突發(fā)性耳聾八例誤診臨床討論

張 焱

突發(fā)性耳聾八例誤診臨床討論

張 焱

目的 分析突發(fā)性耳聾的臨床特點及誤診原因。方法 回顧性分析2013年1月—2015年1月我院收治并誤診的突發(fā)性耳聾8例的臨床資料。結(jié)果 8例均因眩暈、耳鳴就診，其中伴視物旋轉(zhuǎn)3例，惡心2例；6例聽力持續(xù)性下降；5例耳聾突發(fā)；3例耳聾與耳鳴同時出現(xiàn)。首診均誤診，誤診時間為3～15 d，誤診為眩暈癥4例，梅尼埃病、椎基底動脈供血不足各2例。聽力檢查顯示聽力曲線呈高頻下降型6例，全頻下降型2例；音叉試驗顯示為中度感音神經(jīng)性耳聾1例，重度感音神經(jīng)性耳聾7例；聲導(dǎo)抗檢測顯示鐙骨肌反射閾值下降6例；耳聲發(fā)射及耳蝸點圖提示蝸性損害2例。前庭功能正常2例，減退、消失各3例。均確診為突發(fā)性耳聾，予糖皮質(zhì)激素、溶栓與抗凝藥物、營養(yǎng)神經(jīng)及高壓氧治療，聽力均恢復(fù)正常，痊愈出院。 結(jié)論 突發(fā)性耳聾臨床癥狀無特異性，醫(yī)師應(yīng)提高對該病的認知及診斷水平，及時行相關(guān)檢查，減少誤診誤治。

突發(fā)性耳聾；誤診；眩暈；梅尼埃?。蛔档讋用}供血不足

突發(fā)性耳聾為耳科急癥，是突發(fā)原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失，多為單側(cè)，可在數(shù)分鐘、數(shù)小時或3 d內(nèi)導(dǎo)致患者聽力突然下降。由于突發(fā)性耳聾的臨床及影像學(xué)表現(xiàn)無特異性，加上醫(yī)師對其認識不足，易誤診或漏診，延誤治療時機[1-3]。我院2013年1月—2015年1月共診治突發(fā)性耳聾156例，其中8例誤診，誤診率為5.13%。為提高對突發(fā)性耳聾的認識及鑒別診斷能力，減少誤診，現(xiàn)對8例誤診的突發(fā)性耳聾的臨床資料進行回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組男5例，女3例；年齡30～55(37.04±1.02)歲；病程1～3(2.06±0.11)年；單耳病變2例,其中左耳、右耳各1例；雙耳病變6例；5例有眩暈發(fā)作病史?；颊呔鶡o高血壓病、糖尿病、中耳病變、藥物中毒、顱腦損傷及蝸后占位性病變。

1.2 臨床表現(xiàn) 患者均以眩暈、耳鳴就診，發(fā)病時間為3～10 d。6例訴聽力持續(xù)性下降；2例有輕度感冒、疲勞及情緒激動史。5例訴耳聾突發(fā)，聽力多在15～20 min或1～2 h內(nèi)降至最低，其中1例在3 d內(nèi)聽力降至最低點；3例訴耳聾與耳鳴同時出現(xiàn)，其中1例有耳悶堵感、壓迫感或麻木感。伴視物旋轉(zhuǎn)3例，惡心2例。

1.3 醫(yī)技檢查

1.3.1 專科查體及聽力檢查：所有患者鼓膜檢查均未見明顯病變。音叉試驗均提示為感音神經(jīng)性耳聾，其中中度感音神經(jīng)性耳聾1例，重度感音神經(jīng)性耳聾7例。聽力曲線呈高頻下降型6例，全頻下降型2例。聲導(dǎo)抗檢測顯示所有患者鼓室壓力曲線均正常，其中鐙骨肌反射閾值下降6例。耳聲發(fā)射及耳蝸點圖提示蝸性損害2例。

1.3.2 前庭功能及影像學(xué)檢查：前庭功能正常2例，減退、消失各3例。CT及內(nèi)耳道MR檢查提示8例內(nèi)耳道及顱腦均無明顯器質(zhì)性病變，其中1例有前庭功能損害。

