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    自主神經(jīng)系統(tǒng)與心臟性猝死的研究進(jìn)展

    2017-03-03 21:57:40張祥燦李琳
    關(guān)鍵詞:心肌梗死

    張祥燦+李琳

    【摘要】自主神經(jīng)系統(tǒng)(ABS)與心臟性猝死(SCD)的關(guān)系是近年來(lái)研究的熱點(diǎn),ABS通過(guò)其特殊的傳導(dǎo)通路與作用機(jī)制調(diào)控心臟的電生理活動(dòng),當(dāng)ABS發(fā)生失衡時(shí),容易導(dǎo)致心臟電活動(dòng)紊亂引起各種心律失常,特別是惡性心律失常甚至猝死。

    【關(guān)鍵詞】自主神經(jīng)系統(tǒng) ;心臟性猝死;心肌梗死

    【中圖分類號(hào)】R541 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.20.0.02

    Progress in the study of autonomic nervous system and

    sudden cardiac death

    ZHANG Xiang-can,LI Lin

    (Qinghai University Affiliated Hospital,Qinghai Xining 810000,China)

    SCD是指由心臟原因引起的自然死亡,并且SCD的發(fā)病率近年來(lái)有上升趨勢(shì)。有研究顯示,我國(guó)SCD的發(fā)病率為41.84例/10萬(wàn)人,猝死總?cè)藬?shù)約54.4萬(wàn)/年[1],是美國(guó)猝死人數(shù)的2倍。約90%的SCD為冠脈斑塊破裂導(dǎo)致的急性冠脈綜合征引起的,其中80%為快速性心律失常,20%為緩慢性心律失常。另外10%的SCD是由其他原因引起的,包括肥厚性心肌病、Brugada綜合征、長(zhǎng)QT綜合征等[2]。而惡性心律失常的發(fā)生與自主神經(jīng)功能紊亂有著密切的聯(lián)系,本文現(xiàn)就自主神經(jīng)系統(tǒng)與心臟性猝死作一綜述。

    1 自主神經(jīng)

    自主神經(jīng)系統(tǒng)包含交感神經(jīng)和迷走神經(jīng),并且自主神經(jīng)對(duì)心血管系統(tǒng)具有非常重要的、繁雜的調(diào)控機(jī)制。其中支配心臟的自主神經(jīng)元分布于心外膜的脂肪墊Marshall韌帶內(nèi)[3]。交感神經(jīng)興奮時(shí)通過(guò)釋放兒茶酚胺類物質(zhì)對(duì)心臟起著正性頻率、正性傳導(dǎo)、正性肌力的三正作用,而迷走神經(jīng)通過(guò)釋放膽堿類物質(zhì)則對(duì)心臟發(fā)揮著相反的作用,心臟的正常節(jié)律和功能即是通過(guò)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的平衡維持。

    2 自主神經(jīng)功能紊亂與心臟性猝死的關(guān)系

    當(dāng)支配心臟的交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的平衡發(fā)生紊亂時(shí),心臟的正常節(jié)律就會(huì)被打破,從而引起惡性心律失常甚至猝死的發(fā)生。當(dāng)支配心臟的交感神經(jīng)活性增強(qiáng)時(shí)因會(huì)降低室顫閾值而導(dǎo)致惡性心律失常更易發(fā)生,而迷走神經(jīng)發(fā)揮著保護(hù)性作用,通過(guò)提高室顫閾值而對(duì)心臟有保護(hù)作用。因此,當(dāng)交感神經(jīng)功能增強(qiáng)及迷走神經(jīng)功能減弱時(shí)就易引發(fā)惡性心律失常甚至SCD。

    有研究顯示,當(dāng)心肌梗死發(fā)生后,梗死中心區(qū)的心肌將表現(xiàn)為交感神經(jīng)去支配征象,而梗死四周的心肌將表現(xiàn)為交感神經(jīng)高支配征象,以致在心肌梗死區(qū)域存在著交感神經(jīng)密度與功能的顯著性差異與離散,引起系列的繼發(fā)性改變,從而發(fā)生惡性心律失常[4]。大量研究證實(shí)交感神經(jīng)功能增強(qiáng)更易誘發(fā)室性心律失常。因此罹患心肌梗死的患者是發(fā)生SCD的高危人群,通過(guò)改善患者的自主神經(jīng)功能可以改善心肌梗死患者的近期及遠(yuǎn)期死亡率。

    遺傳性心律失常綜合征,如Brugada綜合征、長(zhǎng)QT綜合征、短QT綜合征等,主要為心臟離子通道缺陷引起的心電活動(dòng)異常。異常的心電活動(dòng)可引起自律細(xì)胞出現(xiàn)遲后除極,進(jìn)而引發(fā)惡性心律失常而發(fā)生猝死。離子通道缺陷患者發(fā)生惡性心律失常的誘因尚不十分明確,主要是自主神經(jīng)功能紊亂,文獻(xiàn)報(bào)道88%的猝死與自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)[5]。因此,保持自主神經(jīng)功能穩(wěn)定可在一定程度上減少遺傳性心律失常綜合征的發(fā)作,減少SCD的發(fā)作。

    隨著體外循環(huán)技術(shù)的快速發(fā)展,心臟移植手術(shù)愈來(lái)愈成熟,成功率也不斷提升,但仍有一些移植患者發(fā)生早期死亡。因?yàn)橐浦驳男呐K處于一種去自主神經(jīng)狀態(tài),即交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)均遭到完全切斷,而這必然要引起交感神經(jīng)活躍的再生與重構(gòu),這也是心臟移植患者容易發(fā)生致命性心律失常的原因[5]。故心臟移植患者也是SCD多發(fā)的人群。

