冠心病合并甲基苯丙胺濫用者外傷后自發(fā)性心臟破裂1例

曹江，薛愛民

（1.上海市公安局黃浦分局刑偵支隊(duì)刑科所，上海 200010；2.復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系，上海 200032）

冠心病合并甲基苯丙胺濫用者外傷后自發(fā)性心臟破裂1例

曹江1，薛愛民2

（1.上海市公安局黃浦分局刑偵支隊(duì)刑科所，上海 200010；2.復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系，上海 200032）

法醫(yī)病理學(xué)；冠心??；甲基苯丙胺；心臟破裂

1 案例

1.1 簡要案情

某男，56歲，某日晚8：00許因情感糾紛與他人發(fā)生爭吵并被打一耳光后，面色發(fā)紫并突然倒地，后急送醫(yī)院，經(jīng)搶救無效死亡。據(jù)調(diào)查死者生前曾多次吸食“搖頭丸”。

1.2 尸體檢驗(yàn)

死后第3天進(jìn)行尸體檢驗(yàn)。

尸表檢查：唇黏膜及指（趾）甲床發(fā)紺明顯，體表損傷輕微，不足以致命。

尸體解剖：心包膨隆，未破裂；心包腔內(nèi)見積血量約350 mL，伴凝血塊形成；左心室后壁心尖部見1.3cm×0.1cm不規(guī)則裂口，深達(dá)心室腔，形成貫通創(chuàng)；自心外膜裂口沿心臟橫軸橫切，見內(nèi)膜破裂口與外膜破裂口相連，破裂口周圍心外膜下、心肌及心內(nèi)膜下廣泛出血；余器官未見異常。

組織病理學(xué)檢驗(yàn)：心肌細(xì)胞肥大，核深染；左心室心肌散在片狀肌溶性壞死灶伴炎癥細(xì)胞、纖維組織增生，左心室側(cè)壁、室間隔及左心尖處心肌見大量新舊不一纖維瘢痕；心尖后壁內(nèi)膜局部破裂，裂縫延伸至外膜下方，裂縫腔內(nèi)見纖維蛋白網(wǎng)形成，大量紅細(xì)胞聚集，并可見中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤，裂縫周圍心肌組織見大量紅細(xì)胞聚集，裂縫邊緣見大量纖維瘢痕，大部分心肌細(xì)胞呈凝固性壞死，間質(zhì)見大量紅細(xì)胞聚集；冠狀動脈左前降支、左旋支及右冠狀動脈主干粥樣硬化，管腔狹窄Ⅳ級。

法醫(yī)病理學(xué)主要診斷：左心室后壁心尖部破裂，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，心肌梗死，心包積血。

1.3 毒（藥）物檢驗(yàn)

血液、尿液中均檢出苯丙胺和甲基苯丙胺成分；血液中苯丙胺質(zhì)量濃度為0.32μg/mL，甲基苯丙胺質(zhì)量濃度為2.39μg/mL。

1.4 鑒定意見

死者系在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病合并甲基苯丙胺中毒基礎(chǔ)上，自發(fā)性心臟破裂致心臟壓塞死亡。

2 討論

2.1 心臟破裂原因

鈍性外力作用可以導(dǎo)致自發(fā)性心臟破裂，常見以下兩種情況：（1）直接暴力導(dǎo)致胸廓發(fā)生暫時性變形，胸廓的前后徑縮短，心前區(qū)的肋骨擠壓及脊柱的襯墊作用造成了心臟挫傷，胸骨或肋骨骨折端可直接刺破心臟[1]；（2）心前區(qū)受到鈍性暴力打擊或暴力壓迫腹部和下肢時，血液從身體的其他部位急劇向胸部灌注，急速升高的心腔內(nèi)壓力使心臟破裂[2，3]。此類案件除心臟破裂外，胸背部、腹部等體表部位可留有鈍性暴力作用痕跡，且案情調(diào)查支持曾有鈍性外力作用于體表[4]。本案死者生前因遭受過鈍性外傷，所以家屬方堅(jiān)持認(rèn)為是由于外傷導(dǎo)致了死者的心臟破裂。經(jīng)尸檢發(fā)現(xiàn)死者遭受的體表損傷輕微，不足以致死，且并未分布于心前區(qū)，故不支持該因素參與死因構(gòu)成。

心肌梗死也是導(dǎo)致自發(fā)性心臟破裂的病理性因素之一。當(dāng)冠狀動脈突然血栓形成或嚴(yán)重冠狀動脈痙攣，又無足夠的側(cè)支循環(huán)時，常導(dǎo)致透壁性心肌梗死。梗死周圍心肌收縮時，會對壞死區(qū)心肌起切割作用，故易破裂。本案組織病理學(xué)檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)心臟破裂發(fā)生在左心室后壁近心尖處，破裂區(qū)域存在急性大面積心肌梗死，故考慮疾病因素應(yīng)為導(dǎo)致其死亡的根本原因。