1.4 誤診誤治情況 本組首診均誤診，誤診為眩暈癥4例，梅尼埃病、椎基底動脈供血不足各2例。誤診時間3～15 d，均予抗凝、鎮(zhèn)靜、止吐等藥物治療，效果欠佳。

1.5 治療及預(yù)后 8例均經(jīng)聲阻抗、聲反射及頭顱CT檢查確診為突發(fā)性耳聾，予糖皮質(zhì)激素、溶栓與抗凝藥物、營養(yǎng)神經(jīng)及高壓氧等治療10 d，聽力均恢復(fù)正常，未遺留神經(jīng)后遺癥狀,痊愈出院。

1.6 典型病例

【例1】 男，45歲。因頭暈伴左耳鳴、視物旋轉(zhuǎn)及惡心1 d入院。發(fā)病時無畏寒、發(fā)熱、咳嗽等癥狀，曾就診當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院，診斷為眩暈癥、梅尼埃病，予異丙嗪、地西泮鎮(zhèn)靜及阿托品止吐等治療3 d，癥狀未見緩解，為進一步診治到我院就診。既往體健。查體：體溫36.8℃，脈搏81/min，呼吸20/min，血壓140/90 mmHg。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音；心率82/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音；腹平坦，移動性濁音陰性；四肢無水腫，活動好，病理征陰性。電測聽檢查顯示：左耳重度感音神經(jīng)性耳聾，平均聽力為100 dB以上。聲導(dǎo)抗檢查提示左耳同側(cè)聲反射消失，對側(cè)聲反射正常。CT及X線檢查提示顱內(nèi)雙側(cè)內(nèi)耳未見異常。診斷為左耳突發(fā)性耳聾，予銀杏葉提取物、前列地爾、地塞米松及能量合劑等藥物治療11 d，聽力恢復(fù)正常，癥狀消失后痊愈出院。

【例2】 女，31歲。因右耳鳴、視物旋轉(zhuǎn)、惡心伴右耳聽力下降1 d入院。發(fā)病后眩暈癥狀明顯，無間歇性、發(fā)作性神經(jīng)功能障礙，無畏寒、發(fā)熱，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為椎基底動脈供血不足，予阿司匹林抗血小板聚集及降脂治療，后眩暈癥狀緩解，但聽力下降明顯，遂到我院就診。查體：體溫36.7℃，脈搏80/min，呼吸21/min，血壓139/89 mmHg。雙肺呼吸音略增粗，未聞及干濕性啰音；心率81/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音；腹平坦，移動性濁音陰性；四肢無水腫，病理征陰性。電測聽檢查示：右耳重度感音神經(jīng)性耳聾，平均聽力為90 dB。聲導(dǎo)抗檢查示：鼓室導(dǎo)抗圖正常，鐙骨肌反射閾值降低。CT與X線檢查均未見明顯異常。診斷為右耳突發(fā)性耳聾，予糖皮質(zhì)激素、溶栓與抗凝藥物、營養(yǎng)神經(jīng)及高壓氧治療10 d，后病情好轉(zhuǎn)，聽力恢復(fù)正常，痊愈出院。

2 討論

2.1 疾病概述 突發(fā)性耳聾在聽力圖上表現(xiàn)為至少在相連的2個頻率聽力下降20 dB以上，發(fā)病時伴眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐、耳悶脹感等癥狀[4]。研究認為突發(fā)性耳聾主要與內(nèi)耳微循環(huán)病變、特異性病毒感染、自身免疫性疾病、耳蝸內(nèi)淋巴積水、過氧化因素及精神心理因素等有關(guān)，其中內(nèi)耳微循環(huán)病變、特異性病毒感染為最主要病因，若不及時診治可嚴(yán)重影響患者的工作與生活[5-6]，故該病的診斷是國內(nèi)外學(xué)者關(guān)注的焦點[7-8]。

