溺死診斷的研究進展

張巍，鄭吉龍

（中國刑事警察學(xué)院法醫(yī)學(xué)系，遼寧沈陽 110035）

溺死診斷的研究進展

張巍，鄭吉龍

（中國刑事警察學(xué)院法醫(yī)學(xué)系，遼寧沈陽 110035）

對于溺死尸體，尸表檢查和解剖檢驗所見有時會缺乏特異性，溺死診斷一直是法醫(yī)病理學(xué)中最為困難的工作之一。本文從病理學(xué)征象、實驗室檢查、免疫組織化學(xué)檢驗及虛擬解剖技術(shù)等方面對溺死診斷的相關(guān)研究進行全面、細致的綜述，并展望溺死診斷的研究方向。

法醫(yī)病理學(xué)；溺水；綜述；死亡

水中尸體是否為溺死，一直是法醫(yī)病理學(xué)實踐中遇到的難點問題。對于水中尸體，尸表檢驗發(fā)現(xiàn)口鼻部蕈樣泡沫，手中抓有水中的水草、樹枝等異物，尸體解剖發(fā)現(xiàn)呼吸道內(nèi)有溺液、泡沫和異物，水性肺氣腫，胃及十二指腸內(nèi)有溺液和水中異物等對診斷溺死有重要意義[1]。上述征象有時可能會缺乏特異性。例如，肺水腫，無論是溺死尸體，還是疾病導(dǎo)致肺水腫的死亡案例，均可以檢見。所以在診斷溺死時還需要排除其他可能死因，如疾病、損傷、中毒等。而且，發(fā)現(xiàn)水中尸體時，通常尸體已高度腐敗，組織高度自溶或提取困難，這更增加了法醫(yī)病理學(xué)工作者診斷溺死的難度。

生前溺水死亡，因溺水者在水中劇烈的呼吸運動，將溺液吸入呼吸道進入肺內(nèi)，溺液中一些小的硅藻可以借助血液循環(huán)，經(jīng)過心臟而進入全身其他器官。通過多種方法可以檢測肺及其他各器官中所含硅藻的種類和數(shù)量進而幫助診斷溺死。一些專家認為，硅藻在環(huán)境、土壤、水中、食物、空氣中廣泛存在[2]，硅藻檢驗結(jié)果無意義。但是，硅藻檢驗對于診斷生前溺死仍具有重要價值。然而，自然水域內(nèi)的硅藻數(shù)量并不總是恒定，其受污染、季節(jié)的影響，數(shù)量差異較大[3]，導(dǎo)致生前溺死者硅藻檢驗結(jié)果往往呈假陰性。目前，法醫(yī)病理學(xué)家需要根據(jù)尸表檢查、尸體解剖、組織病理學(xué)檢驗和實驗室檢查，結(jié)合現(xiàn)場勘驗、案情調(diào)查，在排除疾病、損傷、中毒后，才能診斷溺死。而在實際案例中，因受未確定身源、未發(fā)現(xiàn)原始現(xiàn)場、尸體腐敗等因素影響，個別案例往往無法得出確切的死因。因此，法醫(yī)病理學(xué)家不斷研究、探索，希望在溺死診斷的研究方面能夠有所突破。

1 病理學(xué)征象

1.1 頸部肌肉出血

有學(xué)者在檢驗?zāi)缢朗w時發(fā)現(xiàn)頸部肌肉出血，但其陽性率差異較大。Carter等[4]在99個溺死尸體中發(fā)現(xiàn)8例頸部肌肉出血陽性，陽性率為8.1%。而Püschel等[5]對39例溺死尸體解剖時，發(fā)現(xiàn)20例存在頸部、軀干及上肢骨骼肌出血，陽性率達51.3%。這兩項研究認為，頸部肌肉出血的原因是溺水過程中劇烈的頸部活動、瀕死期的肌肉抽搐，或是由于尸體腐敗、死后血液墜積等引起。Alexander等[6]在一溺死尸體解剖中發(fā)現(xiàn)中年男性死者雙側(cè)胸鎖乳突肌、胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌和環(huán)甲肌筋膜出血。作者認為由于溺水造成的咳嗽、干嘔、嘔吐和胸腹部劇烈收縮導(dǎo)致中心靜脈壓升高，引起急性右心擴張。同時，通過頭部無靜脈瓣的靜脈系統(tǒng)將壓力傳遞給頸部，頸部升高的血壓造成頸部肌肉毛細血管和小靜脈受損發(fā)生破裂。

