中頻脈沖療法輔助治療骨質(zhì)疏松性橈骨遠(yuǎn)端骨折的臨床效果及機(jī)制

謝成龍，安榮澤，齊新文，陳軍平，葉燕彬，尤彬

(遵義醫(yī)學(xué)院第五附屬醫(yī)院, 廣東珠海519100)

中頻脈沖療法輔助治療骨質(zhì)疏松性橈骨遠(yuǎn)端骨折的臨床效果及機(jī)制

謝成龍，安榮澤，齊新文，陳軍平，葉燕彬，尤彬

(遵義醫(yī)學(xué)院第五附屬醫(yī)院, 廣東珠海519100)

目的 探討中頻脈沖療法輔助治療骨質(zhì)疏松性橈骨遠(yuǎn)端骨折的臨床效果及其可能的作用機(jī)制。方法 將90例骨質(zhì)疏松性橈骨遠(yuǎn)端骨折患者隨機(jī)分為觀察組及對照組，每組45例。對照組手法牽引復(fù)位、石膏固定后給予消炎、止痛、抗骨質(zhì)疏松等常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上給予中頻脈沖治療，30 min/次，2次/d；兩組療程均為45天。兩組治療后行腕關(guān)節(jié)正側(cè)位X線檢查，記錄骨痂量化評分；采用ELISA法檢測治療前后血清骨硬化蛋白(SO)水平；記錄兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組治療后骨痂量化評分為(3.52±0.33)分，對照組為(2.21±0.41)分，兩組比較P<0.05。觀察組治療前后血清SO水平分別為(375.13±79.80)、(259.10±48.95)pg/mL，對照組分別為(377.20±84.08)、(308.56±58.74)pg/mL；與治療前比較，兩組治療后血清SO水平均降低，但觀察組降低更明顯(P均<0.05)。兩組治療期間均無皮膚紅腫、感覺減退、局部疼痛等不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論 中頻脈沖療法輔助治療可促進(jìn)骨質(zhì)疏松性橈骨遠(yuǎn)端骨折愈合，其機(jī)制可能與降低血清SO水平有關(guān)。

橈骨遠(yuǎn)端骨折；骨質(zhì)疏松；中頻脈沖療法；骨硬化蛋白

橈骨遠(yuǎn)端骨折是指距橈骨遠(yuǎn)端骨關(guān)節(jié)面3 cm內(nèi)松質(zhì)骨與密質(zhì)骨移行處的骨折，多見于中老年骨質(zhì)疏松患者，約占骨質(zhì)疏松性骨折的1/3[1]。老年骨質(zhì)疏松性橈骨遠(yuǎn)端骨折的發(fā)生可能與生活習(xí)慣、環(huán)境、激素水平及骨代謝相關(guān)細(xì)胞因子表達(dá)有關(guān)。骨硬化蛋白(SO)又稱硬骨素、骨硬化素、抑骨素[2,3]，是一種由SOST基因編碼的含有半胱氨酸結(jié)構(gòu)的分泌型糖蛋白。SO特異性表達(dá)于骨細(xì)胞中，通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞的發(fā)育、分化而抑制成骨過程[4]。近年來，中頻脈沖療法逐漸應(yīng)用于骨折的治療，但其在骨質(zhì)疏松性橈骨遠(yuǎn)端骨折治療中的應(yīng)用及其對患者血清SO水平影響的相關(guān)研究較少。為此，我們進(jìn)行了如下研究。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2014年9月～2016年6月我院收治的單側(cè)骨質(zhì)疏松性橈骨遠(yuǎn)端骨折患者90例，男39例、女51例，年齡(70.02±7.45)歲，健側(cè)橈骨遠(yuǎn)端骨密度T值-2.58±0.29，骨折AO分型為A型55例、B型35例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①影像學(xué)檢查確診為閉合性橈骨遠(yuǎn)端骨折，均為A、B型；②年齡≥55歲；③骨折后10 h內(nèi)入院；④入院后經(jīng)Osteocore公司全身雙能X線骨密度儀檢測證實(shí)存在骨質(zhì)疏松[5]。排除標(biāo)準(zhǔn)：①惡性腫瘤及嚴(yán)重臟器功能不全者；②合并嚴(yán)重顱腦、胸腹及重要神經(jīng)血管損傷者；③合并其他部位骨折及病理性骨折者；④入院前或治療期間發(fā)生感染者；⑤手法復(fù)位失敗及治療效果不佳者；⑥服用影響骨代謝藥物者；⑦皮膚潮紅、瘙癢、皮疹等不宜行中頻脈沖治療者。將患者隨機(jī)分為觀察組及對照組，每組45例。兩組性別、年齡等一般資料具有可比性。本研究獲得我院倫理委員會批準(zhǔn)，患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組均經(jīng)同一組經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生行手法牽引復(fù)位，X線檢查示骨折端對位對線良好，掌傾角及尺偏角恢復(fù)，給予石膏托固定；術(shù)后給予消炎、止痛、抗骨質(zhì)疏松等常規(guī)治療，抬高患肢以利靜脈回流，并在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行肌肉等長舒縮功能訓(xùn)練和指間關(guān)節(jié)功能訓(xùn)練。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，于骨折復(fù)位后第2天采用中頻脈沖電治療儀治療。方法如下：將電極片分別放置于骨折遠(yuǎn)端及近端，調(diào)節(jié)電流強(qiáng)度以患者耐受為宜，30 min/次，2次/d。兩組療程均為45天。

