魏氏梭菌的生物學(xué)特性及其對(duì)畜禽生產(chǎn)的危害

陳 輝，肖定福

（湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院，長(zhǎng)沙 410128）

魏氏梭菌的生物學(xué)特性及其對(duì)畜禽生產(chǎn)的危害

陳 輝，肖定福*

（湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院，長(zhǎng)沙 410128）

魏氏梭菌（CP）是一種條件性致病菌，也稱產(chǎn)氣莢膜梭菌（Bacillus perfringens），該菌可致畜禽發(fā)生魏氏梭菌病，給畜禽生產(chǎn)造成巨大的危害。文章就CP的生物學(xué)特性及其對(duì)畜禽生產(chǎn)的危害作以綜述，旨在了解其致病機(jī)制，降低CP對(duì)畜禽生產(chǎn)造成的損失。

魏氏梭菌；畜禽生產(chǎn)；生物學(xué)特性；危害

魏氏梭菌（CP）為革蘭氏陽(yáng)性菌，分為A、B、C、D和E型，在土壤、污水、飼料、糞便中均有分布，是一種典型的條件性致病菌[1-4]。CP于1892年被英國(guó)人Welchii從一個(gè)腐敗人尸體產(chǎn)生氣泡的血管中分離得到。CP在腸內(nèi)產(chǎn)生的毒素進(jìn)入體液循環(huán)后被吸收引起哺乳動(dòng)物的腸道感染，稱為腸毒血癥[5-7]；另外，CP也可造成皮膚疾病，如皮下和肌肉組織病變（氣性壞疽和惡性水腫）[8-10]。其發(fā)病急，發(fā)病率和死亡率高，呈地方性流行，是危害養(yǎng)殖業(yè)的重要傳染病。目前該病已廣泛分布于世界各地，呈全球流行態(tài)勢(shì)，嚴(yán)重危害各國(guó)畜禽業(yè)的發(fā)展，成為動(dòng)物傳染病學(xué)、獸醫(yī)微生物學(xué)的研究熱點(diǎn)[11-22]。因此，本文就CP的生物學(xué)特性及魏氏梭菌對(duì)畜禽生產(chǎn)的危害作以綜述，旨在了解其致病機(jī)制，降低CP對(duì)畜禽生產(chǎn)的危害。

1 魏氏梭菌的生物學(xué)特性及危害

CP兩端鈍圓、粗大桿菌，單在或成雙排列，短鏈較少、無(wú)鞭毛、不能運(yùn)動(dòng)，在動(dòng)物機(jī)體里或含血液的培養(yǎng)基中可形成莢膜，無(wú)芽孢，屬革蘭氏陽(yáng)性菌。CP為厭氧菌，對(duì)營(yíng)養(yǎng)要求、厭氧要求不高。部分CP菌種可使牛肉塊變成為粉紅色。CP在厭氣肉肝湯中生長(zhǎng)迅速，產(chǎn)生大量氣體。CP株純培養(yǎng)物能發(fā)酵葡萄糖（Glucose）、乳糖（Lactose）、麥芽糖（Maltose）、果糖（Fructose），并產(chǎn)酸產(chǎn)氣；不發(fā)酵甘露醇（Mannitol）、鼠李糖（Rhamnose）和靛基質(zhì)（Indole）；CP不含丙酮酸脫羧酶，故甲基紅（M.R）試驗(yàn)和二乙酰（V-P）試驗(yàn)呈陰性[23]。

1.1 細(xì)胞毒活性

CP可引起腸黏膜和細(xì)胞膜的通透性改變、新陳代謝紊亂、組織學(xué)損傷以及細(xì)胞內(nèi)的大分子合成完全受到抑制，最終導(dǎo)致腸黏膜的損傷而發(fā)病。CP對(duì)機(jī)體的細(xì)胞膜也有毒性作用，CP可迅速改變哺乳動(dòng)物細(xì)胞膜的通透性，且只有相對(duì)分子質(zhì)量＜200 kD的小分子才能通過(guò)細(xì)胞膜，因而導(dǎo)致動(dòng)物機(jī)體細(xì)胞的膠體滲透壓平衡受到破壞，使細(xì)胞裂解或新城代謝過(guò)程受到抑制，最終導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞的死亡。

