碎裂QRS波的研究進(jìn)展

徐艷玲 綜述,余意君 審校

(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬普愛醫(yī)院,湖北武漢 430034)

·綜 述· doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2017.04.040

碎裂QRS波的研究進(jìn)展

徐艷玲 綜述,余意君△審校

(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬普愛醫(yī)院,湖北武漢 430034)

碎裂QRS波;心肌梗死;心律失常,心性

隨著早期有效的冠狀動(dòng)脈介入及溶栓治療的廣泛應(yīng)用，心肌梗死(ST段抬高型)患者的體表心電圖上病理性Q波越來越少出現(xiàn)，使其對(duì)心肌梗死尤其是陳舊性心肌梗死的診斷存在一定的局限性。碎裂QRS(fQRS)波作為一項(xiàng)新的等電位性Q波，近年來成為冠狀動(dòng)脈綜合征患者的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因子[1]，越來越多地被人們重視[2-4]。

1 fQRS的認(rèn)識(shí)

1950年，Grant初次介紹fQRS波，指出呈碎裂狀的QRS波群可以在室壁瘤、自發(fā)性擴(kuò)張型心肌病、心肌纖維化、結(jié)節(jié)病、Brugada綜合征、致心律失常性右室心肌病、心肌炎等心臟病患者的體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖上出現(xiàn)。1969年，F(xiàn)lower研究認(rèn)為心肌梗死形成的瘢痕組織可使心室肌激活不均勻進(jìn)而導(dǎo)致體表心電圖上出現(xiàn)碎裂QRS波群。1992年Varriale利用心臟放射性核素造影劑二維心臟超聲證實(shí)心肌梗死患者心電圖上如出現(xiàn)RSR′型QRS波群(排除左右束支傳導(dǎo)阻滯)，就表示心肌存在局部心室壁運(yùn)動(dòng)異常，而RSR′波可能是心肌瘢痕形成的標(biāo)志。2006年，Das等[5]首次正式地提出fQRS的概念，并認(rèn)為fQRS是由于心肌瘢痕組織內(nèi)存在有散在的活的心肌細(xì)胞，導(dǎo)致心室肌除極向量異常，從而在心電圖上出現(xiàn)碎裂狀的心室除極波群，并認(rèn)為其對(duì)陳舊性心肌梗死的診斷較病理性Q波更為敏感。但當(dāng)時(shí)fQRS波群時(shí)限限定在120 ms以內(nèi)。2008年，Das等[6]對(duì)fQRS的定義進(jìn)行了擴(kuò)展，發(fā)現(xiàn)時(shí)限大于120 ms的fQRS波群，即寬QRS波群包括束支阻滯、室性早搏、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯及起搏心律等亦為心肌梗死患者病死率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，并將其定義為寬碎裂QRS波(f-wQRS)。

2 fQRS的定義及心電圖特點(diǎn)

fQRS是指冠心病心肌梗死患者心電圖上新出現(xiàn)或者已經(jīng)存在QRS波的三相波(RSR1型)或多相波，并排除完全性或不完全性束支阻滯。其心電圖特點(diǎn)為：QRS波呈三相波或多相波，伴或者不伴有病理性Q波，QRS波群時(shí)限多數(shù)小于120 ms，并排除完全性或不完全性束支阻滯及室內(nèi)阻滯。三相或多相fQRS波出現(xiàn)在冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域?qū)?yīng)的2個(gè)或2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)，且同一患者同次心電圖的不同導(dǎo)聯(lián)的fQRS波可表現(xiàn)為不同形態(tài)。

3 fQRS的發(fā)生機(jī)制

心電圖上QRS波群是心室肌除極的綜合向量，代表著心室內(nèi)的激動(dòng)傳導(dǎo)。各種原因?qū)е滦氖页龢O異常，出現(xiàn)心室肌的不均勻激活是fQRS形成的機(jī)制。目前fQRS的形成機(jī)制主要包括梗死區(qū)內(nèi)阻滯、梗死區(qū)周圍阻滯、局部心肌瘢痕、多灶性梗死、細(xì)胞間的阻抗變化等多種學(xué)說。