1.3 相關(guān)指標(biāo)觀察 ①骨痂形成情況：兩組治療后進(jìn)行腕關(guān)節(jié)正側(cè)位X線檢查，由同一位資深放射科醫(yī)師對骨痂形成情況進(jìn)行量化計(jì)分。骨痂量化評分標(biāo)準(zhǔn)[6]：骨折端無影像學(xué)骨痂出現(xiàn)為0分，骨折端出現(xiàn)云霧狀骨痂為1分，骨折端正側(cè)位X線片顯示一端存在骨痂為2分，骨折端正側(cè)位X線片顯示兩端均存在骨痂為3分，有結(jié)構(gòu)性骨痂形成為4分，外骨痂中度吸收為5分，外骨痂完全吸收為6分。骨痂量化評分越高說明骨折愈合情況越好。②血清SO水平：兩組分別于治療前后采集清晨空腹靜脈血5 mL，靜置30 min，3 500 r/min離心10 min。取上層血清，于-80 ℃冰箱保存。采用ELISA法檢測血清SO，具體操作按照試劑盒(武漢貝茵萊生物有限公司)說明書進(jìn)行。③不良反應(yīng)：記錄兩組治療期間皮膚紅腫、感覺減退、局部疼痛等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

觀察組治療后骨痂量化評分為(3.52±0.33)分，對照組為(2.21±0.41)分，兩組比較P<0.05。觀察組治療前后血清SO水平分別為(375.13±79.80)、(259.10±48.95)pg/mL，對照組分別為(377.20±84.08)、(308.56±58.74)pg/mL；與治療前比較，兩組治療后血清SO水平均降低，但觀察組降低更明顯(P均<0.05)。兩組治療期間均無皮膚紅腫、感覺減退、局部疼痛等不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

