重癥川崎病患兒的臨床特點(diǎn)及預(yù)測指標(biāo)分析

何躍娥 吳蓉洲 褚茂平 仇慧仙 張園海 項(xiàng)如蓮

重癥川崎病患兒的臨床特點(diǎn)及預(yù)測指標(biāo)分析

何躍娥 吳蓉洲 褚茂平 仇慧仙 張園海 項(xiàng)如蓮

目的 通過分析重癥川崎?。⊿KD）患兒的臨床特點(diǎn)及預(yù)測指標(biāo)，尋找早期識(shí)別SKD患兒的預(yù)測指標(biāo)，為臨床上早期識(shí)別SKD患兒，制定治療及隨訪方案、判斷預(yù)后提供幫助。方法 回顧性分析2010年1月至2015年12月因出現(xiàn)單個(gè)或多個(gè)臟器嚴(yán)重?fù)p害，生命體征不平穩(wěn)的住院患兒19例作為SKD組，收集同一時(shí)期確診為川崎?。↘D），但無嚴(yán)重臟器功能損害，生命體征平穩(wěn)的76例普通KD（OKD）作為OKD組。分析其臨床特征、實(shí)驗(yàn)室檢查、輔助檢查指標(biāo)，治療過程及預(yù)后情況，采用ROC曲線及多因素logistic回歸分析SKD的危險(xiǎn)因素。 結(jié)果 與OKD組相比，SKD組患兒年齡偏大，淋巴結(jié)腫大發(fā)生率較高，中性粒細(xì)胞比值及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平升高更為顯著，轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素水平更高，白蛋白及血清鈉水平更低，更易發(fā)生丙種球蛋白無反應(yīng)及冠狀動(dòng)脈損害（P＜0．05或0．01）。ROC曲線分析及多因素logistic回歸表明，年齡≥37．5個(gè)月，中性粒細(xì)胞比值≥82．1%，TBil≥22．05μmol/L和血清鈉≤133．35mmol/L的KD患兒更易出現(xiàn)多臟器功能損害，生命體征不穩(wěn)，是SKD的高危因素（P＜0．05或0．01）。結(jié)論年齡較大的兒童，較高的嗜中性粒細(xì)胞比值，較高的膽紅素水平，較低的血鈉水平可能有助于預(yù)測SKD。SKD患兒丙種球蛋白無反應(yīng)及冠狀動(dòng)脈損害風(fēng)險(xiǎn)較高。

川崎病 重癥 冠狀動(dòng)脈損害 丙種球蛋白無反應(yīng) 預(yù)測指標(biāo)

