席嘉勇
744506鎮(zhèn)原縣第二人民醫(yī)院放射科(甘肅)
氟骨癥關(guān)節(jié)改變與退行性骨關(guān)節(jié)病放射學(xué)鑒別診斷研究
席嘉勇
744506鎮(zhèn)原縣第二人民醫(yī)院放射科(甘肅)
目的:探討氟骨癥關(guān)節(jié)改變與退行性骨關(guān)節(jié)病的放射學(xué)改變特征。方法:收治氟骨癥患者30例及退行性骨關(guān)節(jié)病患者20例,進(jìn)行數(shù)字化X線檢查。結(jié)果:氟骨癥的關(guān)節(jié)X線陽(yáng)性率、脛骨上段增生率、股骨下段增生率、脛骨踝間突率、髕骨增生率低于退行性關(guān)節(jié)病患者(P<0.05);重度氟骨癥患者關(guān)節(jié)周圍骨密度組低于其他組,中度高于其他組(P<0.05)。結(jié)論:相較于退行性骨關(guān)節(jié)病,氟骨癥關(guān)節(jié)改變發(fā)生率更低,改變證據(jù)更少;嚴(yán)重的氟骨癥才可表現(xiàn)出關(guān)節(jié)病變,同時(shí)伴低骨密度。
關(guān)節(jié)病變;放射學(xué)檢查;氟骨癥
骨關(guān)節(jié)病是臨床常見(jiàn)病,放射性檢查是主要診斷方法。氟骨癥是一種氟中毒病,氟化物與人體生命活動(dòng)、骨骼組織代謝關(guān)系密切,但過(guò)量的氟會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生負(fù)面影響,長(zhǎng)期的高氟暴露會(huì)導(dǎo)致氟攝入過(guò)量,氟與骨組織周的羥基磷灰石的羥基置換形成更穩(wěn)定的氟磷灰石,過(guò)量的氟會(huì)引起骨骼、關(guān)節(jié)骨病,表現(xiàn)為骨硬化、骨密度變化以及關(guān)節(jié)囊、肌腱、韌帶、骨間膜等部位鈣化或骨化,形成氟性關(guān)節(jié)病。在我國(guó)工業(yè)環(huán)境污染情況較嚴(yán)重,氟骨癥發(fā)病率呈快速上升趨勢(shì)[1]。本次研究試對(duì)比氟骨癥關(guān)節(jié)改變與退行性骨關(guān)節(jié)病放射學(xué)改變特征,為氟骨癥的鑒別診斷提供依據(jù)。
2015年3月-2016年5月收治氟骨癥患者30例,男24例,女6例,年齡24~64歲,平均(51.3±5.1)歲。參照WS192-1999、GBZ5-2002診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分期[2]:Ⅰ期(輕度)10例,Ⅱ期(中度)12例、Ⅲ期(重度)8例。另選擇同期收治的退行性骨關(guān)節(jié)病患者20例,男12例、女8例,年齡(52.3±5.2)歲。
方法:所有患者均接受數(shù)字化DR檢查,采用CCD探測(cè)器的DR直接數(shù)字成像系統(tǒng),高頻逆變頻率25 kHz,對(duì)重要的關(guān)節(jié),膝、肘、肩進(jìn)行檢查,攝影電壓40~150 kV,25~500 mA,曝光時(shí)間5 ms~5 s,0.5~500 mAs。同時(shí),接受膝關(guān)節(jié)64位螺旋CT掃描,層厚2~5 mm,螺距1.0~0.6 s,額定電壓120 kV,行平掃,連續(xù)動(dòng)態(tài)掃描,采集數(shù)據(jù)進(jìn)行模型重組(MPR)、表面遮蓋顯示(SSD)三維重建成像。所有檢查均由2名年資在10年以上的骨科、影像學(xué)科醫(yī)師聯(lián)合診斷評(píng)價(jià)。
觀察指標(biāo):X線診斷雙膝、肩、腕、踝以及頸椎9處主要關(guān)節(jié)X線表現(xiàn)異常情況,同時(shí)測(cè)量主要關(guān)節(jié)周圍骨密度,取均值。
統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:使用Excel表記錄數(shù)據(jù),SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行計(jì)算,采用(±s)反映計(jì)量資料,采用Kolmogorov-Sminmov法檢驗(yàn)是否符合正態(tài)分布,若符合則采用t檢驗(yàn),否則采用Mann-WhitneyU秩和檢驗(yàn),兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確性檢驗(yàn),以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
關(guān)節(jié)病變X陽(yáng)性與影像學(xué)檢查病變:氟骨癥的關(guān)節(jié)X線陽(yáng)性率、脛骨上段增生率、股骨下段增生率、脛骨踝間突率、髕骨增生率率低于退行性關(guān)節(jié)病患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