3.1 梗死區(qū)內(nèi)阻滯 此理論認(rèn)為當(dāng)心肌梗死的病變僅累及部分心肌，其梗死區(qū)內(nèi)有殘存的島狀心肌組織，存活的心肌導(dǎo)致除極方向的改變，除極將延遲緩慢并在病理性Q波或QS波中形成振幅較低、時(shí)限較窄的正向波，形成S波的切跡或頓挫，進(jìn)而形成fQRS波。

3.2 梗死區(qū)周圍阻滯 該理論認(rèn)為fQRS波主要是由于心肌梗死周圍的心肌細(xì)胞傳導(dǎo)阻滯所致。當(dāng)發(fā)生非累及全層的心肌梗死時(shí)，梗死心肌周圍相對(duì)正常的心肌組織存在一定程度的缺血。只能進(jìn)行緩慢延遲的異常除極活動(dòng)進(jìn)而使面對(duì)這一區(qū)域的心電圖探查電極記錄到晚發(fā)的R波，形成QR波或QRS波后半部出現(xiàn)多相或單相的R波。

3.3 局部心肌瘢痕 該理論類似于梗死區(qū)內(nèi)阻滯，認(rèn)為其主要機(jī)制是心肌瘢痕形成的折返所致。瘢痕組織的重構(gòu)，使得心肌電活動(dòng)延遲緩慢，除極方向產(chǎn)生變化，進(jìn)而引起折返，在面向該區(qū)域的體表心電圖上即出現(xiàn)fQRS波。Varriale等[7]發(fā)現(xiàn)fQRS所在導(dǎo)聯(lián)代表的心肌梗死部位與尸解驗(yàn)證的心肌瘢痕存在良好的相關(guān)性，認(rèn)為fQRS是非均質(zhì)性心肌瘢痕的指標(biāo)。

3.4 多灶性梗死 該理論認(rèn)為當(dāng)心肌存在多灶性梗死時(shí)，梗死區(qū)域內(nèi)的每塊心肌梗死的程度、范圍、分布都不一樣，若心肌梗死灶數(shù)量不多且單個(gè)面積較小，病變組織與正常組織間隙小于0.5 mm時(shí)，其體表心電圖只記錄到振幅壓低的QRS波。若個(gè)別心肌梗死灶面積較大(2～3 mm)時(shí)，且存在多灶性梗死時(shí)，即會(huì)出現(xiàn)心室肌非同源性除極，其體表心電圖可記錄到頓挫的fQRS波。

3.5 細(xì)胞間的阻抗變化 心肌細(xì)胞間阻抗的變化可由心肌激動(dòng)順序和/或傳導(dǎo)方向改變所引起。心肌梗死后，壞死區(qū)心肌細(xì)胞與周圍未壞死區(qū)心肌細(xì)胞之間的縫隙連接處會(huì)發(fā)生一定程度的均能、位置的改變，使得心肌的激動(dòng)、傳導(dǎo)受到影響，從而產(chǎn)生fQRS波。

4 fQRS與冠心病

4.1 fQRS與急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI) fQRS波作為一項(xiàng)新的等位性Q波的心電指標(biāo)，對(duì)AMI患者診斷及預(yù)后的價(jià)值已備受臨床醫(yī)師的關(guān)注。2009年Das等[8]對(duì)896例急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死組發(fā)病后48 h內(nèi)心電圖上出現(xiàn)fQRS波者人數(shù)明顯高于對(duì)照組(51.0%vs. 3.7%，P<0.01)。fQRS波診斷ST段抬高性及非ST段抬高性心肌梗死的敏感性分別為55%、50%，而診斷心肌梗死的特異性高達(dá)96%，因此認(rèn)為fQRS波是診斷心肌梗死的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。Michael等[9]認(rèn)為在診斷AMI時(shí)，fQRS和病理性Q波的特異性均較高(89%vs. 99%)，但前者的敏感性和陰性預(yù)測(cè)值要遠(yuǎn)高于后者二者結(jié)合對(duì)診斷AMI的敏感性和陰性預(yù)測(cè)值將會(huì)升高?？梢姡琭QRS對(duì)于診斷AMI尤其是診斷48 h內(nèi)的AMI有著較高的特異性。袁欣等[10]通過研究觀察731例非ST段抬高心肌梗死(NSTE-MI)患者發(fā)病后48 h內(nèi)出現(xiàn)fQRS和ST段壓低的發(fā)生率，指出fQRS波可能是NSTE-MI全因病死率的獨(dú)立危險(xiǎn)預(yù)警指標(biāo)。Lorgis等[11]通過對(duì)207例AMI患者隨訪2.5年發(fā)現(xiàn)，無fQRS組心臟不良事件發(fā)生率(10%)明顯低于fQRS組(20%)，其中出現(xiàn)一過性fQRS的患者占8%。而一過性fQRS患者復(fù)發(fā)性心肌梗死發(fā)生率明顯高于無fQRS組(P=0.019)。提示AMI患者心電圖上持續(xù)性出現(xiàn)fQRS是降低其生存率的一個(gè)標(biāo)志，而一過性的fQRS則預(yù)示著患者發(fā)生復(fù)發(fā)性心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)較高。