川崎病（Kawasaki disease，KD）是一種病因不明的累及全身中小血管的系統(tǒng)性血管炎，冠狀動(dòng)脈損害是其嚴(yán)重并發(fā)癥，已成為兒童獲得性心臟病的主要病因。KD急性期可出現(xiàn)全身各系統(tǒng)的嚴(yán)重?fù)p害[1-2]，包括川崎病休克綜合征（KDSS），消化系統(tǒng)（消化道，肝、膽、胰腺）、神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟、心臟等多臟器功能損害，導(dǎo)致生命體征不穩(wěn)，危及患兒生命，且這部分患兒丙種球蛋白無反應(yīng)發(fā)生率高[3]，更易導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈損害[4]，嚴(yán)重影響患兒的生活質(zhì)量。但其原因尚不明確，推測是多因素共同作用的結(jié)果，包括這些部位血管豐富，血管炎癥致毛細(xì)血管持續(xù)滲漏、心肌功能障礙及細(xì)胞因子調(diào)節(jié)異常等。KD患兒最初收住ICU多被診斷為低血壓、感染性休克、膿毒癥、多臟器功能不全，或需血流動(dòng)力學(xué)支持，而后才被診斷為KD。為此，國內(nèi)外學(xué)者提出重癥川崎?。⊿KD）這一概念，并為這部分患兒的早期識(shí)別進(jìn)行了大量、深入的研究[4]。但目前尚無統(tǒng)一的定義，仍沒有被全世界廣泛接受、能普遍應(yīng)用于臨床的評(píng)價(jià)SKD的預(yù)測體系[5]。本文將血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，無明顯臟器功能損害的KD定義為普通川崎?。∣KD）；SKD定義為病程中出現(xiàn)灌注欠佳（低血壓），或者因KD引起休克或引起原有基礎(chǔ)疾病加重所致的心血管、消化、腎臟或神經(jīng)系統(tǒng)等單個(gè)或多個(gè)臟器功能嚴(yán)重?fù)p害，生命體征不穩(wěn)，需要加強(qiáng)監(jiān)護(hù)管理及治療的KD患兒。通過比較OKD及SKD患兒臨床特點(diǎn)，尋找早期識(shí)別SKD患兒的預(yù)測指標(biāo)，為制定治療及隨訪方案、判斷預(yù)后提供幫助，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 選擇2010年1月至2015年12月在溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院、育英兒童醫(yī)院心臟中心住院的SKD患兒19例，其中男13例，女6例，年齡19～123（63.89±30.62）個(gè)月。選取同期住院的OKD患兒共76例作為對(duì)照，其中男48例，女28例，年齡1～94（24.34±20.21）個(gè)月。兩組患兒性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），SKD組患兒年齡較OKD組大（P＜0.01）。所有患兒診斷均符合2006年美國兒科學(xué)會(huì)和心臟病學(xué)會(huì)制定的KD診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]。排除入院前已給予丙種球蛋白治療（非本院初診和初次治療）、入院時(shí)已度過急性期、本院診斷明確但未在本院給予丙種球蛋白治療的病例。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 所有患兒入院后給予大劑量丙種球蛋白針（2g/kg）及阿司匹林（30～50mg/（kg·d）標(biāo)準(zhǔn)治療，經(jīng)治療后48～72h仍持續(xù)發(fā)熱（＞38℃）；或給藥后2～7d甚至2周內(nèi)再發(fā)熱，并符合至少1項(xiàng)診斷標(biāo)準(zhǔn)者定義為KD丙種球蛋白無反應(yīng)[7]。

1.2.2 觀察指標(biāo) （1）收集所有患兒的年齡、性別、血壓、臨床表現(xiàn)及體征、發(fā)熱時(shí)間、入院后治療情況、病程中出現(xiàn)病情加重的時(shí)間等臨床資料。所有患兒入院后丙種球蛋白針使用前采集空腹血標(biāo)本，行血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白（CRP）、ESR、血肝功能、電解質(zhì)、肌鈣蛋白（cT-nI）、N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）、出凝血時(shí)間等檢查。（2）住院期間行心臟超聲檢查、心電圖、腹部B超等檢查。

1.2.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) KD冠狀動(dòng)脈損害標(biāo)準(zhǔn)參照美國心臟病協(xié)會(huì)及日本衛(wèi)生部川崎病并冠狀動(dòng)脈損害診斷標(biāo)準(zhǔn)，也是目前國內(nèi)采用的主要標(biāo)準(zhǔn)[8-9]。根據(jù)超聲心動(dòng)圖結(jié)果：（1）冠狀動(dòng)脈壁回聲增強(qiáng)；（2）冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張標(biāo)準(zhǔn)：3歲以下患兒冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑≥2.5mm，3～9歲患兒≥3.0mm，9歲以上患兒≥4.0mm；冠狀動(dòng)脈某一節(jié)段內(nèi)徑超過相鄰段內(nèi)徑比值的1.5倍。（3）冠狀動(dòng)脈瘤：冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張段內(nèi)徑超過相鄰段內(nèi)徑比值的1.5倍，且內(nèi)徑≥4mm；冠狀動(dòng)脈呈瘤樣擴(kuò)張，其形態(tài)呈囊袋形或梭形，內(nèi)徑＜5mm為小型冠狀動(dòng)脈瘤，內(nèi)徑5～8mm為中型冠狀動(dòng)脈瘤，內(nèi)徑＞8mm為巨大型冠狀動(dòng)脈瘤。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，方差不齊者采用近似t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。對(duì)單因素分析結(jié)果提示與SKD相關(guān)的因素，進(jìn)行多因素logistic回歸分析SKD發(fā)生的危險(xiǎn)因素。采用ROC曲線評(píng)價(jià)預(yù)測效能。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒臨床特征比較 SKD組19例患兒中以“頸部腫痛”為就診主要原因11例；合并2個(gè)或以上臟器損害12例，表現(xiàn)為單個(gè)臟器嚴(yán)重?fù)p害7例；出現(xiàn)低血壓7例，表現(xiàn)為KDSS，需使用血管活性藥物（多巴胺、多巴酚丁胺或腎上腺素）才能維持血壓，其中1例患兒出現(xiàn)頑固性低血壓，其他患兒使用白蛋白、新鮮血漿等對(duì)癥支持治療才得以維持生命體征穩(wěn)定。兩組患兒其余臨床特征的比較見表1。