    3 如何通過(guò)自主神經(jīng)系統(tǒng)篩選心臟性猝死高?;颊?/p>

    3.1 心率

    心率快慢是反映交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)功能平衡的指標(biāo),其中睡眠心率作為迷走神經(jīng)的一個(gè)功能性指標(biāo)能夠很好的預(yù)測(cè)死亡率。心肌梗死等器質(zhì)性心臟病患者隨睡眠心率的提升死亡率增加,而心率減低是迷走神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)的表現(xiàn),提示預(yù)后較好。

    3.2 心率變異性(HRV)

    HRV是目前常用的評(píng)價(jià)自主神經(jīng)功能與猝死風(fēng)險(xiǎn)的指標(biāo)。通過(guò)HRV分析,可以有效評(píng)估心臟自主神經(jīng)功能狀態(tài),是預(yù)測(cè)多種心血管疾病近遠(yuǎn)期預(yù)后及心臟性猝死的一個(gè)相對(duì)獨(dú)立的指標(biāo)[6]。HRV減低提示心臟自主神經(jīng)張力下降,導(dǎo)致心律失常閾值降低,從而更易發(fā)生惡性心律失常和SCD。

    3.3 心率減速力(DC)

    DC是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一個(gè)預(yù)測(cè)SCD的常用指標(biāo)。DC值>4.5 ms為猝死低風(fēng)險(xiǎn)值;DC值2.6~4.5 ms為猝死中風(fēng)險(xiǎn)值;DC值≤2.5 ms為猝死高風(fēng)險(xiǎn)值[7]。DC的檢測(cè)不需要其他附加條件,因此其檢測(cè)比較方便可靠,特別適用于預(yù)測(cè)急性心肌梗死患者自主神經(jīng)張力變化及心臟性猝死的風(fēng)險(xiǎn)。

    4 如何預(yù)防

    4.1 藥物治療

    β受體阻滯劑主要通過(guò)降低周圍交感神經(jīng)活性及發(fā)揮中樞性抗心律失常作用而防治猝死。現(xiàn)在臨床上廣泛應(yīng)用于自主神經(jīng)功能紊亂及心臟性猝死高?;颊叩闹委熂邦A(yù)防。除β受體阻滯劑外,目前已知的抗心律失常藥物都不能有效的預(yù)防心臟性猝死,僅適用于某些心律失常易患者的輔助治療[8]。

    4.2 介入治療

    多項(xiàng)大型臨床試驗(yàn)表明,ICD是目前防治心臟性猝死最有效的手段。接受最佳藥物治療后LVEF≤30%~35%,不論是缺血性還是非缺血性心肌病患者,均建議植入ICD預(yù)防心臟性猝死[9]。但是ICD在我國(guó)的應(yīng)用卻嚴(yán)重不足,與發(fā)達(dá)國(guó)家有非常大的差距,因此提高ICD的植入數(shù)量可有效的預(yù)防心臟性猝死。

    4.3 物理療法

    改善心情及睡眠狀況,適量耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以增強(qiáng)心臟迷走神經(jīng)張力,對(duì)心臟發(fā)揮著保護(hù)性作用。因此對(duì)于陳舊心肌梗死患者來(lái)說(shuō)適度的進(jìn)行可耐受運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練是一種簡(jiǎn)單、安全、有效的預(yù)防心臟性猝死的方法。

    目前,我國(guó)心臟性猝死的防治工作與世界發(fā)達(dá)國(guó)家仍有較大差距。通過(guò)加強(qiáng)宣傳教育、提高檢測(cè)技術(shù),及時(shí)發(fā)現(xiàn)心臟性猝死高?;颊?,并采取有效的防治手段,是我們亟待解決的問(wèn)題。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 郭繼鴻.中國(guó)心臟性猝死現(xiàn)狀與防治[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2013,05:323-326.

    [2] Kinugawa T,Kato M,Yamamoto K,et al.Proinflammatory cytokine activation is linked to apoptotic mediator, soluble Fas level in patients with chronic heart failure [J].Int Heart J,2012,53(3):182-186.

    [3] 張樹(shù)龍.自主神經(jīng)與心律失常[J].江蘇實(shí)用心電學(xué)雜志,2012,06:389-407.

    [4] 郭繼鴻.交感神經(jīng)重構(gòu)[J].臨床心電學(xué)雜志,2008,04:311-316.

    [5] 王銀閣.睡眠中自主神經(jīng)活動(dòng)與心源性猝死[J].西部醫(yī)學(xué),2010,02:357-358.

    [6] 戴偉川,郭楨力,曹國(guó)輝.無(wú)創(chuàng)性心電技術(shù)在心臟性猝死預(yù)測(cè)中的應(yīng)用[J].中國(guó)療養(yǎng)醫(yī)學(xué),2015,10:1042-1046.

    [7] 郭繼鴻.心率減速力檢測(cè)[J].臨床心電學(xué)雜志,2009,18(1):59-68.

    [8] 華 偉,牛紅霞.《2015年ESC室性心律失常處理和心臟性猝死預(yù)防指南》解讀[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2016,07:625-627.

    [9] 華 偉,丁立剛.心臟性猝死的預(yù)防與前景[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2014,12:961-963.

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