4.2 fQRS與陳舊性心肌梗死 Das等[5]于2006年通過心肌核素技術(shù)對(duì)比分析479例陳舊性心肌梗死患者的12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖發(fā)現(xiàn)fQRS組的診斷敏感度(85.6%)明顯高于病理性Q波組(36.3%)，證實(shí)了fQRS是陳舊性心肌梗死心肌瘢痕形成的可靠標(biāo)志。Michael 等[9]認(rèn)為fQRS是陳舊性、無癥狀心肌梗死可靠的診斷指標(biāo)，而且也是心臟事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。Chatterjee等[12]通過研究也證實(shí)fQRS與心肌瘢痕的存在有關(guān)，因此，fQRS與陳舊性心肌梗死密切相關(guān)，陳舊性的心肌瘢痕、心肌纖維化會(huì)導(dǎo)致心臟除極不均一，心室內(nèi)的除極向量方向不斷變化，從而在心電圖上描記到fQRS。

4.3 fQRS與冠心病患者的預(yù)后 Das等[13]對(duì)998例AMI患者隨訪5年，經(jīng)Kaplan-Meier 生存曲線分析顯示fQRS組患者比對(duì)照組的全因病死率明顯增高。多變量Cox回歸分析顯示fQRS是患者心臟不良事件發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。Torigoe等[14]通過對(duì)170例陳舊性心肌梗死患者進(jìn)行了(6.4±2.9)年的回顧性分析，并以心源性猝死及心衰為終點(diǎn)事件。通過多變量Cox回歸分析顯示出現(xiàn)fQRS的導(dǎo)聯(lián)數(shù)尤其是大于或等于3個(gè)導(dǎo)聯(lián)是終點(diǎn)事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。Akbarzadeh等[15]通過對(duì)100名首次發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈綜合征的患者進(jìn)行隨訪研究發(fā)現(xiàn)fQRS對(duì)患者發(fā)病初期不良事件的預(yù)測(cè)價(jià)值不大，但其對(duì)發(fā)病6個(gè)月后患者的病死率和發(fā)病率有很高的預(yù)測(cè)價(jià)值。

5 fQRS與心律失常

心室肌的除極異常導(dǎo)致fQRS的形成，而心肌纖維化瘢痕所致的傳導(dǎo)異常是最常見的原因，瘢痕周圍存在的碎裂電位一旦與正常心肌建立電傳導(dǎo)，就會(huì)導(dǎo)致折返激動(dòng)，從而引起室性心律失常，因此電生理研究認(rèn)為fQRS是心室碎裂電位的反映，是患者發(fā)生心律失常的病理基礎(chǔ)。Das等[16]對(duì)361例冠心病和非缺血型擴(kuò)張型心肌病患者研究發(fā)現(xiàn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖上出現(xiàn)fQRS是發(fā)生心律失常事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，但不能預(yù)測(cè)死亡率。國內(nèi)學(xué)者[17]通過對(duì)急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)的AMI患者心電圖的研究發(fā)現(xiàn)AMI后fQRS的出現(xiàn)可能與室性心律失常的發(fā)生有關(guān)，早期開通冠狀動(dòng)脈血管可以降低患者心電圖fQRS及室性心律失常的發(fā)生率。因此AMI后體表心電圖上出現(xiàn)fQRS的患者易于發(fā)生室性心律失常，fQRS可以作為AMI患者判斷預(yù)后的預(yù)警指標(biāo)。