盡管頸部肌肉出血在溺死中的陽性率較低，但仍可以幫助診斷溺死。同時，這需要與暴力作用于頸部造成的頸部肌肉出血相鑒別。溺水過程中造成的頸部肌肉出血一般雙側(cè)發(fā)生，彌漫性存在，肌肉出血對應(yīng)處皮膚及皮下軟組織無出血[1，5]。

1.2 胃黏膜撕裂

Blanco等[7]對52例溺死解剖案例進行了回顧性研究，記錄死亡現(xiàn)場觀察、胃黏膜肉眼及組織病理學(xué)檢驗所見，以80例不同死因案例為對照，包括窒息（縊死、哽死）、顱骨損傷、急性心臟疾病和中毒。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，有21.1%（11例）的溺死案例有胃黏膜撕裂。撕裂處的胃黏膜邊緣撬起，輕度變厚，深度達2～3 mm。組織病理學(xué)檢驗見撕裂發(fā)生在黏膜下層，無出血性滲出及粒細胞反應(yīng)等改變。作者認為在溺水者吞入溺液時可能會引發(fā)嘔吐，隨著胃體和胃食管括約肌松弛，腹內(nèi)壓急劇增加造成膈和腹壁肌肉強烈收縮，同時，胃幽門括約肌收縮，導(dǎo)致胃內(nèi)容排出。在嘔吐過程中，強大的壓力可能造成胃黏膜撕裂。因此，溺水過程中胃黏膜撕裂屬于生活反應(yīng)，結(jié)合其他溺死征象，有助于診斷溺死。

1.3 肺質(zhì)量及胸腔積液量檢查

在溺水過程中，溺液經(jīng)呼吸道進入肺，形成水性肺氣腫，導(dǎo)致肺質(zhì)量明顯增加。而且，隨著浸漬時間和死后經(jīng)過時間的增加，肺質(zhì)量下降，胸腔積液量相應(yīng)增加[8]。Zhu等[9]和Hadley等[10]分別在實際案例中證實，溺死尸體肺質(zhì)量比機械性窒息死亡尸體明顯增加。Nishitani等[11]對1984年至2003年的55例溺死（37名男性，18名女性）、36例機械性窒息（16名男性，20名女性）和26例急性心臟疾?。?9名男性，7名女性）死亡案例進行回顧性研究，按性別比較各組肺、胸腔積液總質(zhì)量與脾質(zhì)量的比例。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，男性溺死組與其他各組相比，脾質(zhì)量以及肺、胸腔積液總質(zhì)量存在顯著差異；然而，女性案例無明顯差異。男性和女性溺死組與其他各組相比，肺、胸腔積液總質(zhì)量與脾質(zhì)量比例存在顯著差異。作者由此分析，肺、胸腔積液總質(zhì)量與脾質(zhì)量比例可能是診斷溺死并排除機械性窒息和急性心臟疾病的一個有效指標。Sugimura等[12]提出溺死指數(shù)，即肺、胸腔積液與脾質(zhì)量比，對于2周內(nèi)的溺死案例，是一個有效指標，當溺死指數(shù)大于14.1時，能夠幫助診斷溺死。然而，死前存在心肺疾病時，或其他死因?qū)е略跒l死期發(fā)生嚴重的肺水腫，也將造成肺質(zhì)量明顯增加。而且，死后經(jīng)過較長時間也會造成大量胸腔積液。所以Wardak等[13]對溺死指數(shù)在溺死診斷中的作用提出質(zhì)疑。他們采用與Sugimura實驗相同的方法在溺死、機械性窒息及心肌梗死案例的回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，溺死指數(shù)對于溺死診斷，既不特異，也不敏感，無實際應(yīng)用價值。

