缺血性和非缺血性心肌病患者室速基質(zhì)消融療效比較

劉曉宇 譯 王如興 審校

缺血性和非缺血性心肌病患者室速基質(zhì)消融療效比較

AtulVerma劉曉宇 譯 王如興 審校

通過分享加拿大Southlake中心和其他中心的經(jīng)驗及數(shù)據(jù)，本文比較了缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)和非缺血性心肌病(non-ischemic cardiomyopathy，NICM)室速消融的療效，指出基于基質(zhì)標測的射頻消融對ICM患者室速消融的療效要優(yōu)于NICM患者。然而，要確定NICM的基質(zhì)面臨諸多挑戰(zhàn)。與ICM患者相比，NICM患者室速消融的長期預后仍然較差。但如果把降低NICM患者室速發(fā)作負荷而不是完全治愈作為主要的消融終點，那么基質(zhì)消融的療效仍是可以接受的。

室性心動過速；非缺血性心肌??；標測；消融

1 引言

室性心動過速(簡稱室速)的導管消融通常包括如下程序：室速的誘發(fā)、室速發(fā)作時的激動標測以及室速的起搏標測來確定室速的起源或折返環(huán)的關(guān)鍵峽部[1-3]。室速的基質(zhì)消融則是指在竇性心律下標測出潛在的可誘發(fā)心律失常的心肌區(qū)域并指導消融，從而不需要在室速發(fā)作時進行標測[2-3]，其優(yōu)點是可以大大降低與室速消融相關(guān)的風險[4]。目前，在心肌病的各種室速消融方法中，基質(zhì)標測指導消融已成為較好的備選方案之一。

相比于非缺血性心肌病(non-ischemic cardiomyo-pathy，NICM)患者，缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)患者應用基質(zhì)消融可能效果更好[5]，原因在于NICM患者的瘢痕區(qū)可能呈散在的小片狀分布，且更多地累及心外膜區(qū)域[6-8]。因此，聯(lián)用激動標測消融和基質(zhì)消融兩種方法對NICM患者進行室速消融的療效不盡如人意，表現(xiàn)為消融術(shù)后心律失常復發(fā)[9-13]。目前，單純應用基質(zhì)消融方法對NICM和ICM患者進行室速消融療效比較的相關(guān)報道較少[5, 14]。本文的目的是比較NICM和ICM患者的室速基質(zhì)及單純應用基質(zhì)消融的療效，并探討基質(zhì)標測對NICM患者的局限性。

2 缺血性和非缺血性心肌病室速消融療效比較

2.1 來自加拿大Southlake中心的經(jīng)驗

在過去的幾年里，Southlake中心一直采用基質(zhì)標測方法對所有ICM和NICM患者的室速進行消融治療，以解決術(shù)中室性心律失常不易誘發(fā)和誘發(fā)后難以維持的問題。該中心室速基質(zhì)消融的主要操作方法[15]如下：瘢痕區(qū)域被定義為在雙極電壓標測下電壓≤0.5 mV的區(qū)域；瘢痕邊界區(qū)域定義為雙極電壓較低，在0.5～1.5 mV的區(qū)域；在雙極電壓標測下電壓≥1.5 mV的區(qū)域定義為正常心肌。如圖1所示，在竇性或起搏心律下，用粉紅色點標記瘢痕區(qū)內(nèi)所有的晚電位；然后，在該瘢痕邊界區(qū)域進行起搏標測，誘發(fā)室速后與此時的體表心電圖進行比較，如12導聯(lián)心電圖中有10個以上導聯(lián)的起搏部位相同，即用黃色點進行標記。在心電圖提示室速起源于心外膜、既往心內(nèi)膜消融不成功或心內(nèi)膜標測未見瘢痕區(qū)域的情形下，行心外膜標測。關(guān)于心外膜瘢痕區(qū)域的定義與心內(nèi)膜相同，但瘢痕區(qū)域的腔內(nèi)電圖局部電位波形寬大(>80 ms)或為碎裂電位。我們在上述這些區(qū)域進行消融，直至所有室速都不能誘發(fā)出。

