125例改良抗酸染色確診的結(jié)核性腦膜炎臨床分期與影像學(xué)分析

鄭明明， 卜 暉， 鄒月麗， 劉增品， 劉亞娟， 李 青， 何俊瑛

125例改良抗酸染色確診的結(jié)核性腦膜炎臨床分期與影像學(xué)分析

鄭明明， 卜 暉， 鄒月麗， 劉增品， 劉亞娟， 李 青， 何俊瑛

目的 探討結(jié)核性腦膜炎(TBM)患者頭部CT及MR檢查特點(diǎn)及在各病程分期中的診斷價(jià)值，為臨床診治提供參考。方法 選取2013年2月-2016年6月我院收治的125例結(jié)核性腦膜炎患者為研究對(duì)象，所選患者均為腦脊液改良抗酸染色陽(yáng)性的確診患者?；颊咧心行?8例，女性47例，患者年齡在14～76歲之間，中位數(shù)年齡為37歲，所有患者均進(jìn)行頭部CT及MRI影像學(xué)檢查，其中28例同時(shí)行增強(qiáng)MRI掃描，分析其臨床分期與影像學(xué)表現(xiàn)。結(jié)果 125例結(jié)腦患者中，Ⅰ期患者31例，Ⅱ期55例，Ⅲ期39例。影像學(xué)結(jié)果顯示，最常見(jiàn)的表現(xiàn)依次是腦膜強(qiáng)化、腦積水、結(jié)核瘤等。隨著患者臨床分期的增加，CT及MRI對(duì)顱內(nèi)病灶的敏感度提高。Ⅰ期患者主要表現(xiàn)為腦膜強(qiáng)化、基底池滲出；Ⅱ和Ⅲ期患者影像學(xué)表現(xiàn)多樣，為腦積水、腦梗死、結(jié)核瘤、炎性病灶等表現(xiàn)。CT發(fā)現(xiàn)異常者41例，敏感度為33%，其中Ⅰ期為13%，Ⅱ期為33%，Ⅲ期為49%。MRI發(fā)現(xiàn)異常者為90例，敏感度為72%，其中Ⅰ期為48%，Ⅱ期為78%，Ⅲ期為82%。增強(qiáng)MRI發(fā)現(xiàn)異常為23例，敏感度為82%，并可發(fā)現(xiàn)頭部CT和MRI平掃陰性的病變。結(jié)論 頭部影像學(xué)特別是MRI能清楚顯示結(jié)核性腦膜炎的各種病理改變，敏感度隨著臨床分期的增加而增加。早期檢查陽(yáng)性率低、表現(xiàn)單一;中晚期檢查陽(yáng)性率高、表現(xiàn)多樣。結(jié)合增強(qiáng)MRI可提高結(jié)核性腦膜炎檢出率并為臨床診斷結(jié)核性腦膜炎提供可靠依據(jù)。

結(jié)核性腦膜炎； 臨床分期； 磁共振掃描； 改良抗酸染色

結(jié)核性腦膜炎(簡(jiǎn)稱結(jié)腦)是由結(jié)核分枝桿菌引起的腦膜非化膿性炎癥[1]，是一種嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病，在肺外結(jié)核中病死率、致殘率最高[2]。2010年全球的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)核病在致殘率的排名為11位，致死率排名13位[3]。因此中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)核早期診斷、早期治療至關(guān)重要。結(jié)腦由原發(fā)感染后，結(jié)核桿菌經(jīng)血流播散，侵入蛛網(wǎng)膜下腔引發(fā),病變除累及軟腦膜外，蛛網(wǎng)膜下腔、腦實(shí)質(zhì)、腦血管、脊髓也可受累。近年來(lái)，隨著抗生素、糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑的應(yīng)用，HIV的流行、免疫抑制人群的增加、菌群變異，結(jié)核病發(fā)病率有所上升，結(jié)腦的發(fā)病率也呈上升趨勢(shì)[4]。