2 實驗室檢查

2.1 硅藻檢驗

自從上世紀法醫(yī)學(xué)家采用硅藻檢驗方法幫助診斷溺死以來，盡管一直有很大的爭議，硅藻檢驗仍被視為診斷溺死的“金標準”[14]。近些年來，在硅藻檢驗方面的研究主要集中在國內(nèi)。林小健[15]對傳統(tǒng)的化學(xué)消化法進行了改良，在肺組織檢材經(jīng)硝酸硝化溶解組織后，加入等量的丙酮，盡可能地排除脂肪對硅藻檢查的影響，使原先包裹在脂肪組織中的硅藻被分離出來，該法明顯提高了硅藻的檢出率。為排除強酸和高溫對硅藻的破壞作用，葉光華等[16]應(yīng)用碎漿法檢驗硅藻，其采用碎漿機對組織勻漿，然后用孔直徑100μm的濾網(wǎng)過濾，最后對濾液離心觀察硅藻。該法屬于物理性破機，避免了強酸和高溫對硅藻的破壞，觀察效果更好。何冠英等[17]用胰蛋白酶取代硝酸對器官進行消化，檢出硅藻的種類和數(shù)量均要高于傳統(tǒng)消化法，且操作簡單、安全環(huán)保。蘇會芳等[18]采用微波消解與掃描電鏡聯(lián)用法檢驗?zāi)缢朗w肺、肝、腎、骨髓組織硅藻，檢出率分別高達100%、94.3%、92.9%和82.9%，與傳統(tǒng)化學(xué)消化法相比，該法的硅藻檢出率高、方法靈敏、定性準確，且環(huán)保無污染。

2.2 電解質(zhì)濃度檢測

淡水溺死時血液被稀釋，海水溺死時血液被濃縮，這兩種情況導(dǎo)致心臟不同部位的電解質(zhì)濃度、血漿滲透壓或比重存在差異[19]。但上述指標受腐敗影響而在實際案例中檢測價值不大，僅對死后不久的尸體才具有一定的價值[20]。此外，溺液的含鹽量、水溫等因素也會對電解質(zhì)濃度產(chǎn)生一定的影響[21]。

Pérez-Cárceles等[22]研究血清生化標志物在診斷溺死中的作用，結(jié)果證實，盡管鎂、鈉、氯、鈣、鐵、尿素、肌酸酐和肌鈣蛋白T的血清濃度存在差異，但是，在海水溺死時，血清鍶是診斷溺死的最好參數(shù)。淡水溺死時，聯(lián)合測定鍶和其他系列標志物，尤其是鐵，可能增加診斷率[23，24]。但Azparren等[24]認為選擇鍶作為溺死標志物的缺點在于死后鍶的擴散，死后血鍶濃度明顯增加主要發(fā)生在死后第4天，因此，鍶作為溺死的標志物僅在死后前3d有效，心室血鍶濃度主要取決于水中鍶的濃度，而末梢血鍶濃度容易受到外源性污染或死后擴散的影響。