2.2 缺血性心肌病和非缺血性心肌病的室速消融結(jié)果比較

Proietti等[15]認為，對NICM患者行心外膜消融的比例高于ICM患者(25%vs. 1%)，總的瘢痕區(qū)域反而更少(20%vs. 59%)，最重要的是，心外膜消融結(jié)束后再次誘發(fā)室速的比例較低(53%vs. 69%)。在幾乎長達兩年的隨訪中，64%的患者無室性心律失常復發(fā)。然而，ICM患者不論是室速消融的急性期成功率(完全或部分)還是長期成功率，均高于NICM患者。研究還發(fā)現(xiàn)，NICM患者室速消融后的全因死亡率呈上升趨勢，但沒有統(tǒng)計學差異。Dinov等[11]報道了相似的研究結(jié)果，在經(jīng)過平均1 000 d的隨訪后，NICM患者室速消融成功率降至約23%，而ICM患者室速消融成功率明顯更高。

NICM患者室速消融療效較差的首要原因是心內(nèi)膜瘢痕區(qū)域定義得不夠明確，致使研究者在瘢痕區(qū)域內(nèi)標測晚電位和折返環(huán)的成功率下降；其次，NICM患者室速發(fā)作有更多的心外膜基質(zhì)參與，而不是心內(nèi)膜基質(zhì)；第三，NICM患者有更多可誘發(fā)的室速；最后，NICM患者往往存在更多的局灶性室速，而不是瘢痕折返性室速。

2.3 非缺血性心肌病患者室速類型

Delacretaz等[16]報道，在NICM患者中約2/3的室速發(fā)生機制實際上是折返性的，而約27%的室速因局限于右室流出道或二尖瓣環(huán)等區(qū)域而表現(xiàn)為局灶性機制。約19%的患者表現(xiàn)為束支或分支折返性室速。局灶室速可通過標測來確定，表現(xiàn)為從一個局灶向外擴散激動。束支折返可通過以下電生理特點確定：每個心室波(V)前均有希氏束電位(H)，每次H-H間期變化均導致之后的V-V間期變化。瘢痕折返性室速不屬于上述任何一種室速。

3 確定非缺血性心肌病基質(zhì)的挑戰(zhàn)

3.1 非缺血性心肌病的基質(zhì)

盡管NICM患者的心內(nèi)膜上可能有瘢痕區(qū)域，但通常比冠心病患者更“不完整”，且多發(fā)于左心室基底部。然而，高達20%～60%的NICM患者可能完全沒有心內(nèi)膜上的瘢痕[17]。Hsia等[18]報道，NICM患者心外膜存在可誘發(fā)室速的基質(zhì)通常比心內(nèi)膜更常見。因此，當我們常規(guī)進入NICM患者心外膜消融室速時，就應當能改善患者的不良預后。

最近發(fā)表的一項Meta分析結(jié)果表明，如果將心內(nèi)膜、心外膜標測及消融治療手段相結(jié)合，那么NICM患者室速的消融結(jié)果可能總體上要優(yōu)于ICM患者[19]。然而，有趣的是，在這種心內(nèi)膜、心外膜消融聯(lián)用的治療手段下，NICM患者室速消融并發(fā)癥的發(fā)生率可能并沒有我們之前想象的那么高。

3.2 晚電位出現(xiàn)概率不高且不可靠

NICM患者室速消融時，其晚電位相比于ICM患者不僅出現(xiàn)概率低且常常不可靠。Nakahara等[5]研究發(fā)現(xiàn)，NICM患者室速消融時中晚期和超晚期的晚電位無論在心內(nèi)膜還是心外膜的發(fā)生率都顯著低于ICM患者。該研究最終得出如下結(jié)論：① ICM患者的瘢痕區(qū)域大于NICM患者；② NICM患者的晚電位比ICM患者少；③ 在NICM患者中，單純在消融晚電位指導策略下進行消融治療的成功率比ICM患者要低得多(50%vs. 82%)。