由表1可見，患兒出現(xiàn)病情加重在病程的第2～9天，平均（5.26±1.63）d。兩組患兒在丙種球蛋白使用時(shí)間、收縮壓、結(jié)膜充血、楊梅舌、口唇皸裂、皮疹、指趾端腫脹/脫皮、肛周脫皮方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；SKD組患兒發(fā)熱時(shí)間較長，舒張壓較低，丙種球蛋白無反應(yīng)發(fā)生率高于OKD組（P＜0.05或0.01）；臨床癥狀及體征方面，SKD組患兒腹痛、嘔吐、皮膚鞏膜黃染和頸部淋巴結(jié)腫大方面發(fā)生率高于OKD組（P＜0.05或0.01）。

2.2 兩組患兒輔助檢查結(jié)果比較 SKD組19例患兒中心臟超聲檢查結(jié)果顯示冠狀動(dòng)脈損害10例，其中出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張1例，二尖瓣反流7例，三尖瓣反流1例，左心室收縮功能下降2例，肺動(dòng)脈高壓1例，左心房大1例，左心室大1例；腹部B超提示胰腺腫大1例，膽囊增大、膽囊窩積液6例，其它表現(xiàn)有肝大、脾大等，其中1例因腹痛、嘔吐明顯，予查腹部CT及直立位平片提示腸梗阻；心電圖提示P-R間期延長3例，ST-T改變2例，不完全右束支傳導(dǎo)阻滯1例，室性心動(dòng)過速1例，竇性心動(dòng)過速4例；X線胸片提示呈肺炎改變4例。兩組患兒輔助檢查結(jié)果比較見表2。

表1 兩組患兒臨床特征的比較[例（%）]

表2 兩組患兒輔助檢查結(jié)果比較[例（%）]

由表2可見，與OKD組患兒相比，SKD組患兒冠狀動(dòng)脈損害發(fā)生率、腹部超聲異常率更高（P＜0.05或0.01），但兩組心臟超聲、心電圖、X線胸片異常發(fā)生率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

2.3 兩組患兒實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果比較 見表3。

由表3可見，與OKD組患兒相比，SKD組患兒中性粒細(xì)胞比值、Hb、CRP、ALT、AST、膽紅素（TBil、DBil、IBil）、NT-proBNP、纖維蛋白原及D-二聚體更高（均P＜0.01），cTnI升高發(fā)生率更高（P＜0.01），PLT、白蛋白及血清鈉水平更低（均P＜0.01）；兩組WBC、紅細(xì)胞壓積、ESR及球蛋白比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

2.4 SKD發(fā)生的多因素分析 將以上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)進(jìn)行二分類logistic回歸分析，結(jié)果顯示大年齡組、中性粒細(xì)胞比值增高、TBil水平升高及血清鈉降低是KD患兒病情加重，出現(xiàn)SKD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05或0.01），詳見表4。