6 fQRS與心肌病

近年來研究發(fā)現(xiàn)，fQRS不僅對(duì)冠心病患者預(yù)后有很好的預(yù)警作用，也對(duì)心肌病包括缺血型心肌病、擴(kuò)張型心肌病、肥厚性心肌病及致心律失常性右室心肌病等有重要的預(yù)測(cè)價(jià)值。Das[16]在2010年發(fā)現(xiàn)fQRS與非缺血型心肌病有密切關(guān)系，并且是其心律失常事件發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。經(jīng)過對(duì)肥厚性心肌病患者6.3年的隨訪，Kang等[18]發(fā)現(xiàn)心電圖上特別是下壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)fQRS跟心律失常的發(fā)生有密切關(guān)系，因此fQRS可預(yù)測(cè)肥厚性心肌病患者室性心律失常事件的發(fā)生。也有學(xué)者對(duì)缺血性心肌病患者體表心電圖研究認(rèn)為fQRS 結(jié)合Q波 并不能提高估計(jì)缺血性心肌病患者梗死面積的準(zhǔn)確性，而使用Selvester 評(píng)分則更準(zhǔn)確[19]。致心律失常性右室心肌病(ARVD/C)又稱為致心率失常性右室發(fā)育不良，常發(fā)生右心室擴(kuò)大、心律失常及猝死。Peter等[20]對(duì)臨床已確診的360例ARVD/C患者的心電圖檢查發(fā)現(xiàn)，85%的患者心電圖上出現(xiàn)fQRS，提示fQRS對(duì)該疾病有較強(qiáng)的輔助診斷價(jià)值。

7 fQRS與其他

Brugada綜合征是一種遺傳性離子通道疾病，以致命性室性心律失常(室速、室顫)導(dǎo)致反復(fù)暈厥或猝死為臨床特點(diǎn)，患者心電圖上檢出fQRS可作為猝死預(yù)警的新指標(biāo)[21]。Shanmugam等[22]對(duì)56例患有重度肺動(dòng)脈返流的法洛四聯(lián)征根治術(shù)后患者4.5年的隨訪研究發(fā)現(xiàn)fQRS可預(yù)測(cè)其右室功能障礙及動(dòng)脈瘤的發(fā)生，并且隨著碎裂程度的加重，尤其是前壁導(dǎo)聯(lián)，右室功能障礙越嚴(yán)重。Tigen 等[23]研究發(fā)現(xiàn)系統(tǒng)性硬化癥患者心電圖上出現(xiàn)fQRS(下壁導(dǎo)聯(lián))預(yù)示著左室功能降低。近年來，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)心衰患者中心電圖上出現(xiàn)fQRS常發(fā)生于黑色人種及同時(shí)患有糖尿病的人群中，并且其左室射血分?jǐn)?shù)較低[24]。另有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)態(tài)心電圖上fQRS的出現(xiàn)可以獨(dú)立地預(yù)測(cè)陣發(fā)性房顫的發(fā)生[25]。

8 小 結(jié)

fQRS作為一種新的無創(chuàng)性心電指標(biāo)，不僅可以用于診斷心肌梗死，進(jìn)行危險(xiǎn)分層，還可以預(yù)測(cè)心臟事件的發(fā)生，并且對(duì)其他心臟疾病如心肌病、Brugada綜合征、心律失常等都有一定的預(yù)后評(píng)估作用。但是fQRS尚存在一定的局限性，例如在AMI早期診斷中其敏感性及特異性均不如ST段的改變，因此不能代替?zhèn)鹘y(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，只能作為輔助診斷。另外，不少健康人群體檢心電圖中也能檢出fQRS，這是否也跟心肌瘢痕有關(guān)系？也能警示心律失常、心臟性猝死等心臟事件的發(fā)生？關(guān)于fQRS在健康人群及其他非心臟性疾病患者中的發(fā)病率及臨床意義有待進(jìn)一步的臨床研究。

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徐艷玲(1983-)，住院醫(yī)師，碩士，主要從事心臟電生理研究。△

,E-mail：yu_yijun88@sina.com。

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