由于死后變化，吸入肺內(nèi)的液體會滲入胸腔，形成胸腔積液，且胸腔積液較少受到外源性污染或死后擴散的影響。因此，近些年來，一些學(xué)者開始研究胸腔積液電解質(zhì)變化對診斷溺死的作用。Usumoto等[25]報道，對40例胸腔積液量大于20mL的解剖案例（24例海水溺死、9例淡水溺死和7例非溺死案例）檢測雙側(cè)胸腔積液中鈉、鉀及氯離子濃度對于溺死有診斷價值。而Matoba等[26]認為雙側(cè)胸腔積液離子濃度差異巨大，除鈉、鉀、氯離子外，鈣、鎂等離子濃度也應(yīng)存在差異。對51例單側(cè)胸腔積液量大于10mL的解剖案例（15例海水溺死，10例淡水溺死和26例窒息、損傷、中毒、疾病、燒死等非溺死案例）的雙側(cè)胸腔積液中鈉、氯、鈣、鎂離子濃度分別檢測，發(fā)現(xiàn)如果鈉或氯低于65mEq/L可診斷淡水溺死。如果鈉高于175 mEq/L，或氯高于155 mEq/L，或鈣高于16 mg/L，或鎂高于15mg/L，可診斷海水溺死。如果僅一側(cè)符合海水、淡水溺死參考值，仍可作出溺死的診斷。Yajima等[27]認為，雖然胸腔積液電解質(zhì)濃度能夠認定溺死，這與溺液的吸入有關(guān)，但也與滲透壓相關(guān)，而滲透壓又受其他體液和生物膜的影響。因此，當評價離子濃度時，要考慮離子總濃度。為此，他們對胸腔積液量大于100mL的21例淡水溺死、32例海水溺死和43例非溺死（損傷、窒息、中毒、疾病等）案例的胸腔積液進行檢測，發(fā)現(xiàn)鈉、鉀、氯離子總和臨界值定為＜195.9mEq/L時，強烈提示與淡水吸入有關(guān)；當臨界值定為＞282.7mEq/L時，強烈提示與海水吸入有關(guān)。同時作者建議，當診斷溺死時，不能絕對依靠化學(xué)檢查，要考慮溺死的病理指標。

2.3 水中其他微生物檢測

由于硅藻體積差異較大，平均直徑80μm左右，許多硅藻不能通過呼吸膜進入血液循環(huán)，再加上硅藻還受季節(jié)、污染的影響，在實際案例的檢出率，尤其是肺以外器官的檢出率并不理想。水中一些其他體積更小的水生微生物，如各類細菌，逐漸受到法醫(yī)學(xué)家的關(guān)注。特別是隨著基因檢測技術(shù)的提高和普及，在溺死診斷的實驗室檢查領(lǐng)域，不斷有新的實驗技術(shù)方法被提出。

Lucci等[28]以20例海水溺死者和22例淡水溺死者為實驗對象，以30例非溺死者作為對照（包括16例急性藥物中毒，2例一氧化碳中毒，11例交通事故和1例服藥自殺），通過細菌培養(yǎng)實驗，分析實驗組及對照組血樣和現(xiàn)場水樣糞便大腸桿菌和糞鏈球菌的差異。結(jié)果顯示，20例海水溺死者的左心室和右心室血培養(yǎng)分離出糞鏈球菌和大腸桿菌，而19例（95%）股動脈和18例（90%）股靜脈血培養(yǎng)呈陽性。對于淡水溺死者，左心室血培養(yǎng)糞鏈球菌存在所有案例中，大腸桿菌存在于20例（90.91%）溺死者的右心室、股動脈、股靜脈中，現(xiàn)場水樣均存在大腸桿菌和糞鏈球菌。30例對照組血培養(yǎng)均未見相關(guān)細菌。但Woodford等[29]對此文章提出強烈質(zhì)疑，認為對照組是死于溺死以外的其他原因，并非是死后入水，因此沒有證據(jù)表明死后入水尸體血液不會因死后擴散或污染而發(fā)現(xiàn)這兩種細菌。為回應(yīng)Woodford的質(zhì)疑，Lucci等[30]補充了3例死后入水案例，認為可以排除死后或瀕死期大量溺液被動滲入的假設(shè)，同時，也沒有證據(jù)表明是內(nèi)源性微生物細菌傳播所致。