表3 兩組患兒實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果比較

表4 SKD發(fā)生的多因素分析

2.5 預(yù)測SKD患兒的ROC曲線分析 見表5、圖1。

由表5、圖1可見，年齡界值為37.5個(gè)月，ROC曲線AUC為0.88，預(yù)測SKD患兒的靈敏度和特異度分別為84.2%和77.6%；中性粒細(xì)胞比值界值為0.821，ROC曲線AUC為0.948，預(yù)測SKD患兒出現(xiàn)的靈敏度和特異度分別為89.5%和92.1%；TBil界值為22.05μmol/L，ROC曲線AUC為0.758，預(yù)測SKD患兒出現(xiàn)的靈敏度和特異度分別為63.2%和85.5%；血清鈉界值為133.35mmol/L，ROC曲線AUC為0.746，預(yù)測SKD患兒出現(xiàn)的靈敏度和特異度分別為90.8%和73.7%。

表5 預(yù)測SKD患兒的ROC曲線分析

圖1 發(fā)生SKD預(yù)測的ROC曲線（N：中性粒細(xì)胞比值）

3 討論

KD是由感染誘發(fā)的全身中小血管炎性疾病，好發(fā)于嬰幼兒，冠狀動(dòng)脈病變是其最嚴(yán)重的并發(fā)癥。組織病理表現(xiàn)包括全血管炎、內(nèi)皮壞死、單核細(xì)胞浸潤中小血管等[10-11]。研究發(fā)現(xiàn)KD急性期可出現(xiàn)除冠狀動(dòng)脈外其他各系統(tǒng)的嚴(yán)重?fù)p害[12-14]，包括KDSS，消化系統(tǒng)（胃腸道，肝、膽、胰腺）、神經(jīng)系統(tǒng)、心臟、腎臟等多臟器功能嚴(yán)重?fù)p害，生命體征不穩(wěn)，危及患兒生命。本組資料顯示，19例SKD患兒中有12例合并2個(gè)或以上臟器功能損害，7例患兒因出現(xiàn)血壓下降，表現(xiàn)為KDSS，均需使用血管活性藥物[多巴胺、多巴酚丁胺和（或）腎上腺素]才得以維持血壓，其中1例出現(xiàn)頑固性低血壓，其他患兒需使用白蛋白、新鮮血漿等特殊藥物對(duì)癥治療才能緩解疾病進(jìn)展，所有患兒均需進(jìn)行心電監(jiān)測。且這部分患兒冠狀動(dòng)脈損害及丙種球蛋白無反應(yīng)的發(fā)生率均高于OKD患兒，因而發(fā)熱持續(xù)時(shí)間更長，臨床癥狀更嚴(yán)重。很多日本學(xué)者如Kobayashi等[5]、Aoyagi等[15]提出風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分體系，用各種參數(shù)對(duì)SKD進(jìn)行預(yù)測，認(rèn)為以下評(píng)分≥5分為SKD的高危因素，包括（1）AST≥100U/L 2分；（2）血鈉＜133mmol/L 2分；（3）發(fā)熱時(shí)間≤4d 2分；（4）中性粒細(xì)胞比值≥80%2分；（5）CRP≥10mg/dl 1分；（6）年齡≤1歲1分；（7）PLT≤300×109/L 1分。但本研究發(fā)現(xiàn)，SKD患兒年齡偏大（平均63.9個(gè)月），發(fā)熱時(shí)間偏長（平均9.05d），與本評(píng)分系統(tǒng)不符，原因可能由于地域、氣候環(huán)境、遺傳基礎(chǔ)等的差異，此評(píng)分系統(tǒng)不一定適合中國國情，Sleeper等[16]亦認(rèn)為該評(píng)分體系不適合歐美兒童。

