潘雨灑 熊 杰
1天津中醫(yī)藥大學 天津市 300193 2武警后勤學院附屬醫(yī)院中醫(yī)科 天津市 300162
顱腦損傷并發(fā)應激性潰瘍機制的研究進展
潘雨灑1熊 杰2
1天津中醫(yī)藥大學 天津市 300193 2武警后勤學院附屬醫(yī)院中醫(yī)科 天津市 300162
應激性潰瘍(stress ulcer,SU)是顱腦損傷(traumatic brain injury,TBI)的常見并發(fā)癥,極易增加患者的死亡率與致殘率,并有嚴重的出血風險。以嚴重TBI等為應激源,所引發(fā)的應激性潰瘍稱為Cushing潰瘍(Cushing's ulcer)。對于Cushing潰瘍,現(xiàn)有的國內研究報道較少并且臨床的死亡率、致殘率較高。因此文章主要對近5年內Cushing潰瘍的機制以及中醫(yī)病機進行了綜述,并對其研究現(xiàn)狀以及未來的發(fā)展等進行了全面的論述。
顱腦損傷;應激性潰瘍;機制
SU是指在大面積的燒傷、各種類型的外傷、休克、腦血管疾病等病因下所導致的急性胃黏膜損害,主要表現(xiàn)為胃與十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍,嚴重者可并發(fā)消化道出血,甚至穿孔。[1]其臨床多見經患者鼻飼管抽出的胃液呈咖啡色、并伴有嘔吐,甚至嘔血和黑便。[2]探明Cushing潰瘍的機制,有效防治SU,降低出血風險能夠增加TBI患者的生存率。
Cushing潰瘍的發(fā)病機制:造成Cushing潰瘍的因素很多,其主要機制可歸納為以下幾個方面。
中樞神經系統(tǒng)可直接的促進胃酸的分泌,并影響胃動力,要有交感腎上腺系統(tǒng),迷走神經系統(tǒng)以及下丘腦和腦干的刺激作用。
1.1 交感系統(tǒng)的影響
TBI患者早期,交感腎上腺系統(tǒng)的活動迅速增高,交感神經興奮,導致機體的兒茶酚胺異常增多,從而刺激了胃黏膜血管的收縮與痙攣并導致缺血[3]。
1.2 迷走神經系統(tǒng)的影響
中樞神經系統(tǒng)損害可直接作用于迷走神經,使產生大量的乙酰膽堿,促進胃酸和胃蛋白酶分泌,并使胃泌素明顯增多[4]。迷走神經系統(tǒng)的活動加劇,也會引起黏膜下動靜脈短路開放,進而促進胃黏膜的上皮損害發(fā)生糜爛和出血,甚則穿孔[5]。
Cushing潰瘍出血嚴重者,主要有胃黏膜屏障破壞以及胃酸分泌增加兩個方面互相作用導致[6]。
2.1 胃酸的作用
SU的發(fā)生發(fā)展與胃液的pH值關系密切,其返流入黏膜內的H離子總量增多,將導致黏膜內pH值異常降低,其降低程度越大,胃黏膜損傷程度越重[7]。
2.2 胃泌素及其他體液因子的作用
對于胃泌素等的臨床研究結果顯示,Cushing潰瘍患者血清胃泌素含量顯著增加,其中伴有胃腸道出血者在治療期間胃泌素的含量普遍顯著高于無出血患者,同時血清NO含量顯著降低,NOS含量顯著增加[8]。
胃粘膜屏障功能是保護胃粘膜,胃粘膜的各種保護與損傷因子之間處于一定的平衡狀態(tài),平衡狀態(tài)被打破時易導致內環(huán)境的紊亂,并極易出現(xiàn)胃粘膜的損傷[9]。臨床上重型TBI患者常需應用糖皮質激素,打破平衡減少胃腸黏液的分泌進一步導致黏膜的萎縮,加重胃腸黏膜損害[10]。
中醫(yī)認為TBI可歸為中風范疇,SU屬于胃痛、腹痛等范疇,其中有出血可歸為血癥范疇。《景岳全書 血證》將出血的病機概括為“火勝”“氣虛”兩個方面。由此可見,應將SU出血病機歸納為實證與虛證兩個方面。
實證:一方面顱腦外傷,心神失養(yǎng),脾胃升降失調,氣滯血瘀,不通則痛,郁而化熱,迫血妄行致出血。另一方面由于血熱妄行,循經上犯,上擾清竅,又加重了顱腦的損傷。各方面相互作用,加重了病情。
虛證:顱腦損傷,腦髓失養(yǎng),肝腎陰虛。一方面導致氣血虧耗,不榮則痛,同時氣虛不攝血,血去氣又傷,兩相加重出血。另一方面可為肝腎陰虛,導致虛火上炎,絡損血溢,導致出血。
對于Cushing潰瘍的機制,目前尚未完全闡明,國內研究主要為中樞神經系統(tǒng)的影響,胃酸分泌的增加以及胃腸黏膜屏障功能的受損三個方面,仍有待進一步的探討。對于Cushing潰瘍機制的深入研究,可以指導TBI的治療方針與用藥,同時結合中醫(yī)的病機,辨證論治,運用中醫(yī)針刺方藥結合西醫(yī)手段治療,在Cushing潰瘍緩解期,往往能取得更好的療效,有助于控制TBI繼發(fā)的SU,預防消化道出血,降低TBI的死亡率與致殘率。
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潘雨灑(1992-),男,漢族,浙江省寧波市。碩士研究生,單位:天津中醫(yī)藥大學。主要研究方向為中醫(yī)學。