2.2 吸毒對心臟破裂的影響

本案的復(fù)雜性在于，案情調(diào)查反映死者生前多次吸食“搖頭丸”，本次毒物檢驗(yàn)于尿液中檢出苯丙胺和甲基苯丙胺，血液中檢出苯丙胺質(zhì)量濃度為0.32μg/mL，甲基苯丙胺質(zhì)量濃度為2.39μg/mL。雖然尚未達(dá)到甲基苯丙胺致死血質(zhì)量濃度（4μg/mL）[5]，但毒品濫用因素是死因分析中不可回避的問題。

甲基苯丙胺的臨床作用為提高興奮性、提供能量、感受欣快、降低食欲。濫用甲基苯丙胺與多種心臟病變相關(guān)。長期使用此類毒品后，機(jī)體易產(chǎn)生耐受性、依賴性和成癮性，造成內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)耗竭以及生成障礙。不少吸毒者為產(chǎn)生與原先相同的興奮狀態(tài)，使用的劑量會逐漸提升。劑量遞增刺激腎上腺素能，導(dǎo)致高血壓，進(jìn)而引發(fā)左心室擴(kuò)張、左心室肥厚，甚至造成左心心力衰竭。心肌出血、心肌纖維化、心肌收縮帶壞死常見于甲基苯丙胺濫用者，其導(dǎo)致心肌病變的機(jī)制是多因素的，包括兒茶酚胺過量，冠狀動脈痙攣和缺血，活性氧增加，線粒體損傷，心肌代謝變化，以及直接的毒性作用等。使用不當(dāng)則易造成急性中毒引發(fā)心動過速、心律不齊、心肌缺血、血管痙攣、急性冠狀動脈綜合征[6，7]。因此，本例不能排除死者病理性心臟破裂與上述急性毒性作用有關(guān)。此外，慢性中毒會引發(fā)心肌炎癥細(xì)胞浸潤、心肌肥厚、心肌纖維化、擴(kuò)張性心肌病以及加速動脈粥樣硬化、主動脈夾層甚至心臟破裂等改變[7]。本例組織病理學(xué)檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)心外膜下、冠狀動脈及主動脈的灶性淋巴細(xì)胞浸潤，心肌肌溶性壞死、炎癥細(xì)胞浸潤及纖維組織增生，亦符合甲基苯丙胺慢性中毒的病理學(xué)改變，故死者心血管系統(tǒng)的慢性病理變化也是疾病與吸毒共同作用的結(jié)果。結(jié)合尸體檢驗(yàn)、常見毒（藥）物檢驗(yàn)及案情調(diào)查，綜合考慮本例死者毒品濫用是構(gòu)成其心臟破裂的輔助因素。

2.3 外傷與死亡之間的關(guān)系

如前所述，該男系心臟自發(fā)性破裂死亡，案情調(diào)查顯示外傷僅為被打一個耳光，即面色青紫并倒地，既無心前區(qū)遭受外傷的案情，也無相應(yīng)的尸體解剖所見，故無證據(jù)證明外傷與死者心臟破裂死亡之間存在因果關(guān)系。然而，由于外傷與死者的死亡過程在客觀上有一定的關(guān)聯(lián)度，而且糾紛、爭吵等均不可避免地引起死者情緒激動、血壓升高、循環(huán)加快等應(yīng)激性反應(yīng)，從而更易于使原本存在疾病的心臟發(fā)生破裂，故外傷可與糾紛、情緒激動等共同考慮為死亡的誘發(fā)因素。

[1]易旭夫，張宏.肋骨骨折刺破心臟尸解1例[J].法醫(yī)學(xué)雜志，1997，13（1）：29-30.

[2]徐英含.最新法醫(yī)病理學(xué)[M].北京：世界圖書出版公司，1996：178-179.

[3]胡新全.擠壓胸部致使閉合性心臟破裂分析（附兩例相似案例報告）[J].法律與醫(yī)學(xué)雜志，2000，7（2）：86-87.

[4]張志宏.閉合性心臟破裂不伴胸部損傷1例[J].法律與醫(yī)學(xué)雜志，2000，7（2）：87-88.

[5]劉良.法醫(yī)毒理學(xué)[M].第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：119.

[6]李明，張東，金濤，等.甲基苯丙胺對心血管系統(tǒng)的影響及其機(jī)制的研究進(jìn)展[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2009，9（7）：1356-1358，1364.

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DF795.4

B

10.3969/j.issn.1004-5619.2017.01.028

1004-5619（2017）01-0097-02

2016-04-11）

（本文編輯：鄒冬華）

曹江（1982—），男，主檢法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)病理學(xué)和法醫(yī)臨床學(xué)鑒定；E-mail：caojiangp@hotmail.com

薛愛民，男，主任法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)病理學(xué)和法醫(yī)臨床學(xué)鑒定和研究；E-mail：amxue@fudan.edu.cn