼發(fā)性IMH患者有不同程度的主動(dòng)脈粥樣硬化，在穿透性潰瘍和粥樣硬化斑塊及鈣化區(qū)的雙重作用下形成IMH，此中機(jī)理下形成的IMH也稱為繼發(fā)性IMH，而與之相對(duì)應(yīng)的原發(fā)性IMH無(wú)主動(dòng)脈粥樣硬化。此種類型以主動(dòng)脈壁中層病變疏松為基礎(chǔ)，當(dāng)血液成分在主動(dòng)脈管腔內(nèi)高壓下經(jīng)潰瘍口或主動(dòng)脈夾層破口時(shí)，可能會(huì)滲入疏松的主動(dòng)脈壁間，故形成IMH。國(guó)外所報(bào)道的降主動(dòng)脈夾層伴分離的升主動(dòng)脈急性壁內(nèi)血腫及微小灶性?shī)A層繼發(fā)近端及升主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的病例可以作為此理論的佐證[7,8]。

2 流行病學(xué)及自然史

本病發(fā)病率相對(duì)較低，國(guó)內(nèi)有報(bào)道相對(duì)較少，缺乏大規(guī)模的隨機(jī)對(duì)照研究，有國(guó)外報(bào)道顯示，尸檢患者IMH發(fā)病率占急性主動(dòng)脈綜合征的5%～13%，行無(wú)創(chuàng)性影像學(xué)檢查確診患者約占急性主動(dòng)脈綜合征的12.8%[6]。本病自然史目前尚無(wú)統(tǒng)一結(jié)論，其預(yù)后結(jié)果評(píng)價(jià)存在較大差異，有研究認(rèn)為本病患者經(jīng)治療血腫可完全吸收，吸收率為25%～64%[8]，A型與B型5年生存率均可達(dá)到97.0%[9，10]。但同時(shí)有研究認(rèn)為IMH可進(jìn)展為主動(dòng)脈夾層，因而并發(fā)癥及死亡率較高，其中A型IMH進(jìn)展為主動(dòng)脈夾層概率為15.0%～63.8%[6，11]，國(guó)外某研究報(bào)道了對(duì)1010例主動(dòng)脈綜合征中的58例IMH患者進(jìn)行隨訪，研究結(jié)果提示IMH總病死率為20.7%，而主動(dòng)脈夾層則為23.9%，兩者差異并不明顯，同時(shí)發(fā)現(xiàn)降主動(dòng)脈IMH同主動(dòng)脈夾層病死率分別為8.3%和13.1%，升主動(dòng)脈IMH同主動(dòng)脈夾層病死率分別為39.1%和29.9%，故指出升主動(dòng)脈IMH同急性主動(dòng)脈夾層病死率均較高[12]。

3 臨床表現(xiàn)

本病臨床表現(xiàn)與主動(dòng)脈夾層相似，主要以突發(fā)性的急性胸背部為主，一部分患者可以腹痛為主訴，極少數(shù)患者無(wú)明顯癥狀。疼痛性質(zhì)主要表現(xiàn)為切割樣、撕裂樣痛或鈍痛，疼痛描述可因個(gè)體差異而有所不同，同主動(dòng)脈夾層患者疼痛相鑒別點(diǎn)在于后者可有轉(zhuǎn)移性或擴(kuò)展性胸痛，而IMH患者則少見(jiàn)。這種疼痛與心肌梗死類似，但是不存在心肌酶的升高以及心電圖特征性改變[13]。初次疼痛后的疼痛復(fù)發(fā)被視為極大危險(xiǎn)的信號(hào)，是愈后不良因素，特別是期間經(jīng)歷幾小時(shí)至幾天無(wú)痛階段的患者，可能預(yù)示IMH轉(zhuǎn)變?yōu)橹鲃?dòng)脈夾層或破裂的風(fēng)險(xiǎn)。由于IMH血腫部位位于中膜與外膜之間，距外膜相當(dāng)接近，故極易破裂，危險(xiǎn)性較大[14]。類似于主動(dòng)脈夾層的Stanford分形，也可以將IMH按照是否累及升主動(dòng)脈分為A,B兩型，目前認(rèn)為胸痛多見(jiàn)于Stanford A型患者，背痛或腹痛則多見(jiàn)于Stanford B型患者，有文獻(xiàn)報(bào)道IMH發(fā)生心包積液、胸腔積液及縱膈出血概率較高，且患者多存在不同程度的動(dòng)脈粥樣硬化，而繼發(fā)性引起嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、脈搏消失及急性心肌梗死的病例較少見(jiàn)[15]。

4 影像學(xué)表現(xiàn)