此外，PCR技術(shù)已逐漸應(yīng)用于溺死診斷[31，32]，檢測到溺死者血液及器官中含有水中生物特異性DNA片段，并認為這種方法有可能取代硅藻檢驗。隨著基因檢測技術(shù)的發(fā)展，已有技術(shù)能夠快速、高效地檢測樣本中多種水生物。Uchiyama等[33]為開發(fā)一個新的診斷溺死工具，設(shè)計了9對引物檢測具有代表性的淡水、海水浮游細菌（嗜水氣單胞菌、鮭產(chǎn)氣單胞菌、費氏弧菌、哈維氏弧菌、副溶血弧菌、美人魚發(fā)光桿菌、鰒發(fā)光桿菌和明亮發(fā)光桿菌），然后使用TaqMan探針即時PCR快速、特異性檢測。32名溺死者肺樣本（包括死后液體不易進入的肺的邊緣區(qū)域）均呈陽性。除浴盆溺死者外，溺死者血樣及內(nèi)部器官（腎和肝）陽性率達84%，而硅藻的陽性率僅達44%。因此，作者認為針對浮游細菌的多種TaqMan PCR檢測快速、省力、高效、敏感而且特異性好，當現(xiàn)場水中硅藻含量少而僅有少量硅藻可以在內(nèi)部器官被檢測到時，PCR檢測結(jié)果可以補充診斷溺死。

高通量454焦磷酸測序是一種新型的酶聯(lián)級聯(lián)測序技術(shù)，適于對已知的短序列的測序分析，具備同時對大量樣品進行測序分析的能力，能夠大范圍比對測序。經(jīng)常被用來檢測的水生微生物，如細菌和藻類保守區(qū)域的某些部分是相同的，其16S核糖體RNA微生物基因都有9個高可變區(qū)（V1～V9），其中每一個均被保守區(qū)域包繞，如藻類葉綠體16S rRNA基因。Kakizaki等[34]應(yīng)用PCR（使用基于保守區(qū)域定制的引物）研究兩名溺死者、現(xiàn)場調(diào)取的水樣等共14個樣本的多種水生微生物，同時放大各種微生物的目標區(qū)（V7和V8）。然后，應(yīng)用基因組測序FLX鈦系統(tǒng)對PCR產(chǎn)物進行分析、測序。最終檢測到死者血液、內(nèi)臟樣本和現(xiàn)場水樣中的各種細菌（包括藍藻菌）和藻類（包括硅藻綱、隱藻綱、硅鞭藻綱、金藻綱、共球藻綱）。實驗證實，傳統(tǒng)的肺硅藻檢驗不足以證實溺液的吸入，通過454焦磷酸測序檢測各種外源性微生物可有效地診斷溺死。

2.4 免疫組織化學(xué)檢驗

免疫組織化學(xué)是指帶有顯色標記的特異性抗體在組織細胞原位通過抗原抗體反應(yīng)和組織化學(xué)呈色反應(yīng)，從基因、蛋白水平對相應(yīng)抗原進行定性、定位、定量檢測的技術(shù)。如果能將免疫組織化學(xué)技術(shù)與溺死診斷結(jié)合起來，不僅可以提高溺死診斷的特異性和敏感性，還可以克服傳統(tǒng)溺死診斷方法的局限性和主觀性，即能夠?qū)嶒灲Y(jié)果直觀地呈現(xiàn)，并進行定量分析。