1.2 超抗原性

CP不需要抗原提呈細(xì)胞的加工處理即可誘導(dǎo)細(xì)胞的增殖。研究發(fā)現(xiàn)，CP可誘導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞胞間介質(zhì)、細(xì)胞間黏附分子1（ICAM-1）、白介素-8（IL-8），腫瘤壞死因子-α（TNF-α），血小板活化因子（PAF）和內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞黏附因子（LECAM）。研究表明，CP主要誘導(dǎo)一些特異性細(xì)胞毒T細(xì)胞系（CTL）細(xì)胞復(fù)合性地非限制性殺傷組織相容性白細(xì)胞二類抗原陽(yáng)性靶細(xì)胞，同時(shí)發(fā)現(xiàn)CP對(duì)Vβ24、Vβ21、Vβ15和Vβ6.1～5的刺激作用很小，且抗原并不需要加工過(guò)程即可形成[24]。張紅英等研究表明，CP的生物學(xué)特點(diǎn)是其具有超抗原性的基礎(chǔ)[25]。

1.3 遺傳特性

編碼CP毒素的基因位于細(xì)菌染色體上最穩(wěn)定的區(qū)域——復(fù)制起始區(qū)。指導(dǎo)CP毒素基因轉(zhuǎn)錄的

啟動(dòng)子包括-10和-35保守區(qū)，位于SD序列的上游。CP和其他致病菌一樣，也是通過(guò)VirR/VirS雙組分調(diào)控系統(tǒng)來(lái)調(diào)控基因的表達(dá)[26]。VirS作為組氨酸（Histidine）激酶?jìng)鞲衅?，?duì)環(huán)境信號(hào)做出應(yīng)答，從而磷酸化VirR，磷酸化的VirR可調(diào)控靶基因的轉(zhuǎn)錄，進(jìn)而使基因得到表達(dá)。CP毒素編碼基因還受到許多其他魏氏梭菌的毒素編碼基因質(zhì)粒影響[27]。CP毒素的組分由兩種基因編碼，分別是iap基因（1 160 bp）和iab基因（2 630 bp），兩種基因在97 kb或135 kb的質(zhì)粒中發(fā)現(xiàn)。而Li等發(fā)現(xiàn)表明了攜帶iap基因和iab基因的遺傳學(xué)原件可插入到攜帶轉(zhuǎn)座酶的CP毒素質(zhì)粒上，從而編碼CP毒素的前體[28]。1.4 其他特性

除了以上特性，CP所產(chǎn)生的毒素具有溶血活性、致死性、皮膚壞死性、血小板聚集和增加血管滲透壓等特性[29]。CP毒素使血小板纖維蛋白原受體從血小板內(nèi)部轉(zhuǎn)到外膜，同時(shí)使血小板發(fā)生了凝集，原因是CP毒素使血小板纖維蛋白原受體發(fā)生了易位[30]。CP毒素所誘導(dǎo)產(chǎn)生的細(xì)胞因子（IL-8等）進(jìn)一步增加了血管的滲透性和水腫[31]。

2 魏氏梭菌對(duì)畜禽生產(chǎn)的危害

2.1 降低畜禽生產(chǎn)性能

畜禽感染CP后會(huì)導(dǎo)致生產(chǎn)性能降低，給畜禽生產(chǎn)帶來(lái)巨大的經(jīng)濟(jì)損失。隨著禁止抗生素在畜禽生產(chǎn)中的應(yīng)用，使得魏氏梭菌病的發(fā)病率也越來(lái)越高，使畜禽生產(chǎn)性能和飼料報(bào)酬降低，死亡率升高，給畜禽養(yǎng)殖帶來(lái)巨大經(jīng)濟(jì)損失的同時(shí)，也嚴(yán)重威脅人類的健康[32]。由于CP具有細(xì)胞毒活性，可以迅速改變畜禽細(xì)胞膜的通透性，使畜禽細(xì)胞裂解或細(xì)胞基礎(chǔ)代謝受阻，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡，嚴(yán)重降低了畜禽的生產(chǎn)性能。Wang等研究表明，ε毒素（B型和C型魏氏梭菌所產(chǎn)生）具有明顯的細(xì)胞毒素作用，可以作用于畜禽細(xì)胞膜上的膽固醇和鞘脂，造成細(xì)胞膜通透性的改變，使得畜禽腸道細(xì)胞對(duì)飼糧中營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收率降低，進(jìn)而導(dǎo)致增重降低，料肉比或料蛋比增大，使畜禽生產(chǎn)性能降低[33]。