骨密度:氟骨癥骨密度與級(jí)別有關(guān),退行性關(guān)節(jié)病患者關(guān)節(jié)周圍骨密度(136.3±35.2)mg/cm3,氟骨癥輕度組為(125.4±52.3)mg/cm3,中度組為(157.3±52.4)mg/cm3,重度組為(109.4± 52.3)mg/m3,重度組低于其他組,中度組高于其他組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 氟骨癥與退行性關(guān)節(jié)病患者X線表現(xiàn)[%(n)]
就診的氟骨癥患者,可出現(xiàn)癥狀表現(xiàn),早期患者X線改變較輕微,極易被誤診。盡管DR技術(shù)的大量普及,但并非所有的患者都能夠被明確診斷。從本次研究來(lái)看,氟骨癥關(guān)節(jié)X線陽(yáng)性率31.85%(86/270)低于退行性關(guān)節(jié)病的92.78%(167/180)(P<0.05),考慮到還有許多早期氟骨癥病情較輕未能診斷,實(shí)際上氟骨癥伴關(guān)節(jié)病變發(fā)生率更低。氟骨癥所致各類典型的骨關(guān)節(jié)改變發(fā)生率也低于退行性病變者。關(guān)節(jié)改變是診斷氟骨癥的重要依據(jù),但這不是早期診斷的理想證據(jù)。氟骨癥與退行性關(guān)節(jié)病變發(fā)病機(jī)制存在較大的差異,早期氟骨癥表現(xiàn)為骨代謝非常旺盛,研究中中期氟骨癥骨密度高于其他組也證實(shí)這一點(diǎn),骨密度上升,成骨作用增強(qiáng),骨的支撐能力喪失,對(duì)骨關(guān)節(jié)可能起到一定的保護(hù)作用,減輕磨損效果[3]。隨著病程的推遲,氟的刺激作用負(fù)面效應(yīng)開(kāi)始顯現(xiàn),骨細(xì)胞反應(yīng)過(guò)度,破骨細(xì)胞活性被破壞,膽汁骨吸收過(guò)度,引起骨質(zhì)疏松癥、骨軟化,加重了軟骨退變,此時(shí)患者的關(guān)節(jié)改變明顯加速[4]。骨小梁改變是鑒別診斷氟骨癥與普遍退行性病變的重要方法,反映了氟在骨中作用,對(duì)于Ⅲ期患者骨小梁普遍融合,骨小梁顯得非常稀疏,加之早期氟的成骨作用,骨小梁顯得非常粗大,關(guān)節(jié)面硬化較明顯,可出現(xiàn)骨間膜骨化,甚至可出現(xiàn)肌腱鈣化或固化。而退行性改變主要表現(xiàn)為軟骨磨損、關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液、骨質(zhì)增生。
有報(bào)告顯示,氟骨癥所致肘關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)固化發(fā)生率較高,形態(tài)也非常特殊,具有較好的鑒別診斷價(jià)值。韌帶肌腱附著處的骨贅表明骨細(xì)胞肥大、類骨質(zhì)形成,也是重要的鑒別診斷證據(jù)。對(duì)于短期內(nèi)較高濃度的氟解除者,會(huì)出現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞變性、壞死、潰瘍形成,表現(xiàn)為循序進(jìn)展的關(guān)節(jié)病變,出現(xiàn)癥狀后及早出現(xiàn)骨質(zhì)增生、關(guān)節(jié)囊鈣化、關(guān)節(jié)周圍韌帶鈣化。
骨密度是鑒別診斷氟骨癥關(guān)節(jié)改變、退行性關(guān)節(jié)病的重要指標(biāo),出現(xiàn)關(guān)節(jié)病變的氟骨癥往往進(jìn)入Ⅲ期,表現(xiàn)為骨密度顯著下降,而關(guān)節(jié)病變可能伴有骨質(zhì)疏松、骨密度下降,但往往伴有骨變性、稀疏,而不是單純的骨密度下降。需注意的是,X線對(duì)骨量丟失的敏感性欠佳,單純X線無(wú)法有效通過(guò)骨密度改變鑒別診斷氟骨癥、骨退行性改變,對(duì)于那些原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥可能會(huì)出現(xiàn)誤診。如退行性骨關(guān)節(jié)病患者伴糖尿病,便極易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥,從而導(dǎo)致錯(cuò)誤的診斷。
氟骨癥關(guān)節(jié)病與退行性骨關(guān)節(jié)病變放射性檢查鑒別診斷的要點(diǎn):①相較于退行性骨關(guān)節(jié)病,氟骨癥關(guān)節(jié)改變發(fā)生率更低,改變證據(jù)更少;②嚴(yán)重的氟骨癥才可表現(xiàn)出關(guān)節(jié)病變,同時(shí)伴低骨密度,早期可出現(xiàn)明顯的骨硬化;③能通過(guò)測(cè)量骨密度,有無(wú)骨小梁增粗表現(xiàn);④早期的氟骨癥可能無(wú)明顯的退變表現(xiàn),應(yīng)注意尋找氟中毒引起的骨間膜、肌腱骨化表鈣化。目前關(guān)于氟中毒所致骨病變的具體機(jī)制、變化過(guò)程未被完全闡明,氟中毒對(duì)關(guān)節(jié)的影響因素較多,其中鈣的攝入影響較大,在采用放射性檢查時(shí),需有評(píng)判性思維,綜合分析[5]。