水通道蛋白（aquaporin，AQP）是一組小的（相對分子質(zhì)量約30000/單體）同源水通道蛋白，已經(jīng)確定哺乳動物有13個成員。哺乳動物中，在涉及液體轉(zhuǎn)運的上皮細胞、內(nèi)皮細胞以及被認為無液體轉(zhuǎn)運功能的一些其他細胞，如角蛋白細胞、脂肪細胞和星形細胞中存在[35]。最近一項研究[36]顯示，滲透壓誘導(dǎo)體外鼠肺上皮細胞系A(chǔ)QP5表達。據(jù)此，可以認為溺死期間吸入高滲或低滲的水可能影響肺內(nèi)AQP5表達。Hayashi等[37]檢測肺內(nèi)AQP5表達水平區(qū)分淡水溺死和海水溺死的可能性，動物實驗結(jié)果表明，與其他三組相比，淡水溺死組中肺AQP5基因、蛋白水平表達明顯被抑制，而海水溺死組、死后入水組及頸椎脫位處死組中肺AQP5表達無顯著差異。而法醫(yī)解剖案例（包括9個淡水溺死案例，5個海水溺死案例和14個其他死因案例）的研究結(jié)果則表明，人肺中AQP5基因表達在淡水溺死中較其他兩組顯著下降。以上結(jié)果提示，為防止血液被稀釋，肺中AQP5表達被低滲液體抑制了，也就是說，肺中AQP5的表達分析有助于區(qū)分淡水溺死和死后入水。An等[38]用免疫組織化學(xué)方法檢查AQP1、AQP2和AQP4在51例溺死案例（包括23例淡水溺死和28例海水溺死）和19例非溺死案例腎樣本中的表達，發(fā)現(xiàn)淡水溺死、海水溺死和對照組的AQP1和AQP4表達無明顯差異。AQP2主要在所有溺死案例腎樣本集合管主細胞頂部質(zhì)膜表達。從形態(tài)計測學(xué)上看，與淡水溺死組和對照組相比，海水溺死組AQP2在集合管主細胞質(zhì)膜表達明顯增強；另一方面，與對照組相比，淡水溺死組AQP2表達明顯下降。因此，腎AQP2免疫組織化學(xué)檢測有可能成為區(qū)分淡水溺死和海水溺死的有效指標。

肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白質(zhì)A（pulmonary surfactant-associated protein A，SP-A）是肺表面活性物質(zhì)的重要組成部分，由Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌，主要以連續(xù)薄膜形式分布于肺泡腔氣液界面上，或呈顆粒團塊狀位于肺泡腔內(nèi)。Zhu等[39]為評估SP-A免疫組織化學(xué)分布與死因的關(guān)系，對282例死后經(jīng)過時間在0.5 h～7 d的解剖案例進行回顧性研究，死因涉及損傷、機械性窒息、溺死、中毒、燒死、高低溫作用等，結(jié)果顯示，SP-A有可能成為判斷呼吸窘迫、肺損傷持續(xù)時間、嚴重程度的一個指標。Miyazato等[40]應(yīng)用實時熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)檢測SP-A、SP-D、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、白細胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-10 mRNA在溺死、其他機械性窒息和致命性低體溫中的表達，結(jié)果證實，這些蛋白和細胞因子有可能成為肺損傷的標志物，與其他生物化學(xué)指標合用，可以幫助區(qū)分溺死和致命性低體溫。

3 虛擬解剖應(yīng)用

虛擬解剖，即應(yīng)用醫(yī)學(xué)影像學(xué)技術(shù)，主要是計算機斷層掃描（CT）和磁共振成像（MRI）技術(shù)，以非侵入、無損的方式對尸體掃描、圖像處理，進行死亡原因、成傷機制分析[41]。最近，法醫(yī)學(xué)家發(fā)現(xiàn)虛擬解剖在溺死診斷中具有獨特價值。在溺水過程中，溺液會進入鼻旁竇而形成積液[42]。常規(guī)解剖中，很難檢查鼻旁竇，而CT圖像可以無損地得到這類有價值的信息。

Kawasumi等[43]對39例溺死和112例非溺死案例進行回顧性研究，通過死后CT掃描分析液體在上頜竇和蝶竇的聚集與溺死的相關(guān)性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)溺死明顯與液體在上頜竇和蝶竇的聚集有關(guān)，但溺死診斷的特異度和陽性預(yù)測值太低，雖然液體在上頜竇和蝶竇的存在不能診斷溺死，但缺乏液體可以排除溺死。Kawasumi等[44]隨后又通過死后CT掃描對上頜竇和蝶竇積液的量和密度進行統(tǒng)計分析，發(fā)現(xiàn)溺死案例上頜竇和蝶竇積液量明顯多于非溺死案例，溺死案例積液的密度明顯低于非溺死組。對于非溺死者積液的密度明顯高于溺死者的原因，筆者認為溺死者的積液可能為外源性溺液，而非溺死者的積液，可能為組織的滲出液，性質(zhì)的差異導(dǎo)致了密度的差異。但此研究為回顧性分析，在解剖過程中沒有提取積液樣本，所以真正原因仍不清楚。