2.2 造成畜禽猝死癥

感染CP是造成畜禽猝死癥（SDS）的主要原因，該病也稱之為暴死癥或急性綜合征（ADS）。C型魏氏梭菌是造成畜禽“猝死癥”的主要病原，該菌的主要致病毒素是α和β外毒素，并且該毒素具有良好的免疫原性[34]。SDS發(fā)病急，通常沒(méi)有任何征兆而突然死亡，呈地方流行性、無(wú)明顯季節(jié)性、無(wú)明顯傳染性、病程短且致死率很高，發(fā)病時(shí)幾乎無(wú)前期癥狀，通常因來(lái)不及治療而造成畜禽死亡，給畜禽生產(chǎn)帶來(lái)巨大的經(jīng)濟(jì)損失[35]。全身實(shí)質(zhì)器官出血是SDS的主要病理特點(diǎn)，造成反芻動(dòng)物胃黏膜脫落，瓣胃黏膜脫落最為明顯，也會(huì)造成畜禽腸道大面積出血。其中空腸出血最嚴(yán)重，病理腸道外表呈紅褐色，切開(kāi)后鏡檢可見(jiàn)腸內(nèi)有大量紅棕色黏稠液體，腸黏膜脫落，呈彌漫性出血，腸系膜呈樹(shù)枝狀出血。SDS對(duì)畜禽心臟也會(huì)造成一定的危害，使得心臟質(zhì)地變軟，且心耳有大量出血點(diǎn)；SDS會(huì)造成淋巴結(jié)腫大且呈大理石樣；SDS造成肝臟肥大、肺水腫、腎淤血等病理變化，給畜禽的健康帶來(lái)了巨大威脅。

2.3 造成畜禽腸道疾病

CP屬于腸道的正常菌群，普遍存在于畜禽的腸道內(nèi)，在正常情況下并不致病，但在畜禽感染大量病原菌后，由于應(yīng)激反應(yīng)造成機(jī)體免疫性能降低時(shí)，腸道內(nèi)的CP會(huì)大量繁殖，打破腸道微生態(tài)平衡，同時(shí)產(chǎn)生大量外毒素，外毒素進(jìn)入腸道造成腸道疾病（腸毒血癥、出血性腸炎等），嚴(yán)重時(shí)可致畜禽死亡。Miyamoto等研究表明，羔羊痢疾和羔羊、牛犢、仔豬、家兔、雛雞等壞死性腸炎等疾病的主要病原是CP[36]。研究表明仔豬紅痢是由C型魏氏梭菌所引起，由于CP屬于腸道菌群，容易使出生后一周內(nèi)的仔豬患紅痢和白痢兩種傳染病，給養(yǎng)豬業(yè)造成巨大經(jīng)濟(jì)損失[37-38]。許崇利通過(guò)把A型魏氏梭菌接種在結(jié)扎的綿羊回腸和結(jié)腸中產(chǎn)生α毒素，結(jié)果表明，α毒素是引起綿羊腸道疾病的病原。說(shuō)明，CP對(duì)畜禽腸道造成很大損傷，給畜禽生產(chǎn)帶來(lái)較大的經(jīng)濟(jì)損失[39]。

2.4 造成畜禽氣性壞疽

CP能引起綿羊、山羊、牛和馬等動(dòng)物的氣性壞疽，氣性壞疽是一種嚴(yán)重的創(chuàng)傷感染性疾病，多見(jiàn)于軟組織嚴(yán)重開(kāi)放性損傷，給畜禽生產(chǎn)帶來(lái)了很大的危害。氣性壞疽的發(fā)生，并不單純?nèi)Q于魏氏梭菌的存在，而是需要一個(gè)有利于魏氏梭菌生長(zhǎng)繁殖的缺氧環(huán)境。研究表明，α毒素（由魏氏梭菌產(chǎn)生）是引起氣性壞疽主要病原。CP侵入患畜傷口后，由于受損部位缺血造成缺氧，組織氧化電勢(shì)（Eh）下降，使其得以生長(zhǎng)繁殖；同時(shí)需氧菌消耗組織內(nèi)氧氣，使Eh進(jìn)一步降低，更利于CP的生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生大量的α毒素，造成機(jī)體氣性壞疽[40]。氣性壞疽的發(fā)病機(jī)制是由于α毒素感染創(chuàng)傷面以后，破壞了局部組織和炎癥細(xì)胞；當(dāng)毒素浸潤(rùn)至周圍組織或進(jìn)入全身循環(huán)系統(tǒng)后，可引起中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞間黏附作用的調(diào)節(jié)異常，導(dǎo)致血管內(nèi)白細(xì)胞淤滯、內(nèi)皮細(xì)胞受損和局部組織缺氧，形成氣性壞疽[41]。

