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    肝硬化酸堿失衡影響因素的分析

    2017-03-06 21:47:10夏婷婷
    關(guān)鍵詞:低鉀血癥低鈉血癥酸堿

    夏婷婷

    (呼倫貝爾市人民醫(yī)院消化內(nèi)科,內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 021000)

    肝硬化酸堿失衡影響因素的分析

    夏婷婷

    (呼倫貝爾市人民醫(yī)院消化內(nèi)科,內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 021000)

    對(duì)肝硬化患者酸堿失衡的類型及影響因素進(jìn)行深入的分析,能夠?qū)υ缙谳o助診斷提供很大的幫助,同時(shí)還能夠?qū)ο嚓P(guān)的并發(fā)癥進(jìn)行有效的控制,使患者病程進(jìn)展得到減緩,提高患者的生活質(zhì)量,這對(duì)提高肝硬化的綜合治療水平具有非常重要的意義。

    肝硬化;酸堿失衡

    在酸堿平衡的調(diào)節(jié)系統(tǒng)中,肝臟對(duì)水、電解質(zhì)等的調(diào)節(jié)發(fā)揮著非常關(guān)鍵的作用。對(duì)于肝硬化失代償期患者,因?yàn)樗麄兊捏w內(nèi)已經(jīng)出現(xiàn)了嚴(yán)重的病理變化,同時(shí)還會(huì)造成代謝發(fā)生嚴(yán)重的紊亂,最終引發(fā)各種并發(fā)癥,通常情況下,并發(fā)癥的類型有很多種,嚴(yán)重的將會(huì)直接危害患者的生命,其中包括消化道出血、以及肝腎綜合征等,同時(shí)還會(huì)造成電解質(zhì)和酸堿失衡等,酸堿失衡一般都會(huì)對(duì)人體造成非常嚴(yán)重的損傷,甚至?xí)l(fā)一些嚴(yán)重的疾病,例如肝性腦病等,如果肝硬化逐漸發(fā)展到了晚期,由于門脈高壓、以及腹水的存在,會(huì)進(jìn)一步加重電解質(zhì)紊亂,嚴(yán)重是將危及患者的生命安全。

    酸堿失衡能夠造成很多比較嚴(yán)重的疾病。代謝性酸中毒(以下簡(jiǎn)稱代酸)一般會(huì)出現(xiàn)以下癥狀,包括呼吸深快、頭暈?zāi)垦?、容易發(fā)困、四肢無(wú)力等;代謝性堿中毒(以下簡(jiǎn)稱代堿)能夠造成患者呼吸非常淺慢,而且還會(huì)導(dǎo)致蛋白結(jié)合力逐漸的增加,最終會(huì)使患者出現(xiàn)四肢抽動(dòng)的情況,此外,還會(huì)使缺氧加重;呼吸性酸中毒(以下簡(jiǎn)稱呼酸)通常具有以下癥狀,包括呼吸深快,心跳速率非常高,嚴(yán)重的情況下會(huì)出現(xiàn)精神錯(cuò)亂的現(xiàn)像。避免酸堿失衡是疾病好轉(zhuǎn)的先決條件,是肝硬化綜合治療的基礎(chǔ)。

    國(guó)內(nèi)外學(xué)者通過(guò)大量的調(diào)查發(fā)現(xiàn),患有肝硬化的患者中,其中大約66%~100%的人都存在酸堿失衡,其中肝硬化并發(fā)酸堿失衡的類型據(jù)報(bào)道呼堿和代酸最為常見(jiàn),酸堿失衡的發(fā)生與肝功能損害之間存在著非常緊密的聯(lián)系。