炎癥及機(jī)體的免疫反應(yīng)異常一直被認(rèn)為是KD發(fā)病的主要原因，在感染原超抗原的刺激下，導(dǎo)致有遺傳易感的機(jī)體產(chǎn)生免疫紊亂而引起一系列臨床癥狀[17]。本組SKD患兒淋巴結(jié)腫大及炎癥指標(biāo)（CRP、中性粒細(xì)胞比值）均較高，其中11例以“頸部腫痛”為主訴，15例患兒有不同程度頸部淋巴結(jié)腫大（占78.9%）?？赡芘c患兒年齡偏大、免疫系統(tǒng)發(fā)育相對(duì)完善致免疫反應(yīng)更為劇烈有關(guān)。Nomura等[18]報(bào)道了60例以“發(fā)熱和頸部淋巴結(jié)腫大”為首發(fā)表現(xiàn)的KD患兒，與OKD患兒相比，其炎癥反應(yīng)更為劇烈，更易導(dǎo)致病情加重，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，與本文結(jié)果相符。但在多因素分析中淋巴結(jié)腫大及CRP水平被剔除，可能與資料樣本數(shù)偏少及中性粒細(xì)胞影響更強(qiáng)烈有關(guān)。急性期大量單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞異常活化，巨噬細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞浸潤，各種炎性細(xì)胞因子和趨化因子如TNF-α、IFN-γ、IL-6和單核細(xì)胞趨化蛋白（MCP）-1大量分泌，損傷全身中小血管內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞[19]，導(dǎo)致多臟器功能受累，因而腹痛、嘔吐及皮膚鞏膜黃染等表現(xiàn)更為明顯，與OKD患兒相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。輔助檢查提示SKD患兒腹部超聲異常的發(fā)生率更高，與臨床相符，提示KD患兒出現(xiàn)腹痛、嘔吐、黃疸等表現(xiàn)時(shí)，臨床醫(yī)師應(yīng)予以重視，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，以早期發(fā)現(xiàn)SKD患兒，及早干預(yù)。Ha等[20]亦認(rèn)為急性期中性粒細(xì)胞比例可評(píng)估KD炎癥的嚴(yán)重程度及預(yù)后，也是KD丙種球蛋白無反應(yīng)及冠狀動(dòng)脈損害的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。靜脈注射丙種球蛋白通過抑制炎癥反應(yīng)，縮短發(fā)熱時(shí)間，下調(diào)炎癥因子水平，減輕免疫反應(yīng)從而在KD中發(fā)揮治療作用[21]。但由于SKD患兒免疫及炎癥反應(yīng)更為劇烈，丙種球蛋白無反應(yīng)及冠狀動(dòng)脈損害的發(fā)生率仍顯著高于OKD患兒，實(shí)驗(yàn)室檢查證實(shí)SKD患兒cTnI異常的發(fā)生率更高，提示SKD患兒急性期心肌炎癥更為明顯。然而本資料提示SKD患兒和OKD患兒心臟超聲及心電圖異常的發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這可能與樣本量少有關(guān)，尚需進(jìn)一步加大樣本量。Aoyagi等[15]通過多中心、隨機(jī)雙盲的RAISE研究認(rèn)為對(duì)于存在SKD高危因素的患兒，在靜脈注射丙種球蛋白的同時(shí)，早期聯(lián)合使用激素以進(jìn)一步抑制其劇烈的免疫和炎癥反應(yīng)，可減少丙種球蛋白無反應(yīng)及冠狀動(dòng)脈損害的發(fā)生，從治療角度進(jìn)一步證實(shí)本文的結(jié)果。

KD是異常免疫反應(yīng)介導(dǎo)的血管炎性損傷，可導(dǎo)致血管滲透性增加。本資料顯示SKD患兒白蛋白水平及血清鈉濃度下降較OKD患兒更為明顯。低蛋白及低鈉血癥的發(fā)生可能與KD急性期發(fā)熱、煩躁、胃腸道血管炎進(jìn)食差、血管炎癥導(dǎo)致蛋白質(zhì)滲漏及急性期體內(nèi)水潴留有關(guān)。SKD患兒更為嚴(yán)重的血管損傷導(dǎo)致持續(xù)的毛細(xì)血管滲漏致血漿外漏、白蛋白下降，機(jī)體不能維持正常的膠體滲透壓，致血管內(nèi)容量下降、血管塌陷、血壓下降，因而表現(xiàn)出休克、非心源性水腫，需使用升壓藥物及膠體液以維持滲透壓[22-23]，與本文的研究結(jié)果一致。Newburger等[24]認(rèn)為KD休克患兒這種容量下降致外周血管阻力下降引起的是暖休克，與感染中毒性休克及敗血癥不同。同樣，單因素分析顯示SKD患兒血壓下降以舒張壓下降為主，可能與舒張期血管擴(kuò)張，血管內(nèi)有效血容量進(jìn)一步不足，血漿外漏更多有關(guān)，支持Newburger觀點(diǎn)。多因素分析中血漿白蛋白水平被剔除，與文獻(xiàn)報(bào)道不符[25]，因而需要進(jìn)一步加大樣本量進(jìn)行驗(yàn)證。