結(jié)腦臨床表現(xiàn)缺乏特異性，實(shí)驗(yàn)室檢查方法敏感性較低，因此早期診斷難度大，誤診和漏診較多，從而易延誤診斷導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，影響患者預(yù)后。頭部影像學(xué)CT和MRI?？娠@示出結(jié)腦患者顱內(nèi)病變，可為臨床提供診斷依據(jù)。本文通過(guò)對(duì)改良抗酸染色確診的125例結(jié)核性腦膜炎的臨床與頭部影像學(xué)分析，探討結(jié)核性腦膜炎(TBM)患者的頭部CT及MRI表現(xiàn)特點(diǎn)及在各分期結(jié)腦患者中的診斷價(jià)值，為臨床診治提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年2月-2016年6月就診于我院神經(jīng)內(nèi)科的結(jié)核性腦膜炎患者。納入條件：符合2010年國(guó)際TBM臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)的確診組標(biāo)準(zhǔn)[5]：臨床入選標(biāo)準(zhǔn)+腦脊液抗酸染色陽(yáng)性，并且臨床、影像學(xué)資料完善。共納入125例結(jié)核性腦膜炎患者，入院后均行腰椎穿刺術(shù)，留取腦脊液標(biāo)本行改良抗酸染色，抗酸染色結(jié)果均為陽(yáng)性。125例患者全部行頭部CT和MRI平掃，其中28例患者在行頭部CT、MRI平掃的同時(shí)進(jìn)行了頭部MRI增強(qiáng)掃描?；颊咧心行?8例，女性47例，患者年齡在14～76歲之間，中位數(shù)年齡為37歲。

1.2 分期標(biāo)準(zhǔn) 患者入院后，根據(jù)其臨床表現(xiàn)及體征對(duì)其進(jìn)行評(píng)估，按照Glasgow評(píng)分和局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征的MRS評(píng)分將結(jié)腦患者病情嚴(yán)重程度分為3期[6]：Ⅰ期：患者意識(shí)清楚，無(wú)神經(jīng)功能缺損；Ⅱ期：GCS評(píng)分10～14分伴或不伴神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，或GCS評(píng)分為15分且伴有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征；Ⅲ期：GCS評(píng)分<10分，伴或不伴嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損、抽搐、異常運(yùn)動(dòng)、昏迷。Ⅰ期為早期;Ⅱ期為中期;Ⅲ期為晚期。

1.3 檢查方法 CT：使用68排CT對(duì)所有患者進(jìn)行橫斷軸位掃描，層厚及層距為8 mm。MRI：采用3.0T超導(dǎo)型磁共振掃描儀，16通道頭顱線圈?？焖僮孕夭?TSE)序列，行頭部軸位、矢狀位掃描，125例均行T1、T2、Flair序列掃描，28例經(jīng)靜脈團(tuán)注釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA，0.2 ml/kg)后行T1增強(qiáng)掃描。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本組研究采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的分析和處理。各分期患者CT、MRI異常檢出情況分別采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較，取P<0.05作為統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性界值。

2 結(jié) 果

2.1 臨床表現(xiàn)及分期 125例患者中，Ⅰ期結(jié)腦患者31例，Ⅱ期患者55例，Ⅲ期患者39例。最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)為頭痛和發(fā)熱，其中119例患者出現(xiàn)不同程度的頭痛(占95.2%)，發(fā)熱111例(占88.8%)。伴惡心、嘔吐者80例(占64.0%)，意識(shí)障礙46例(占36.8%)。精神行為異常者13例 (占10.4%)。合并癲癇發(fā)作者19例(占15.3%)。最常見(jiàn)的體征為腦膜刺激征，共61例(占48.8%)，而顱神經(jīng)麻痹患者22例(17.6%)，其中外展神經(jīng)受累最常見(jiàn)，共11例，動(dòng)眼神經(jīng)受累7例，2例出現(xiàn)視神經(jīng)受累，面神經(jīng)和舌下神經(jīng)受累各1例。結(jié)腦早期患者多表現(xiàn)為頭痛、發(fā)熱，伴惡心嘔吐；到中期時(shí)逐漸出現(xiàn)嗜睡、腦膜刺激征，并出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹等癥狀；到晚期則表現(xiàn)為昏迷、癲癇發(fā)作，也可表現(xiàn)偏癱、截癱等表現(xiàn)。