綜上所述,氟骨癥關(guān)節(jié)病變多樣化,多見(jiàn)于晚期病變患者,是否有氟骨癥中毒所致硬骨化、關(guān)節(jié)周圍組織鈣化、骨密度增高或顯著偏低、肘等非負(fù)重關(guān)節(jié)不易出現(xiàn)退行性病變關(guān)節(jié)病變是鑒別診斷的主要依據(jù),結(jié)合病史、年齡、氟牙癥等伴隨疾病,可較易診斷。
[1]曾貝貝,陳修文,王楠蘭,等.慢性氟中毒大鼠骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)改變及血清骨代謝標(biāo)志物表達(dá)[J].環(huán)境衛(wèi)生學(xué)雜志,2016,6(2): 91-93.
[2]中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部.WS 192-1999中華人民共和國(guó)衛(wèi)生行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)氟骨癥X線診斷[S].北京:中國(guó)標(biāo)準(zhǔn)出版社,2000.
[3]黃長(zhǎng)青.地方性氟骨癥的X線診斷[J].中國(guó)地方病防治雜志,2011,26(1):21-23.
[4]王文朋,徐建,劉克儉,等.工業(yè)性和地方性氟病骨損傷X線征象的對(duì)比[J].中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2012,25(5):331-337.
[5]王海龍.氟中毒發(fā)生中成骨細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)的變化和作用[D].長(zhǎng)春:吉林大學(xué),2013.
Study on the differential diagnosis between the radiology changes of joint changes in skeletal fluorosis and degenerative joint disease
Xi Jiayong
Department of Radiology,the Second People's Hospital of Zhenyuan County(Gansu Province)744506
Objective:To investigate the radiographic feature changes of joint changes in skeletal fluorosis and degenerative joint disease.Methods:30 patients with skeletal fluorosis and 20 patients with degenerative joint disease were selected.We did the digital X-ray examination for them.Results:The X-ray positive rate of joint,upper tibial fracture rate,lower tibial fracture rate,tibia and ankle rate,patellar hyperplasia rate of skeletal fluorosis was lower than those of the patients with patellar degenerative joint disease(P<0.05);bone mineral density in patients with severe skeletal fluorosis was lower than that in other groups,and the moderate patients was significantly higher than that in other groups(P<0.05).Conclusion:Compared with degenerative joint disease, the incidence of skeletal fluorosis is lower and the evidence of change is less,and severe skeletal fluorosis can show joint lesions and low bone density.
Joint lesion;Radiological examination;Skeletal fluorosis
10.3969/j.issn.1007-614x.2017.6.59