4 基質(zhì)標測方法對非缺血性心肌病患者的局限性

4.1 如何確認真正的心外膜瘢痕

到目前為止，心外膜標測仍然有很多局限性。單獨應用雙極電壓標測心外膜恐怕不足以確定真正的心外膜瘢痕區(qū)域，因為心外膜的脂肪墊或?qū)Ч艿牟涣假N靠都可能會影響瘢痕區(qū)域的判斷。只有當同時滿足下列兩個條件[6]時，才可能明確真正的心外膜瘢痕：① 心外膜低電壓區(qū)大于心內(nèi)膜低電壓區(qū)；② 腔內(nèi)局部電圖較寬(>80 ms)、碎裂，或表現(xiàn)出晚電位。由于滿足條件②的腔內(nèi)電圖在NICM患者心外膜標測中很少見，所以操作者最終可能會在并非真正的心外膜瘢痕區(qū)域錯誤地進行消融。

心內(nèi)膜單極電壓標測可作為一種尋找心肌中層和心外膜瘢痕的方法。Hutchinson等[20]提出，心內(nèi)膜面積>2 cm2的交界區(qū)，如果單極電壓<8.3 mV，平均5.5 mV，則該區(qū)域與心外膜及心肌中層的瘢痕區(qū)域相關(guān)。如圖2所示，心內(nèi)膜單極電壓標測與心外膜雙極電壓標測的瘢痕之間存在相關(guān)性。而心外膜雙極電壓標測的瘢痕區(qū)域明顯比心內(nèi)膜單極電壓標測的瘢痕區(qū)域大。

4.2 單極電壓標測的較大的低電壓區(qū)提示預后較差

單極電壓標測的低電壓區(qū)越大，提示預后越差。因此，即使你能夠識別單極電壓標測的低電壓區(qū)，然后轉(zhuǎn)到心外膜消融所有這些區(qū)域，但現(xiàn)實情況是，無論消融做得多么成功，如果心內(nèi)膜單極電壓標測的低電壓區(qū)較大，那么就會導致心源性死亡率顯著升高、室速發(fā)作后的累積生存率顯著降低[21]。也就是說，不管使用何種消融策略，單極電壓標測中低電壓區(qū)范圍大的患者，其預后可能容易變差。

4.3 心內(nèi)膜單極電壓標測的瘢痕區(qū)在非缺血性心肌病患者中發(fā)生進展

最近的數(shù)據(jù)也表明，在NICM患者中，心內(nèi)膜單極電壓標測的瘢痕區(qū)域往往會隨病程的延長而發(fā)生進展。Liuba等[22]選取了13例首次或再次接受室速消融治療的NICM患者，比較其心內(nèi)膜單極電壓標測的瘢痕區(qū)域和心外膜雙極電壓標測的瘢痕區(qū)域。研究結(jié)果表明，心外膜雙極電壓標測的低電壓區(qū)在首次消融和第二次消融后并沒有發(fā)生顯著改變，而心內(nèi)膜單極電壓標測的低電壓區(qū)在第二次消融后較首次消融后明顯增大。這意味著NICM患者的心肌中層和心外膜瘢痕區(qū)域可能更容易進展，從而使預后情況惡化。

4.4 心內(nèi)膜單極電壓標測和心外膜瘢痕區(qū)的標測結(jié)果未必相關(guān)