2.2 影像學(xué)表現(xiàn)

2.2.1 不同臨床分期的頭部影像學(xué)(CT、MRI)異常檢出率比較 結(jié)腦患者各臨床分期的影像學(xué)異常檢出率(見(jiàn)表1)。表1顯示頭部CT平掃和MRI平掃相比，總檢出率低于MRI，并且在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期異常檢出率均低于MRI平掃，分別對(duì)3期中CT、MRI異常檢出率進(jìn)行比較，3期均P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，說(shuō)明在疾病的各分期，MRI的異常檢出率均高于CT。頭部MRI增強(qiáng)掃描檢出率為82%，并且可以發(fā)現(xiàn)頭部CT和MRI平掃陰性的病例。然后分別對(duì)頭部CT、MRI各分期間進(jìn)行比較，兩組均P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明各分期之間異常檢出率不完全相同。

2.2.2 結(jié)腦患者頭部CT表現(xiàn) 早期4例異?；颊咧?，1例表現(xiàn)為腦積水，3例表現(xiàn)為腦梗死。中晚期共37例異常者中，其中16例患者出現(xiàn)腦積水，表現(xiàn)為幕上腦室系統(tǒng)擴(kuò)張。腦梗死患者10例，CT多表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)的斑片狀低密度影，腦干、小腦也可累及。腦水腫患者4例，CT表現(xiàn)為雙側(cè)側(cè)腦室低密度影，伴腦回腫脹，腦溝、腦裂顯示不清。3例患者CT表現(xiàn)為炎性改變，1例患者出現(xiàn)腦膜強(qiáng)化，1例患者出現(xiàn)基底池滲出。結(jié)核瘤患者1例，表現(xiàn)為低密度的球形病灶，1例患者表現(xiàn)為腦白質(zhì)脫髓鞘改變。

2.2.3 結(jié)腦患者頭部MRI表現(xiàn) 早期15例頭部MRI異常患者中，1例出現(xiàn)腦積水，表現(xiàn)幕上腦室擴(kuò)張，側(cè)腦室角圓鈍。腦膜強(qiáng)化4例，表現(xiàn)為大腦凸面腦膜、外側(cè)裂腦膜局限增厚，T1低信號(hào)，T2高信號(hào)?；壮貪B出2例，表現(xiàn)為基底池變窄，T1稍低信號(hào)，T2稍高信號(hào)。結(jié)核瘤2例，腦梗死6例。中晚期MRI顯示腦膜強(qiáng)化17例，根據(jù)其強(qiáng)化范圍及強(qiáng)化方式可分為3種。 幕上幕下軟腦膜廣泛性線性強(qiáng)化。 外側(cè)裂、鞍上池、橋池、環(huán)池等局部條片狀、斑片狀或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。 兼有上述兩種表現(xiàn)。腦積水者16例，其中15例為廣泛的腦室系統(tǒng)擴(kuò)張，考慮為交通性腦積水；1例為四腦室變窄，三腦室、側(cè)腦室擴(kuò)張，考慮為梗阻性腦積水。腦水腫6例，為雙側(cè)腦室周?chē)鷮?duì)稱性暈狀高Flair信號(hào)。結(jié)核瘤12例，多分布于側(cè)裂池、基底池處，但腦葉、腦干、小腦半球也有累及,表現(xiàn)為多發(fā)類圓形結(jié)節(jié)狀病灶，大小不等，部分融合，平掃呈等T1，稍高T2信號(hào)，也可表現(xiàn)為稍長(zhǎng)T1、稍長(zhǎng)T2信號(hào)，部分病灶平掃沒(méi)有顯示，增強(qiáng)后可有兩種表現(xiàn)形式，可為病灶均勻一致強(qiáng)化；也可為環(huán)形強(qiáng)化。病灶周?chē)[可有可無(wú)。腦梗死20例，多位為放射冠、基底節(jié)區(qū)、腦干、小腦也有受累，大多數(shù)為腔隙性腦梗死，表現(xiàn)為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，增強(qiáng)后無(wú)強(qiáng)化，部分行DWI檢查可見(jiàn)明顯受限，表明為急性期腦梗死。脊髓受累者5例，累及胸髓、脊膜，表現(xiàn)為脊髓內(nèi)條片狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，相鄰硬脊膜增厚。

