陳凱
(南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科,河南 南陽 473058)
急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷后的呼吸系統(tǒng)合并癥,屬于以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為主要特征的急性呼吸衰竭病癥,多因胸部傷情嚴(yán)重﹑休克﹑感染所引發(fā),病死率極高,對(duì)患者生命安全造成嚴(yán)重威脅[1]。臨床主要采取機(jī)械通氣治療,但機(jī)械通氣模式參數(shù)是否合適則是影響患者存活率和預(yù)后的關(guān)鍵因素。本次研究基于以上背景,對(duì)常規(guī)通氣與保護(hù)性通氣治療重癥胸部創(chuàng)傷并ARDS的臨床療效進(jìn)行觀察比對(duì),現(xiàn)報(bào)道如下。
2015年5月‐2016年6月,選擇本院收治的78例重癥胸部創(chuàng)傷合并急性呼吸窘迫綜合征患者,以便利抽樣法分為對(duì)照組和保護(hù)組各39例,對(duì)照組男女比例為23∶16;年齡26~55歲,中位年齡39.38歲,病癥包括12例肋骨骨折﹑14例血?dú)庑丞p8例胸骨骨折﹑5例食管損傷;保護(hù)組男女比例為24∶15;年齡25~56歲,中位年齡39.24歲,病癥包括13例肋骨骨折﹑12例血?dú)庑丞p10例胸骨骨折﹑4例食管損傷。兩組患者基線資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入和排除標(biāo)準(zhǔn):①入選患者均為閉合性胸部創(chuàng)傷;②排除開放性胸部創(chuàng)傷﹑合并腹腔臟器破裂﹑顱腦損傷﹑脊柱和骨盆骨折的患者。所有患者及其家屬均與本院簽署療效研究知情同意書,符合醫(yī)學(xué)倫理標(biāo)準(zhǔn)。
兩組患者均對(duì)胸部創(chuàng)傷和原發(fā)病癥進(jìn)行積極處理后進(jìn)行氣管切開或氣管插管,以呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣輔助呼吸,吸入氧濃度為100%,監(jiān)測(cè)患者血?dú)庵笜?biāo),待氧合指數(shù)好轉(zhuǎn)后可將吸入氧濃度調(diào)整為35%~65%。對(duì)照組采取常規(guī)通氣方法,具體參數(shù)為:呼氣末正壓通氣(positive end expiratory pressure, PEEP),潮氣量10~15 ml/kg,呼氣末正壓通氣 3~5 cmH2O,頻率 10~12 次 /min,呼吸時(shí)比為1∶1.5~2.0。保護(hù)組采取保護(hù)性通氣治療,具體參數(shù)為:呼氣末正壓通氣(PEEP),潮氣量6~8 ml/kg,呼氣末正壓通氣8~15 cmH2O,頻率14~18次 /min,呼吸時(shí)比為 1∶1.0~2.0。
持續(xù)通氣24 h后對(duì)兩組患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)(血氧分壓(partial pressure of oxygen, PaO2)﹑動(dòng)脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in artery, PaCO2)﹑氧合指數(shù)即動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度(PaO2/FiO2)進(jìn)行檢測(cè)對(duì)比[2]。同時(shí)統(tǒng)計(jì)兩組治療期間呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷(ventilator-induced lung injury, VILI)發(fā)生率和死亡率。
以SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分比(%)表示,計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P <0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
保護(hù)組 PaO2﹑PaCO2﹑PaO2/FiO2均明顯高于對(duì)照組(P <0.05)。見表 1。
表1 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、氧合指數(shù)比較 (±s)
表1 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、氧合指數(shù)比較 (±s)
組別 例數(shù) PaO2/mmHgPaCO2/mmHg PaO2/FiO2對(duì)照組 39 71.08±6.62 41.02±5.88 314.30±21.70保護(hù)組 39 85.10±7.90 58.30±6.70 374.69±22.31 t值 8.495 12.106 12.118 P值 0.000 0.000 0.000
保護(hù)組VILI發(fā)生率﹑死亡率明顯低于對(duì)照組(P <0.05)。見表 2。
表2 兩組VILI發(fā)生率、死亡率比較 例(%)
嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷患者因多根肋骨骨折(通常在5根以上)﹑胸骨骨折及感染休克等因素[3],容易出現(xiàn)中等量以上的血?dú)庑丞p肺挫傷等危險(xiǎn)病癥,受這些因素的影響,機(jī)體炎性反應(yīng)所釋放的炎癥因子會(huì)對(duì)肺通氣功能和氧彌散造成阻礙,導(dǎo)致肺內(nèi)分流增加,通氣和血流比例失調(diào)和呼吸順應(yīng)性降低等癥狀,最終出現(xiàn)ARDS[4]。
機(jī)械通氣是目前治療ARDS的主要手段,考慮到患者存在嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷,采取合適的通氣模式是患者搶救成功與否的關(guān)鍵。本次研究結(jié)果表明:保護(hù)組PaO2﹑PaCO2﹑PaO2/FiO2均明顯高于對(duì)照組,且VILI發(fā)生率﹑死亡率明顯低于對(duì)照組(P <0.05)。分析原因?yàn)椋孩俪R?guī)通氣時(shí)通常采取大潮氣量,會(huì)增加患者氣道壓力,導(dǎo)致肺部氣壓傷,容易引發(fā)VILI,對(duì)預(yù)后不利,為了解決這一問題,有學(xué)者[5]提出了肺通氣治療時(shí)應(yīng)遵循小潮氣量,最佳呼氣末正壓通氣壓力的原則。本次研究證實(shí)了肺保護(hù)性通氣可改善肺動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)和氧合功能,避免肺泡過度膨脹,從而減少VILI發(fā)生率和病死率,但孫金亞[6]等認(rèn)為,小潮氣量并不等同于6 ml/kg的硬性規(guī)定,臨床需根據(jù)肺順應(yīng)性的變化對(duì)潮氣量大小進(jìn)行調(diào)節(jié),若順應(yīng)性降低跡象不明顯則提示參與通氣的肺泡量穩(wěn)定,此時(shí)采取常規(guī)潮氣量并不會(huì)導(dǎo)致肺泡膨脹過度,則無可以降低潮氣量的必要,但若順應(yīng)性明顯降低則提示參與通氣的肺泡大幅度減少,此時(shí)則必須降低潮氣量。本次研究則認(rèn)為小潮氣量不利于復(fù)張塌陷的肺泡,故聯(lián)合使用PEEP模式保持肺泡開放,避免非依賴區(qū)肺泡膨脹過度。②小潮氣量通氣會(huì)增加二氧化碳(CO2)在患者體內(nèi)的潴留[7],本次研究中保護(hù)組PaCO2高于對(duì)照組,但死亡率并無明顯增加,提示一定范圍內(nèi)的高碳酸血癥在ARDS機(jī)械通氣PEEP下是可以容許的,但需嚴(yán)格控制PaCO2的上升速度,留出足夠的時(shí)間發(fā)揮腎臟的代償機(jī)制,必要時(shí)可采取提高呼吸頻率﹑補(bǔ)充NaHCO3的方法緩解高碳酸血癥,提高保護(hù)性肺通氣的安全性[8]。
綜上,保護(hù)性通氣可有效改善重癥胸部創(chuàng)傷并ARDS患者動(dòng)脈血清指標(biāo)和氧合功能,降低VILI和死亡率,臨床效果顯著,值得應(yīng)用。
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