單極電壓標測標記到的低電壓區(qū)域和心外膜瘢痕區(qū)域并不總是相互關(guān)聯(lián)的。Tokuda等[23]繪制了心內(nèi)膜單極電壓標測結(jié)果與心外膜雙極電壓標測結(jié)果的曲線圖，發(fā)現(xiàn)二者之間盡管有相關(guān)性，但相關(guān)性并不像我們想象的那么強，且它們的關(guān)系往往是呈散點樣分布的。心內(nèi)膜單極電壓標測結(jié)果與心外膜雙極電壓標測結(jié)果不一致的原因可能有很多。首先，正如我們已經(jīng)提到的，心外膜存在的脂肪墊可導致標測時高估心外膜瘢痕區(qū)域的范圍；其次，如心肌中層存在瘢痕，那么在單極電壓標測心內(nèi)膜時，該區(qū)域也為低電壓區(qū)。但是，在某些情形下，心內(nèi)膜單極電壓標測的低電壓區(qū)域也會被低估，而被當作心外膜雙極電壓標測的瘢痕區(qū)域。Tokuda等[23]提供了一個病例，如圖3所示，心內(nèi)膜單極電壓標測結(jié)果幾乎完全正常，而應用雙極電壓標測心外膜時卻發(fā)現(xiàn)了明顯的低電壓區(qū)域。這種心內(nèi)膜、心外膜標測結(jié)果不一致的確切原因無法用上述兩種機制來解釋。

4.5 非缺血性心肌病患者室速消融的長期預后

實際上，關(guān)于NICM患者室速消融長期預后的報道較少。Muser等[24]報道，NICM患者出現(xiàn)室速后需要消融兩次甚至三次及以上者比例較ICM患者明顯升高，所以在術(shù)前談話中，應明確告知患者可能需要不止一次消融，以取得相對滿意的療效。此外，近40%的NICM患者需行心外膜標測，且25%以上的NICM患者需行心外膜消融。與ICM患者相比，NICM患者室速消融并發(fā)癥的發(fā)生率可能要更高。尤其是心包積液、心包填塞等并發(fā)癥的發(fā)生大多與心外膜標測及消融的操作有關(guān)。在60個月隨訪結(jié)束時，NICM患者室速消融的總體成功率在70%左右。這一結(jié)果雖然相當合理，但遠低于以前報告的ICM患者室速的消融成功率。然而，即使是那些消融療效不盡如人意的患者，與消融前相比，消融后室速的復發(fā)率也可能更低。但是，期望通過消融完全治愈ICM患者的室速恐怕不太現(xiàn)實。

5 結(jié)語

一般而言，與NICM患者相比，基于基質(zhì)標測的射頻消融對ICM患者室速消融的療效更好。要確定NICM患者室速的發(fā)生機制，存在如下難點和局限性：① 不連續(xù)的、呈片狀分布的心內(nèi)膜瘢痕區(qū)域是致心律失常的基質(zhì)；② 多種室速發(fā)生機制并存；③ 存在更多的可誘發(fā)室速的心外膜基質(zhì)；④ 單極電壓標測可能有助于鑒別心外膜和心肌中層的致室速基質(zhì)。但是單極電壓標測并不是完美的，標測時發(fā)現(xiàn)低電壓區(qū)越大，提示預后越差。與ICM患者相比，NICM患者室速消融的長期預后仍然較差。然而，如果把降低NICM患者室速發(fā)作負荷而不是完全治愈作為主要的消融終點，那么基質(zhì)消融的療效仍是可以接受的。并且，即使患者可能需要多次消融，我們也會繼續(xù)進行下去。

(圖及參考文獻請查閱對應的英文原文。)

【致謝】 衷心感謝南京醫(yī)科大學附屬無錫市人民醫(yī)院心內(nèi)科的劉曉宇醫(yī)生和王如興主任在繁忙的工作之余分別承擔了本文的翻譯和審校工作。

H3A 0G4 加拿大 魁北克，麥吉爾大學健康中心；L3Y 2P6 加拿大 安大略，南湖地區(qū)健康中心

Atul Verma，副教授，南湖地區(qū)健康中心心律項目負責人，加拿大心血管病學會房顫指南專家委員會主任，主要從事室性心律失常消融的相關(guān)研究，E-mail：atul.verma@utoronto.ca

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2095-9354(2017)04-0247-09

10.13308/j.issn.2095-9354.2017.04.003

2017-02-18) (本文編輯：顧艷)