表1 TBM各期影像學(xué)檢出情況

CT與MRI相比，在3期均*P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；分別對(duì)CT、MRI進(jìn)行3期期間比較，均#P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

3 討 論

結(jié)核性腦膜炎是由結(jié)核分枝桿菌引起的腦膜非化膿性炎癥性疾病，是最為嚴(yán)重的肺外結(jié)核。目前不典型的結(jié)核性腦膜炎越來(lái)越常見(jiàn)，表現(xiàn)為臨床癥狀缺乏特異性，腦膜刺激征可陰性，腦脊液常規(guī)、生化在正常范圍內(nèi)，并且缺乏敏感及特異性較高的實(shí)驗(yàn)室診斷方法，導(dǎo)致早期診斷難度大。Dastur[7]研究表明結(jié)核桿菌經(jīng)血液循環(huán)播散到顱內(nèi)，沉積在腦底軟腦膜或室管膜上，引起腦膜水腫、滲出，滲出物主要沉積在腦底池等部位，繼而可波及大腦凸面的腦溝。滲出物可導(dǎo)致血管管腔狹窄或閉塞，引發(fā)腦梗死；也可以引起神經(jīng)炎，造成顱神經(jīng)麻痹，主要為第Ⅲ、Ⅳ及Ⅶ對(duì)腦神經(jīng)。早期滲出物阻塞腦脊液循環(huán)通路也引發(fā)腦積水，大多數(shù)腦積水為交通性，后期可因形成結(jié)核瘤、或腦膜黏連引起梗阻性腦積水。任何部位的滲出物都可以在腦膜上形成結(jié)核瘤，晚期可以引起腦膜的增生和鈣化，導(dǎo)致頑固性腦積水等并發(fā)癥。部分顱內(nèi)結(jié)核患者還會(huì)伴隨脊髓蛛網(wǎng)膜炎。結(jié)腦的神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)以腦膜強(qiáng)化、基底池滲出、結(jié)核瘤、腦積水等表現(xiàn)為主，具有相對(duì)特異性[8]。2010年Lancet雜志發(fā)表的結(jié)核性腦膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn)專家共識(shí)納入了影像學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，并按腦積水、基底池滲出、結(jié)核瘤、基底池高密度分別給予評(píng)分，因此也說(shuō)明頭部CT和MRI檢查對(duì)結(jié)核性腦膜炎的臨床診斷有重要作用。

結(jié)核性腦膜炎的早期，頭部CT平掃常不能完全顯示其改變，隨著病程的進(jìn)展，對(duì)結(jié)腦的并發(fā)癥特別是腦積水，頭部CT的敏感性較高。腦積水是結(jié)核性腦膜炎的常見(jiàn)表現(xiàn)，腦積水可以大致反映患者疾病的嚴(yán)重程度[9]。影像學(xué)上表現(xiàn)為幕上腦室系統(tǒng)擴(kuò)張，甚至引起側(cè)腦室腦脊液滲出，表現(xiàn)為間質(zhì)性腦水腫。輕度腦積水患者經(jīng)積極抗結(jié)核、降顱壓、應(yīng)用激素等綜合治療后，積水可吸收；而中、重度腦積水患者易遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，嚴(yán)重者可致死。本組患者CT檢查顯示腦積水17例，與頭部MRI檢出相當(dāng)，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[10]。本研究結(jié)果顯示腦梗死也是頭部CT檢出率較高的病變，文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)腦相關(guān)的腦梗死最常見(jiàn)的受累部位為基底節(jié)和內(nèi)囊，為結(jié)核性血管炎所致[11]。本研究腦梗死CT多表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)的斑片狀低密度影，腦干、小腦也有累及。對(duì)于顱內(nèi)滲出性病變、結(jié)核瘤、結(jié)核性膿腫等病變，頭部CT敏感性則較低，本組病例有1例結(jié)核瘤改變，頭部CT平掃表現(xiàn)為低密度的球形病灶。結(jié)核性膿腫1例，表現(xiàn)為斑片狀低密度區(qū)，邊緣不清。