突發(fā)性耳聾的發(fā)病率為(5～30)/10萬，可發(fā)生在各個年齡段，0～18歲的青少年發(fā)病率較低，僅為成人的1/20～1/10，但聽力損失較重，預(yù)后差。老年人為突發(fā)性耳聾的高發(fā)人群，近年發(fā)病率呈逐漸上升趨勢，常在短期內(nèi)達到耳聾高峰，半數(shù)伴眩暈癥狀，且病情較重，因病因及發(fā)病機制尚無統(tǒng)一定論，其治療亦無公認有效的方法，加上多種因素可影響預(yù)后，因此，早期診斷與治療對突發(fā)性耳聾患者尤為重要[9]。

2.2 發(fā)病機制 目前關(guān)于突發(fā)性耳聾的發(fā)病機制有多種假說，理論上講，聽力傳導(dǎo)需通過1級神經(jīng)元將神經(jīng)信號傳至腦橋2級神經(jīng)元，再到大腦聽覺中樞，傳導(dǎo)通路中任何部位的病理、生理改變均可引起聽力障礙。內(nèi)耳供血障礙是引起突發(fā)性耳聾的主要原因之一。迷路動脈是供應(yīng)內(nèi)耳血液的唯一動脈，內(nèi)耳小動脈迂回盤繞行走，正常情況下，該處血流速度相對緩慢，當(dāng)血液黏滯度增高時，形成血栓的概率較大，易堵塞迷路動脈的某一終末分支，使耳蝸細胞受損，進而引起聽力改變。李慧等[10]報道突發(fā)性耳聾主要與病毒感染、血液循環(huán)障礙及內(nèi)淋巴積水等因素有關(guān)。Horii等[11]認為淋巴積水是引起突發(fā)性耳聾的主要病因，亦是梅尼埃病的病理基礎(chǔ)。因內(nèi)淋巴積水破壞了耳蝸內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，影響了細胞結(jié)構(gòu)與功能，超過細胞耐受閾值后，可在短期內(nèi)出現(xiàn)相應(yīng)癥狀，故梅尼埃病與突發(fā)性耳聾癥狀相似。此外，病毒感染亦可引起免疫反應(yīng)，進而導(dǎo)致微循環(huán)障礙，從而誘發(fā)前庭系統(tǒng)病毒感染，故突發(fā)性耳聾的發(fā)病機制較復(fù)雜，尚缺乏組織學(xué)直接驗證，有待于進一步闡明[12]。

2.3 臨床特點 突發(fā)性耳聾臨床癥狀不典型，發(fā)病后聽力曲線多為高頻或全頻下降型，聽力在數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)降至最低點。此外，老年患者常伴高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等并發(fā)癥，因此，治療效果較差，甚至在治療過程中出現(xiàn)聽力損失加重[13-18]。本組發(fā)病時間為3～10 d，其中6例訴聽力持續(xù)性下降，5例訴突發(fā)耳聾，聽力多在15～20 min或1～2 h內(nèi)降至最低，1例在3 d內(nèi)聽力損失達最低點,與上述研究結(jié)果基本一致。

2.4 誤診原因分析

2.4.1 接診醫(yī)師對突發(fā)性耳聾認識不足：該病多以眩暈為首發(fā)癥狀，而眩暈的發(fā)生亦與神經(jīng)內(nèi)科、精神病科、腦外科等常見病密切相關(guān)。并發(fā)眩暈時易與梅尼埃病及椎基底動脈供血不足相混淆，上述疾病可伴惡心、嘔吐、水平眼震等癥狀，而劇烈眩暈常掩蓋耳鳴及聽力下降[19-21]，致誤診。

2.4.2 接診醫(yī)師詢問病史不詳，查體不細：前庭蝸器結(jié)構(gòu)細微，影像學(xué)分辨率有限，難以做到精確定位，因此目前更多的是根據(jù)患者臨床表現(xiàn)及體征進行鑒別診斷。當(dāng)患者眩暈感覺較重時難以很好地配合醫(yī)師問診及查體，且多首診于內(nèi)科，加上該病在老年人中發(fā)病率較高，多伴有全身其他疾病，其典型癥狀除聽力減退外，以言語交流困難為主要特征，常傾訴有耳鳴、眩暈而未發(fā)現(xiàn)聽力下降，易致陽性癥狀及體征的遺漏，單純診斷為眩暈癥或梅尼埃病，致臨床誤診[22-23]。