2.5 其他危害

CP所產(chǎn)生的外毒素也會(huì)造成機(jī)體細(xì)胞膜的損傷、血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、細(xì)胞壞死、組織水腫等病變[42]。研究表明，魏氏梭菌外毒素可引起機(jī)體食物中毒。此外，B型CP所產(chǎn)生的β1毒素是一種穿孔毒素，可以損傷多種宿主細(xì)胞的細(xì)胞膜（如腸上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等），并且其可通過(guò)影響Ca2+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)的分布，影響神經(jīng)組織的功能，破壞正常的神經(jīng)傳導(dǎo)[43]。Sakurai等研究表明，α毒素是一種依賴鋅離子（Zn2+）的磷脂酶C，該酶可水解真核細(xì)胞膜的磷脂酰膽堿，使得機(jī)體細(xì)胞膜流動(dòng)性降低和衰老；同時(shí)α毒素也具有鞘磷脂酶活性，造成機(jī)體細(xì)胞的凋亡[44]。α毒素也可引起多種動(dòng)物內(nèi)皮細(xì)胞或其他細(xì)胞損傷，能激活一些其他細(xì)胞膜和內(nèi)部細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致溶血[45]。CP也可改變機(jī)體細(xì)胞膜的通透性，研究表明，ε毒素對(duì)大鼠的作用，發(fā)現(xiàn)ε毒素能夠與大鼠突觸小體上的受體結(jié)合形成七聚體復(fù)合物，該復(fù)合物能夠?qū)е录?xì)胞膜通透性改變，使得大量的鉀離子（K+）外溢，從而細(xì)胞內(nèi)的鈉離子（Na+）和氯離子濃度（Cl-）快速升高，有害物質(zhì)快速進(jìn)入大鼠機(jī)體細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞毒性甚至發(fā)生細(xì)胞死亡或者凋亡[46]。

3 小 結(jié)

CP具有細(xì)胞毒性、超抗原性等生物學(xué)特性，這些特性是其致病的基礎(chǔ)，危害畜禽的健康以及降低畜禽的生產(chǎn)性能，從而給畜禽生產(chǎn)造成巨大的經(jīng)濟(jì)損失。近年眾多學(xué)者對(duì)CP的深入研究，對(duì)其的了解也越來(lái)越多，對(duì)其相關(guān)的致病機(jī)制也做了深入的研究，對(duì)致病機(jī)制的了解也更加深入。隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，許多學(xué)者利用現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)對(duì)CP進(jìn)行相關(guān)研究，如利用核酸探針的方法對(duì)CP快速診斷以及基因分型，比傳統(tǒng)方法更靈敏可靠；利用基因敲除技術(shù)降低毒素的致病性、利用基因工程苗以及核酸疫苗提高畜禽機(jī)體對(duì)CP的免疫力，一定程度上降低了CP給畜禽生產(chǎn)帶來(lái)的危害。但目前對(duì)于CP介導(dǎo)的單一毒素的特定致病機(jī)制仍不十分清楚，相信隨著分子生物學(xué)技術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展，其發(fā)病機(jī)制將會(huì)越來(lái)越明確，防治措施會(huì)越來(lái)越有效，從而降低CP給畜禽生產(chǎn)帶來(lái)危害，促進(jìn)我國(guó)畜禽業(yè)安全健康的發(fā)展。

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Biological Characteristics of Clostridium Perfringens and Its Harm to Livestock and Poultry Production

CHEN Hui,XIAO Dingfu*
（College of Animal Science and Technology,Hunan Agricultural University,Changsha 410128,China）

Clostridium perfringens is a conditional pathogen,also known as Bacillus perfringens,which produces Clostridium perfringens.It can cause great harm to livestock and poultry production.This article summarized the bio?logical characteristics of CP and the harm of livestock and poultry,and aimed to understand its pathogenesis and re?ducedthe loss of CPto livestock andpoultry production.

Clostridium perfringens;livestock production;biological characteristics;harm

S852.6；S814

A

1001-0084（2017）08-0001-04

2017-06-20

國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（31640078）；湖南省科技廳項(xiàng)目（2015RS4035）；湖南省教育廳資助科研項(xiàng)目（16A096）

陳輝（1995-），男，湖南衡陽(yáng)人，主要從事動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)與飼料科學(xué)。

*通訊作者：博士，副教授，E-mail:xiaodingfu2001@163.com。