相對(duì)于頭部CT檢查，頭部MRI平掃及增強(qiáng)對(duì)結(jié)核性腦膜炎的各種特征性表現(xiàn)敏感性較高。125例患者中，患者頭部CT平掃陰性，而頭部MRI平掃陽(yáng)性49例，并且增強(qiáng)MRI可發(fā)現(xiàn)MRI平掃陰性的病變10例。相對(duì)于頭部CT，MRI具有以下優(yōu)勢(shì): (1)能顯示出較早期或較小的病變。對(duì)于結(jié)核性腦膜炎具有診斷意義的基底池或大腦凸面的腦膜、側(cè)裂池滲出性病變，當(dāng)滲出物較少時(shí)CT往往不敏感，而MRI可以顯示其病變。滲出的影像學(xué)表現(xiàn)為T(mén)1加權(quán)像顯示等信號(hào)或稍低信號(hào);T2加權(quán)像為稍高信號(hào)，且腦膜增厚，以顱底部明顯，增強(qiáng)后腦膜明顯強(qiáng)化，以基底池、側(cè)裂池強(qiáng)化明顯，可呈線樣、斑片樣、結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化[12]，本組患者大多符合其此改變。(2)能觀察到CT不能或不易觀察的部位，對(duì)于皮質(zhì)下、腦干及其周?chē)?、小腦，MR顯示其優(yōu)越性。并且MRI表現(xiàn)能反映其各種病理改變，真實(shí)地反映病變的形態(tài)、大小及病變的不同組織成分，特別是對(duì)于結(jié)核瘤的顯示具有優(yōu)越性。腦結(jié)核瘤是由于結(jié)核性滲出物所致粟粒性結(jié)節(jié)的發(fā)展和融合而形成，可發(fā)生于腦實(shí)質(zhì)和腦膜的任何部位，其MRI表現(xiàn)多樣，不同時(shí)期成分復(fù)雜，信號(hào)各異。腦結(jié)核瘤早期由于炎性細(xì)胞反應(yīng)和肉芽腫形成[13]，MRI呈等T1或略長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，并呈小結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化，晚期結(jié)核瘤可形成完整的包膜，呈等或略長(zhǎng)T1、略長(zhǎng)T2信號(hào)，增強(qiáng)后呈環(huán)形強(qiáng)化。本組表現(xiàn)與文獻(xiàn)報(bào)道相符，病變多分布于側(cè)裂池、基底池處，但腦葉、腦干、小腦半球也有累及，增強(qiáng)后可有兩種表現(xiàn)形式，可為病灶均勻一致強(qiáng)化，也可為環(huán)形強(qiáng)化。

本組Ⅰ期患者頭部MRI異常者占48%，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、無(wú)神經(jīng)功能缺損及意識(shí)改變，說(shuō)明病變?cè)缙诮Y(jié)核桿菌侵犯腦膜程度較輕，滲出較少，在影像學(xué)改變不明顯，此期最常見(jiàn)的影像學(xué)表現(xiàn)為腦膜輕度增厚，范圍局限。如果不經(jīng)治療病變可呈進(jìn)行性進(jìn)展，進(jìn)入Ⅱ期和Ⅲ期出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征，包括顱神經(jīng)損害、腦梗死、腦積水、截癱，此時(shí)結(jié)腦患者在病理上大多進(jìn)入了慢性增生期，有明顯的病理改變 ,臨床癥狀呈多樣性。MRI檢查有很高的陽(yáng)性率，此時(shí)MRI敏感性較Ⅰ期明顯提高，影像學(xué)表現(xiàn)上也呈現(xiàn)多樣化共存，應(yīng)用MRI特別是增強(qiáng)MRI對(duì)結(jié)核性腦膜炎的并發(fā)癥如腦梗死、腦積水、結(jié)核瘤、結(jié)核性膿腫、脊髓結(jié)核可有很好的顯示。國(guó)內(nèi)學(xué)者呂巖等[14]研究顯示增強(qiáng)核磁掃描呈環(huán)形結(jié)節(jié)、分隔狀、腦積水、顱內(nèi)血管炎、腦梗死等繼發(fā)改變對(duì)結(jié)腦的診斷均具有一定的價(jià)值。因此建議對(duì)中晚期結(jié)腦患者行MRI平掃或增強(qiáng)掃描以提高診斷率并及時(shí)明確病變性質(zhì)、部位，以便評(píng)估并發(fā)癥及預(yù)后。