    1 影響肝硬化呼堿的因素是多方面的,臨床上主要考慮以下幾方面

    1.1 低氧血癥

    低氧血癥會(huì)對(duì)呼吸中樞造成一定的刺激,最終造成患者過(guò)度換氣,并且排除大量的二氧化碳,容易出現(xiàn)低二氧化碳等病癥,并且會(huì)隨著其病情而逐漸加重,低二氧化碳血癥程度也會(huì)進(jìn)一步加深[1],容易發(fā)生呼吸性堿中毒,如果低氧血癥非常嚴(yán)重的情況下,將會(huì)使肝細(xì)胞壞死萎縮進(jìn)一步的加重,隨著時(shí)間的推移,很容易導(dǎo)致患者心肺功能降低,最終使酸堿失衡變得更加嚴(yán)重。出現(xiàn)低氧血癥的主要原因其實(shí)就是肝肺綜合征,由于肺內(nèi)循環(huán)出現(xiàn)了一定的病理變化,使得肺泡-毛細(xì)血管彌散功能受到嚴(yán)重?fù)p傷,這樣以來(lái),就會(huì)造成低氧血癥的出現(xiàn)。

    1.2 低蛋白血癥

    肝硬化患者常合并低蛋白血癥或血白蛋白偏低可引起過(guò)度通氣,然而造成這種情況出現(xiàn)的機(jī)制還需要進(jìn)一步探討。由于蛋白血癥會(huì)使組織一直處于一種嚴(yán)重缺氧的環(huán)境,會(huì)逐漸導(dǎo)致過(guò)度換氣,同時(shí)還會(huì)加重呼堿。

    1.3 腹水

    腹水能夠造成隔肌抬高,進(jìn)而會(huì)對(duì)肺組織造成一定的壓迫,使肺活量大幅減低,這樣會(huì)出現(xiàn)呼堿的情況。當(dāng)腹水治愈之后,不僅能夠使低碳酸血癥得到顯著的改善,同時(shí)還可使低氧血癥進(jìn)一步減輕。此外還有一些學(xué)者提出,治療腹水僅能緩解呼吸困難的癥狀,并不會(huì)對(duì)改善肺彌散功能產(chǎn)生顯著的作用。近年以來(lái),通過(guò)大量的醫(yī)學(xué)研究,在臨床中逐漸對(duì)肝硬化腹水合并電解質(zhì)紊亂有了更加正確的認(rèn)識(shí)[2],就目前來(lái)看,現(xiàn)在所使用的腹水治療手段,通常是造成電解質(zhì)素亂的主要原因。有一些學(xué)者對(duì)控制食用鹽攝入量、服用利尿劑等治療方式提出了一定的質(zhì)疑,他們認(rèn)為采用這類方式不僅不能緩解病情,反而會(huì)加重腹水產(chǎn)生。

    1.4 其他

    肝硬化時(shí)肝臟對(duì)緩激肽和組胺等血管活性物質(zhì)滅活減少,對(duì)黃體酮等雌激素滅活降低,刺激呼吸中樞,引起過(guò)度通氣;血氨增高時(shí),腦組織對(duì)氧利用障礙,導(dǎo)致過(guò)度通氣;肝硬化合并腹水,大劑量排鉀利尿劑導(dǎo)致低鉀血癥,使細(xì)胞內(nèi)酸中毒,引起慢性過(guò)度通氣,從而導(dǎo)致呼堿的發(fā)生。

    2 影響肝硬化代酸的因素主要有以下幾方面

    2.1 低氧血癥

    通常情況下,乳酸需要在有氧條件下才可以經(jīng)肝臟代謝,所以,如果組織處于一種缺氧狀態(tài),或者肝功能受到一定的損傷,那么組織乳酸產(chǎn)生非常多,很容易造成血中乳酸迅速升高。如果患者還患有堿血癥,還可導(dǎo)致氧合血紅蛋白解離出現(xiàn)嚴(yán)重的障礙,這樣一來(lái),最終會(huì)使乳酸合成增多。不管是哪一個(gè)原因造成的低氧血癥,都會(huì)使體內(nèi)積聚大量的乳酸。由于患者自身患有肝硬化,肝功能已經(jīng)受到一定程度的損傷,因此不能完全降解乳酸,會(huì)使乳酸大量的積聚,最終引發(fā)乳酸性酸中毒。