4.1 X線檢查

檢查多無(wú)特異發(fā)現(xiàn)，部分A型壁間老年患者可出現(xiàn)主動(dòng)脈迂曲樣改變。

4.2 電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）檢查

CT檢查特別是CT主動(dòng)脈造影是檢查IMH的首選方法，螺旋CT平掃對(duì)診斷本病也有較高的敏感度和特異性。主動(dòng)脈壁增厚和鈣化內(nèi)膜向腔內(nèi)移位是CT診斷IMH直接征象，CTA上表現(xiàn)為增厚的主動(dòng)脈壁無(wú)強(qiáng)化與主動(dòng)脈腔相比呈明顯的低密度。患者CT表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁呈新月形或環(huán)形主動(dòng)脈型增厚，是壁內(nèi)有新鮮出血的表現(xiàn)，隨病情進(jìn)展，增厚主動(dòng)脈壁漸表現(xiàn)為等密度，中晚期可表現(xiàn)為稍低密度[2]；主動(dòng)脈腔內(nèi)緣表面光整，并伴有內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移，無(wú)內(nèi)膜口或內(nèi)膜裂口[16-18]。由于CT對(duì)增厚主動(dòng)脈壁內(nèi)膜結(jié)構(gòu)顯示不全，故同其他原因所致主動(dòng)脈增厚鑒別時(shí)存在一定困難，但壁內(nèi)血腫密度高于臨近主動(dòng)脈壁，故CT值一般為60～70 Hu，可作據(jù)參考[19]。多排螺旋CT及雙源螺旋CT可更清晰的顯示出主動(dòng)脈病變的微細(xì)改變，如內(nèi)膜小破口或主動(dòng)脈穿透性潰瘍表現(xiàn)等。

4.3 核磁共振成像（MRI）檢查

4.3.1 IMH的MRI表現(xiàn)

MRI表現(xiàn)為SE T1加權(quán)圖像主動(dòng)脈腔流空效應(yīng)呈低信號(hào)或無(wú)信號(hào)，增厚主動(dòng)脈壁可呈環(huán)形或新月形高信號(hào)；梯度回波（GRE圖像）主動(dòng)脈流腔動(dòng)增強(qiáng)效應(yīng)呈高信號(hào)；3D CE MRA增厚主動(dòng)脈壁無(wú)內(nèi)膜斷裂及強(qiáng)化表現(xiàn)。MRI可基于血紅蛋白不同沉降物對(duì)血腫信號(hào)強(qiáng)度及年齡進(jìn)行評(píng)價(jià)，如在急性期通過(guò)T1加權(quán)圖像可見(jiàn)氧合血紅蛋白呈中低信號(hào)強(qiáng)度，亞急性期正鐵血紅蛋白呈中高信號(hào)強(qiáng)度，此對(duì)IMH預(yù)后評(píng)價(jià)意義較大。

4.3.2 MRI檢查的優(yōu)勢(shì)

與CTA相比，MRI主要優(yōu)點(diǎn)：（1）可不使用造影劑，避免了造影劑使用引起的副作用，如造影劑腎病等。即便應(yīng)用對(duì)比劑也是比碘劑更安全的釓螫合劑；（2）檢查過(guò)程中不會(huì)產(chǎn)生對(duì)患者的電離輻射危害；（3）同時(shí)提供主動(dòng)脈解剖結(jié)構(gòu)、功能狀態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)信息；（4）最后，MRI檢查可顯示IMH血腫信號(hào)強(qiáng)度及變化[20,21]。但是，值得一提的是MRI檢查時(shí)間較長(zhǎng)，此為其不利因素。

5 治療策略

由于目前的研究對(duì)IMH發(fā)生機(jī)制，發(fā)展過(guò)程還有一定“盲區(qū)”，IMH的治療仍有很多爭(zhēng)議。一般治療以藥物治療為主,所有患者均應(yīng)給予降壓和負(fù)性肌力藥物治療。多數(shù)研究認(rèn)為IMH的治療策略和經(jīng)典的主動(dòng)脈夾層類似，建議A型IMH早期手術(shù)治療，而B(niǎo)型IMH采用內(nèi)科保守治療[22]。

5.1 病情進(jìn)展或并發(fā)癥的預(yù)示因素

在2014年的歐洲心臟病學(xué)學(xué)會(huì)（ESC）主動(dòng)脈疾病的診療指南中，列出了IMH可能出現(xiàn)并發(fā)癥或愈后不良的信號(hào)[23]。包括（1）在充分的藥物治療下，持續(xù)或復(fù)發(fā)性的疼痛。（2）難以控制的血壓。（3）病變累及升主動(dòng)脈。（4）主動(dòng)脈最大直徑大于或等于50 mm。（5）進(jìn)行性的主動(dòng)脈壁增厚。（6）主動(dòng)脈直徑進(jìn)行性的擴(kuò)大。（7）反復(fù)出現(xiàn)胸腔積液。（8）在局部的夾層受累節(jié)段繼發(fā)形成穿透性潰瘍（Penetrating ulcer）或主動(dòng)脈潰瘍樣突起（ulcer-like projection）。（9）缺血征象，如腦缺血，心肌、胃腸、腎臟等缺血。對(duì)于出現(xiàn)以上征象的IMH治療上應(yīng)該更為積極，例如積極準(zhǔn)備急診手術(shù)或介入治療，以防病情迅速惡化的可能。