綜上所述，本研究結(jié)果提示頭部影像學(xué)檢查可顯示結(jié)核性腦膜炎的多種顱內(nèi)病變表現(xiàn)，病程的后期患者影像學(xué)表現(xiàn)更趨于多樣化。相比頭部CT，MRI敏感性更高，能清楚顯示結(jié)核性腦膜炎的各種病理改變、病變部位、累及范圍，對(duì)早期、微小的病變的發(fā)現(xiàn)更具優(yōu)勢(shì)。其檢出敏感度隨著臨床分期的增加而增加。早期檢查陽(yáng)性率低,表現(xiàn)較單一；中晚期檢查陽(yáng)性率高,表現(xiàn)呈多樣化。結(jié)合增強(qiáng)MRI可以顯著提高結(jié)核性腦膜炎顱內(nèi)病變的檢出率，給臨床診斷結(jié)核性腦膜炎提供可靠依據(jù)。

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Modified acid fast stain confirmed 125 cases of tuberculous meningitis clinical staging and head imaging analysis

ZHENGMingming,BUHui,ZOUYueli,etal.

(DepartmentofNeurology,theSecondHospitalofHebeiMedicalUniversity,Shijiazhuang050000,China)

Objective To evaluate the imaging features and diagnostic value of CT and MRI for tuberculous meningitis(TBM) in each clinical stage.Methods 125 cases of TBM confirmed by modified fast acid stain were collected in this study form our hospital during February，2013 to July，2016.125 patients (78 were men，47 were women，age ranged from 14 to 76，median age was 37 years old) with TBM were examined with CT and MRI，including 28 patients with enhanced MRI scan at the same time.Clinical dates and imaging findings were analyzed retrospectively.Results Among 125 cases of TBM patients，31 cases were in stage Ⅰ，55 cases were stage Ⅱand 39 cases were stage Ⅲ.The most common imaging manifestations were meningeal enhancement,hydrocephalus,tuberculoma.CT and MRI can display abnormal signal of TBM in each stage and the sensitivity tends to increase with the increase of clinical stage.41 cases were detected with abnormal signal on CT and the total sensitivity was 29%.The sensitivity of the three states were 13%,33%,49%，respectively.MRI found abnormal signal in 90 cases and the sensitivity was 72%，of which stage Ⅰ was 48%，stage Ⅱ 78% stage Ⅲ 82%.The sensitivity of enhanced MRI was 82% and can detective lesions which CT and MRI can not find.Conclusion Cranial imaging especially the MRI can demonstrate effectively the pathological changes in TBM by specific findings.The sensitivity tends to increase with the increase of the clinical stage.In the early phase the sensitivity was low and performed single with MRI finds,however in the middle and late phase the sensitivity was high and the performance was diversified.Combined with the enhanced MRI could improve the detectable rate of TBM and provide reliable basis for the early diagnosis of TBM.

Tuberculous meningitis; Clinical stage; Magnetic resonance imaging; Modified acid fast stain

1003-2754(2017)02-0153-04

2016-10-23；

2016-11-29

(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北 石家莊 050000)

何俊瑛，E-mail：hjy_zn@126.com

R529.3

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