    2.2 肝腎綜合征

    患有肝腎綜合征的患者,由于他們的腎功能已經(jīng)受到損傷,腎小球?yàn)V過(guò)率下降,因此,那些酸性代謝產(chǎn)物不可以及時(shí)地排出,會(huì)在體內(nèi)大量的積累;對(duì)于那些肝病比較嚴(yán)重的患者,由于進(jìn)食比較少,而且消化吸收能力也逐漸出現(xiàn)了下降,因此會(huì)使脂肪大量分解,并且產(chǎn)生多酮體,最終使患者出現(xiàn)酮癥酸中毒。

    2.3 高鉀血癥

    血鉀升高可引起代謝性酸中毒,但作用不大,考慮代酸的發(fā)生可能與其他影響因素有關(guān)。對(duì)于那些肝腎綜合征發(fā)展到晚期的時(shí)候,經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)高鉀血癥,一般是由于酸中毒所造成的。

    3 影響肝硬化代堿的因素主要考慮以下幾方面

    3.1 低蛋白血癥

    由于血漿蛋白本身是一種弱酸性緩沖劑,因此,對(duì)于那些低蛋白血癥的患者,本身可導(dǎo)致出現(xiàn)代謝性堿中毒。通過(guò)對(duì)相關(guān)的研究資料進(jìn)行整理得出,血漿蛋白濃度每減少1 g/dL,那么會(huì)造成碳酸氫鹽升高3.4 mmol/L,也可使堿剩余上升+3.7 mq/L。

    3.2 低鉀血癥

    通常情況下,低鉀血癥可以通過(guò)以下幾種機(jī)制造成代謝性堿中毒:(1)低鉀血癥時(shí)細(xì)胞外低血鉀使細(xì)胞外pH值濃度上升,因此這種跨細(xì)胞K+-H+交換導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒及細(xì)胞外液堿中毒。這是缺鉀堿中毒的一個(gè)特點(diǎn)。(2)遠(yuǎn)端腎單位質(zhì)子泵K+-H+ATP酶被激活,使K+重吸收增加,H+的排出增加,pH值升高,加重堿中毒,此時(shí)尿呈酸性,這是缺鉀性堿中毒另一特點(diǎn)。(3)遠(yuǎn)端腎小管Cl-重吸收減少,使管腔呈負(fù)電性,H+排泌增加。通常那些肝腎綜合征早期的患者,會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥,造成這種情況發(fā)生的原因可能是由于腹水增長(zhǎng)、以及長(zhǎng)期服用利尿藥所導(dǎo)致的,此外還和進(jìn)食比較少之間存在著一定的聯(lián)系。所以,在對(duì)相關(guān)疾病進(jìn)行治療的過(guò)程中,還需要對(duì)每日補(bǔ)鉀劑量進(jìn)行綜合的考慮,只有這樣才能夠有效地防止頑固性低鉀血癥的出現(xiàn)。

    3.3 尿素合成率降低

    有一些研究提出由于肝臟在代謝期間通常會(huì)消耗一定的HCO3-,而處于肝硬化晚期的患者,由于未能合成足量的尿素,會(huì)造成HCO3-消耗大幅下降,因此很容易出現(xiàn)代謝性堿中毒。

    以上為影響肝硬化患者酸堿失衡因素的分析,肝硬化患者亦易合并其他離子紊亂進(jìn)而加重酸堿失衡,下面為離子紊亂因素的分析,通過(guò)這些因素的分析更好的糾正酸堿失衡。

    一低鈉血癥產(chǎn)生的原因主要有以下幾點(diǎn)[3-4]:(1)攝入鈉鹽不足:對(duì)于腹水的治療,以往我們通常會(huì)采用降低患者食用鹽攝入的方式,而由于患者的胃腸道不能對(duì)鈉鹽充分的吸收,又由于患者自身的白蛋白含量很低,因此會(huì)使鈉離子逐漸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),最終引發(fā)低鈉血癥。(2)鈉鹽丟失非常多,出現(xiàn)這種情況的主要原因是由于利尿劑過(guò)量服用、嘔吐、腹瀉等情況所造成的,從而引起電解質(zhì)紊亂而出現(xiàn)血鈉濃度過(guò)低;(3)血漿清蛋白降低導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降,引起組織液外滲,細(xì)胞外液被稀釋而導(dǎo)致低鈉血癥;(4)肝功能不全導(dǎo)致內(nèi)分泌功能紊亂,肝臟對(duì)雌激素、抗利尿激素及醛固酮滅活發(fā)生障礙,水鈉潴留,導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥[5]。