2.4.3 未及時行相關(guān)醫(yī)技檢查：前庭功能受損是突發(fā)性耳聾發(fā)病的主要原因之一，而發(fā)病后眩暈的表現(xiàn)呈多樣性，因此對眩暈的定位及定性診斷存在一定程度地困難，需采用醫(yī)技設(shè)備進行前庭功能及聽力檢查等。在實際診療活動中，醫(yī)師思維局限，未及時行相關(guān)醫(yī)技檢查，進而導(dǎo)致誤診[24-25]。

2.5 防范措施 醫(yī)師應(yīng)提高對該病的認知及診斷水平，熟悉突發(fā)性耳聾的臨床表現(xiàn)及鑒別診斷，總結(jié)臨床經(jīng)驗，提高治療水平，以避免誤診的發(fā)生。當(dāng)發(fā)生眩暈癥狀時，需將本病列入思考范圍，減少漏診誤診，尤其對主訴聽力下降者應(yīng)提高警惕。問診時應(yīng)與患者進行良好有效的溝通，鼓勵其放松，減少緊張焦慮情緒，詳細詢問眩暈發(fā)作的時間、特點及伴隨癥狀，注意有無聽力改變及病變程度，進一步行聽力及相關(guān)檢查，不斷豐富自己的臨床經(jīng)驗，提高診療水平，力求不被患者的主訴及以往治療經(jīng)驗所局限；重視必要的醫(yī)技檢查，向患者講述進行聽力及前庭功能檢查的必要性，提高配合度，同時也需提高醫(yī)技設(shè)備的質(zhì)量，避免主觀臆斷，注意鑒別診斷，避免或減少誤診，爭取早確診、早治療，以改善預(yù)后[26-27]。

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Clinical Analysis of 8 Misdiagnosed Patients with Sudden Deafness

ZHANG Yan

(Department of Otorhinolaryngology, Fengtai Hospital of Traditional Chinese and Western Medicine, Beijing 100072, China)

Objective To analyze clinical characteristics and misdiagnosed causes of sudden deafness. Methods Clinical data of 8 misdiagnosed patients with sudden deafness admitted between January 2013 and January 2015 was retrospectively analyzed. Results All the 8 patients visited doctors for vertigo and tinnitus, among whom 3 patients had complicated with visual rotation, 2 patients with nausea, 6 patients with persistent hearing decline, 5 patients with sudden deafness and 3 patients with deafness and tinnitus at the same time. All patients were misdiagnosed at the first diagnosis, and misdiagnosed time was 3-15d. Among them, 4 patients were misdiagnosed as having staggers, 2 patients as Meniere's disease and 2 patients as vertebrobasilar insufficiency. Listening examination showed that 6 patients with high frequency descent type and 2 patients with full frequency descent type in audiometric curve. Tuning fork test showed that moderate sensorineural hearing loss was found in 1 patient, and severe sensorineural hearing loss in 7 patients. Acoustic immittance measurement showed decreased stapedius reflex threshold value in 6 patients, and 2 patients had cochlear impairment by otoacoustic emission and cochlea point diagram. Vestibular function was normal in 2 patients, decreased in 3 patients and disappeared in 3 patients. All patients were confirmed as having sudden deafness, and were treated with glucocorticoid, thrombolysis, anticoagulation drugs, neurotrophic drugs and hyperbaric oxygen therapy. All patients were cured and discharged after hearing had been returned to normal by treatments. Conclusion Clinical symptoms of sudden deafness are non-specific. Clinicians should improve cognition and diagnosis of the disease, and give related examinations in time to avoid misdiagnosis and mistreatment.

Sudden deafness; Misdiagnosis; Vertigo; Meniere disease; Vertebrobasilar Insufficiency

100072 北京，北京市豐臺中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院耳鼻喉科

R764.431

A

1002-3429(2017)03-0044-04

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.03.018

2016-12-26 修回時間：2017-01-24)