5.2 A型IMH的治療

對(duì)于大多數(shù)的A型IMH推薦進(jìn)行急診手術(shù)治療，最近的臨床診治經(jīng)驗(yàn)認(rèn)為，如果能通過(guò)支持性治療成功穩(wěn)定患者一般情況,影像學(xué)跟蹤隨訪結(jié)合選擇性手術(shù)可作為A型IMH合理的治療方案，尤其對(duì)于年齡較大的患者，如果主動(dòng)脈擴(kuò)張能夠控制在50mm以內(nèi)，IMH厚度在11mm以內(nèi)，對(duì)病情穩(wěn)定的患者行保守治療是不失為一種明智的選擇[11,15,24]。對(duì)于并發(fā)心包填塞的患者，部分學(xué)者認(rèn)為心包穿刺可能有良好的結(jié)果，但是大多數(shù)認(rèn)為急性主動(dòng)脈病變合并心包填塞需緊急手術(shù)治療，因心包穿刺可能降低腔內(nèi)的壓力導(dǎo)致反復(fù)心包填塞和猝死[25]。

在手術(shù)治療方面，日本學(xué)者Shimokawa等[26]報(bào)道了一組46例接受急診手術(shù)治療的A型IMA患者, 圍手術(shù)期無(wú)死亡病例，術(shù)后平均隨訪29.7個(gè)月，70.7%的血腫吸收，2例患者殘余血腫進(jìn)展為典型夾層，但患者均存活。急診手術(shù)治療對(duì)于累計(jì)升主動(dòng)脈的IMA的總體治療效果總體良好，但是更為復(fù)雜的情況，與典型的主動(dòng)脈夾層相比，IMH患者的發(fā)病年齡普遍偏高，身體情況較差，這就從另外一個(gè)方面增加了手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)。因此國(guó)外部分研究者主張[18]，根據(jù)患者的具體情況特別是影像學(xué)表現(xiàn)和年齡的情況來(lái)綜合評(píng)估是進(jìn)行手術(shù)治療還是保守治療。

5.3 B型IMH的治療

對(duì)于急性Stanford B型IMH的治療首選保守治療為目前的共識(shí)， Kaji等[27]研究認(rèn)為，與B型的主動(dòng)脈夾層相比較，B型的IMH保守治療效果更好，同時(shí)他們的多因素分析研究認(rèn)為，年齡＞70歲和合并主動(dòng)脈壁潰瘍樣突起（ULP）是IHM進(jìn)展為主動(dòng)脈夾層的最顯著危險(xiǎn)因素。

盡管嚴(yán)密的保守治療能夠取得較好的效果，但仍需通過(guò)頻繁臨床和影像學(xué)隨訪排除進(jìn)一步處理的可能性。對(duì)疼痛反復(fù)發(fā)作，血壓難以控制的患者，或者假腔對(duì)真腔有一定壓迫以及有各種破裂先兆的B型IMH 需采取積極的主動(dòng)脈腔內(nèi)治療或外科手術(shù)治療。特別是近些年興起的主動(dòng)脈腔內(nèi)治療，由于其創(chuàng)傷小、恢復(fù)快[28]，對(duì)于部分需要更為積極治療的B型IMH患者是非常有效的方法。

6 總結(jié)

綜上所述IMH是一種急性發(fā)病、進(jìn)展迅速，可能致命的急性主動(dòng)脈綜合癥，其發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，早期識(shí)別、早期診斷和早期治療極其重要，全主動(dòng)脈CTA是臨床首選檢查，早期有效的藥物干預(yù)可減少外科手術(shù)的治療。對(duì)于選擇A型IMH的病例，應(yīng)根據(jù)具體情況選擇個(gè)體化的治療方案；對(duì)于B型IMH應(yīng)注意穿透性主動(dòng)脈潰瘍的存在。對(duì)于這些患者主動(dòng)脈腔內(nèi)覆膜支架置入術(shù)可作為一種有效的微創(chuàng)治療手段。

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2016-04-01)

（編輯：汪碧蓉）

100037 北京市, 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 國(guó)家心血管病中心 阜外醫(yī)院 血管外科中心

姜文翔 住院醫(yī)師 碩士研究生 目前主要從事心臟大血管外科特別是主動(dòng)脈外科疾病的基礎(chǔ)和臨床研究 Email：jwxbeijing@vip.qq.com通訊作者：于存濤 Email：cuntaoyu@126.com

R541

A

1000-3614（2017）03-0304-03

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.03.024