    二低氯血癥:肝硬化患者由于門脈高壓,而且胃底靜脈存在著一定的曲張,所以為了能夠保護(hù)胃點(diǎn)膜,防止出現(xiàn)出血癥狀,可以服用H2受體拮抗劑能夠使胃酸分泌顯著降低,此外,還會(huì)造成血清氯降低;低Cl-常繼發(fā)于低Na+,這是由于血漿中陰陽(yáng)離子相等并保持平衡,一旦陽(yáng)離子減少必將影響陰離子,再加上利尿劑的使用及進(jìn)食少、嘔吐等原因?qū)е翪l-降低。通常情況下,低氯血癥的發(fā)生一般和患者內(nèi)環(huán)境酸堿失衡有關(guān)。

    三肝硬化患者出現(xiàn)低鈣血癥主要是由于以下幾種因素所導(dǎo)致的[6]:1.肝硬化患者門靜脈壓力升高,隨著時(shí)間的推移,患者胃粘膜會(huì)逐漸出現(xiàn)充血、以及水腫等癥狀,最終導(dǎo)致不能對(duì)鈣進(jìn)行有效的吸收2.血清鈣的濃度和白蛋白存在著密切的聯(lián)系,如果患者自身的白蛋白含量出現(xiàn)了下降,將會(huì)使血清鈣濃度大幅降低。3.肝硬化時(shí),患者體內(nèi)有害物質(zhì)會(huì)逐漸的增多,隨著病情的發(fā)展,會(huì)使最終血清鈣離子逐漸由流入細(xì)胞內(nèi),最終導(dǎo)致出現(xiàn)低鈣血癥。4.如果肝硬化患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)、以及血清降鈣素分泌顯著上升的情況下,也會(huì)造成血清鈣濃度顯著下降。

    總之,肝硬化患者并發(fā)酸堿失衡常見(jiàn),而預(yù)防和治療酸堿失衡目前仍無(wú)理想的方法,當(dāng)患者出現(xiàn)酸堿失衡后,不僅要注重對(duì)原發(fā)病進(jìn)行治療,同時(shí)還應(yīng)當(dāng)避免電解質(zhì)紊亂、以及糾正缺氧等,只有這樣,才能有效地避免酸堿失衡。在臨床治療時(shí),必須要保證患者pH值在正常范圍內(nèi),不能盲目服用酸性或者堿性藥物,從而防止出現(xiàn)更加嚴(yán)重的并發(fā)癥。酸堿失衡會(huì)對(duì)肝硬化患者的治療產(chǎn)生非常嚴(yán)重的影響,只有通過(guò)正確診斷并積極的治療酸堿失衡,才可以為患者病情的好轉(zhuǎn)帶來(lái)幫助,同時(shí)這對(duì)于改善患者的預(yù)后也具有非常重要的意義。

    [1] 李遠(yuǎn)達(dá).越野訓(xùn)練導(dǎo)致過(guò)度通氣綜合2例[J].福建醫(yī)藥雜志,2014,01:180-181.

    [2] 劉建綱.肝硬化腹水合并低鈉血癥的治療探討[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2010,4(4):99.

    [3] 高 倩.托伐普坦片治療低鈉血癥的效果及安全性觀察[J].實(shí)用醫(yī)藥雜志,2011,5(5):387-389.

    [4] 張迎春,宋 霆.失代償期肝硬化合并低鈉血癥108例臨床分析[J].肝臟,2011,16(4):354-355.

    [5] 王字明,陳 文.肝硬化低鈉血癥研究進(jìn)展[J].肝臟,2011,16(2):141-144.

    [6] 代 龍,任孔華,孫建文,等.肝硬化患者血釣濃度的臨床分析[J]肝臟,2012,17(5):328-329.

    R657.3

    A

    ISSN.2095-8242.2017.055.10876.02

    本文編輯:吳玲麗

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