當然，虛擬解剖在溺死診斷中的價值不僅體現(xiàn)在對鼻旁竇積液的研究，通過對心腔內(nèi)血液密度差異、肺圖像分析也有助于診斷溺死。Ambrosetti等[45]研究多層螺旋計算機斷層掃描在常規(guī)解剖之前檢測左右心房血液密度對于溺死診斷的作用。結(jié)果證實，淡水溺死組案例（6例）所有心腔血液密度均低于非溺死組（16例），淡水溺死組左心血液密度明顯低于右心。因此，筆者認為多層螺旋計算機斷層掃描心腔血液密度，結(jié)合常規(guī)解剖，可能幫助診斷溺死。在溺水過程中，溺液可以通過呼吸道進入肺，解剖時，溺死肺切面會流出大量泡沫狀液體，但法醫(yī)病理學(xué)家僅通過肉眼觀察無法判定肺水腫的程度，而CT可以精確地對水腫進行定量分析[46]。

Van Hoyweghen等[47]對通過解剖所見及現(xiàn)場勘驗確定14具溺死尸體和11具非溺死的其他機械性窒息死亡尸體進行研究，分析鼻旁竇、乳突氣房、下氣道的液體，上氣道的泡沫，肺實質(zhì)毛玻璃樣的不透明度，右側(cè)膈肌高度，主動脈瓣水平的肺間隙，心血、胃、食管內(nèi)容物平均密度等CT圖像，統(tǒng)計分析顯示，通過CT區(qū)分溺死與非溺死機械性窒息是不可信的，因為溺死尸體上的發(fā)現(xiàn)也出現(xiàn)在非溺死機械性窒息死亡的尸體上。因此，通過CT檢驗確定溺死一定要小心，切記這些指標均不具有特異性。

4 展望

目前，對溺死診斷的研究主要集中在溺死者血液、器官內(nèi)發(fā)現(xiàn)比硅藻更小的水生微生物（如細菌等），檢測溺死者體液中電解質(zhì)的濃度，應(yīng)用虛擬解剖技術(shù)能幫助診斷。但所有研究僅是提供支持證據(jù)，尚不屬于確切證據(jù)。盡管這些實驗方法已采用實際案例進行研究，并取得令人鼓舞的結(jié)果，但是，溺死與死后拋尸的鑒別實驗有限，有些研究尚無理論支持，有些研究數(shù)據(jù)令人質(zhì)疑，甚至有些實驗方法得出相反的結(jié)果。因此，上述研究成果還有待于在今后的研究中進一步確認。同時，至今仍沒有找到一種研究方法或?qū)嶒炇抑笜四軌蛉〈柙鍖嶒炘谀缢涝\斷中的價值，所以，結(jié)合兩種研究方法分析可能更有效地幫助診斷溺死。

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Research Progress on Diagnosis of Drowning

ZHANG Wei,ZHENG Ji-long
（Department of Forensic Medicine,Chinese Criminal Police Academy,Shenyang 110035,China）

These external and internal signs of drowning are non-specific.Therefore,diagnosis of drowning is always one of the most difficult tasks in forensic pathology.This paper meticulously and comprehensively reviews research progress on the diagnosis of drowning in pathological signs,laboratory examination,immunohistochemistry test and virtopsy technology,and it also prospects the research direction of diagnosis of drowning.

forensic pathology;drowning;review;death

DF795.1

A

10.3969/j.issn.1004-5619.2017.01.011

1004-5619（2017）01-0042-06

2015-09-23）

（本文編輯：鄒冬華）

張巍（1969—），男，博士，副教授，主要從事法醫(yī)病理教學(xué)、科研和檢案工作；E-mail：zhangwei6968@sina.com