本組SKD患兒肝功能各項(xiàng)指標(biāo)（ALT、AST、膽紅素）水平均高于OKD患兒，這與細(xì)胞因子效應(yīng)有關(guān)，KD早期急性感染及炎癥時(shí)，大量細(xì)胞因子在炎癥損傷部位聚集，可能沿著肝竇聚集在血管內(nèi)皮細(xì)胞，并參與肝細(xì)胞損傷。因此肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)和膽道系統(tǒng)炎癥加重導(dǎo)致肝酶和TBil升高[26]。多因素分析提示TBil≥22.05μmol/L的患兒出現(xiàn)多臟器功能損害的風(fēng)險(xiǎn)更大，更易累及胰腺組織。本組19例患兒中12例患兒出現(xiàn)不同程度的TBil升高，且伴有腹痛、嘔吐等消化道癥狀，其中5例患兒出現(xiàn)皮膚鞏膜的黃染，累及胰腺，其原因可能[27]：（1）CD8+T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤胰腺組織；（2）胰腺中動(dòng)脈和靜脈的血管炎；（3）多形核白細(xì)胞對(duì)膽管上皮細(xì)胞選擇性侵犯；并通過對(duì)KD合并膽囊炎、胰腺炎死亡患兒的尸檢報(bào)告亦證實(shí)上述推測。

綜上所述，年齡≥37.5個(gè)月，中性粒細(xì)胞比值≥82.1%，TBil≥22.05μmol/L和血清鈉≤133.35mmol/L的KD患兒更易出現(xiàn)多臟器功能損害，生命體征不穩(wěn)，是SKD的高危因素。因此，對(duì)于存在上述高危因素的患兒需加強(qiáng)血壓、肝功能、血常規(guī)等各項(xiàng)指標(biāo)的監(jiān)測，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并予以相應(yīng)處理以改善預(yù)后。但本研究是單中心回顧性研究，樣本量小，仍需要大樣本、前瞻性研究進(jìn)一步證實(shí)。

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Clinical manifestations and predictors of severe Kawasaki Disease

Objective To analyze the clinical manifestations and predictors of severe Kawasaki disease(SKD)．MethodsNineteen pediatric KD patients with single or multiple severe organ damage and unstable vital signs,and 76 KD children without organ damage and stable vital signs (control group)admitted during 2010-2015 were enrolled in the study．Clinical manifestations,laboratory findings,treatment and prognosis were reviewed．The risk factors of severe Kawasaki disease were analyzed by ROC curve and multivariate Logistic regression．Results The average age of SKD patients was older than that of control group(P＜0．05)．SKD patients were more likely to have lymphadenitis,higher neutrophil counts,C-reactive protein, transaminase and bilirubin levels,lower serum sodium and albumin levels,a higher risk of coronary artery lesion,and no response to intravenous immunoglobulin(IVIG)therapy(all P＜0．05)．Furthermore,ROC curve and Multivariate Logistic regression analysis showed that age(≥37．5 months),percentage of neutrophils(N≥0．821),TBil(≥22．05μmol/L),and serum sodium(≤133．55 mmol/L)were independent predictors for SKD．Conclusion Older children,higher percentage of neutrophils,higher bilirubin, lower sodium level might be used for predicting SKD．And SKD patients had a higher risk of coronary artery lesion and resistance to IVIG therapy．

Kawasaki disease Severe Coronary artery lesions IVIG nonresponsiveness Predictors

2016-06-04）

（本文編輯：馬雯娜）

10.12056/j.issn.1006-2785.2017.39.5.2016-846

浙江省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目（LQ16H020008）；浙江省中醫(yī)藥管理局項(xiàng)目（2010ZA092）；浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技項(xiàng)目（2017KY465）

325027 溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院、育英兒童醫(yī)院兒童心臟中心

吳蓉洲，E-mail：wrz71@hotmail.com