骨形成、骨吸收和骨靜止三個階段共同構(gòu)成了骨重建過程，當(dāng)骨形成低于骨吸收時會導(dǎo)致骨小梁斷裂和吸收，骨強(qiáng)度會因?yàn)楣瞧べ|(zhì)變薄而降低，從而引發(fā)骨質(zhì)疏松性骨折。由于大多數(shù)橈骨遠(yuǎn)端骨折患者伴有骨質(zhì)疏松，臨床上多在手法復(fù)位加外固定治療的基礎(chǔ)上，輔以藥物及理療等促進(jìn)骨折愈合、縮短骨折治療時間[7]。中頻脈沖療法采用頻率為1～100 kHz的脈沖電流刺激病變部位[8]，其促進(jìn)骨折愈合的作用機(jī)制可能是：①電流刺激引起骨骼肌收縮，開放生理性關(guān)閉的微血管，使血流加快，改變骨、軟骨細(xì)胞周圍微循環(huán)，大量血管重新分布進(jìn)入骨折缺損處，從而促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖、抑制破骨細(xì)胞生成，加速骨痂形成[9]。②脈沖電刺激肌肉軟組織以固定頻率收縮，使骨折端產(chǎn)生應(yīng)力刺激，從而提高骨組織鈣、磷沉積，為骨折愈合提供物質(zhì)基礎(chǔ)[10]。骨折愈合是機(jī)體有規(guī)律、持續(xù)漸進(jìn)的復(fù)雜修復(fù)過程，其過程可分為血腫形成、纖維骨痂形成、骨性骨痂形成及骨痂塑形等。骨痂形成是骨折愈合的常見方式，骨折治療過程中定期進(jìn)行X線檢查可動態(tài)觀察骨痂形成情況，便于醫(yī)師了解骨折愈合情況。本研究觀察組治療后骨痂量化評分高于對照組，說明在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予中頻脈沖輔助治療可促進(jìn)骨折愈合。

SO最初在硬化性狹窄和Van Buchem病中被發(fā)現(xiàn)，這兩種疾病均表現(xiàn)為SOST基因缺失或不敏感，導(dǎo)致骨密度、骨形成速率和骨骼強(qiáng)度明顯增加，最終引起骨過度生長[11,12]。骨質(zhì)疏松患者血清SO水平明顯高于正常人群，提示SO可能在骨形成與骨吸收過程中具有重要作用[13]。Wnt信號通路可調(diào)控成骨細(xì)胞的分化，SO可通過與Wnt經(jīng)典信號通路共受體低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白5/6結(jié)合，而抑制Wnt通路，從而影響成骨細(xì)胞的增殖、分化及鈣化物沉積[14,15]。 研究發(fā)現(xiàn)，血清SO水平隨著年齡增長而逐漸升高，并與全身骨量下降有關(guān)[16]；絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者血清SO水平高于未絕經(jīng)的骨量正常人群，提示絕經(jīng)后婦女骨代謝平衡被打破，可能與雌激素水平驟降引起SOST表達(dá)上調(diào)，從而使SO水平升高有關(guān)[17]；SO可升高骨細(xì)胞中組織蛋白酶K、端粒酶調(diào)控蛋白和碳酸酐酶2表達(dá)，增加其向血液中釋放Ca2+，從而促進(jìn)骨吸收、降低骨強(qiáng)度，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)升高[18]。因此，SO是治療和干預(yù)骨質(zhì)疏松性骨折的一個新靶點(diǎn)[19]。本研究兩組治療后血清SO水平均低于治療前，但觀察組降低更明顯，提示中頻脈沖促進(jìn)骨質(zhì)疏松性橈骨遠(yuǎn)端骨折愈合的機(jī)制可能與其降低SO水平有關(guān)。分析原因，SO是一種力學(xué)負(fù)荷敏感蛋白，其表達(dá)受力學(xué)負(fù)荷調(diào)控，中頻脈沖治療產(chǎn)生的力學(xué)負(fù)荷可能抑制了SO表達(dá)，從而促進(jìn)骨折愈合[20]。

綜上所述，中頻脈沖輔助治療可促進(jìn)骨質(zhì)疏松性橈骨遠(yuǎn)端骨折愈合，其機(jī)制可能與降低血清SO水平有關(guān)。未來還需探討中頻脈沖治療過程中骨轉(zhuǎn)換相關(guān)指標(biāo)的變化情況，以進(jìn)一步了解中頻脈沖治療促進(jìn)骨折愈合的相關(guān)機(jī)制。

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齊新文(E-mail： c3h3qxw@163.com)

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B

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2016-09-09)