逍遙散及其類方抗抑郁機(jī)制研究進(jìn)展

周好波 姚璐 路騰飛 于澤勝 高樹明 高杉 于春泉

逍遙散及其類方抗抑郁機(jī)制研究進(jìn)展

周好波 姚璐 路騰飛 于澤勝 高樹明 高杉 于春泉

抑郁癥的現(xiàn)狀已引起醫(yī)學(xué)界的廣泛重視，中醫(yī)藥治療抑郁癥相關(guān)文獻(xiàn)所占比例也在逐年增加，其中針灸、中西醫(yī)結(jié)合、中藥方劑等方面關(guān)于治療抑郁癥的臨床研究也取得了一定的成果。本文通過檢索近五年相關(guān)文獻(xiàn)，就逍遙散及其類方治療抑郁癥的主要作用機(jī)制展開綜述，發(fā)現(xiàn)逍遙散及其類方可能通過影響單胺類神經(jīng)遞質(zhì)、通路及受體的表達(dá)、下丘腦-垂體-腎上腺軸、 肝組織代謝等發(fā)揮抗抑郁作用，其中，逍遙散干預(yù)BDNF/CREB信號(hào)通路的關(guān)鍵分子的表達(dá)與功能，改善應(yīng)激損傷神經(jīng)元狀態(tài)，對(duì)逍遙散抗抑郁作用機(jī)制的研究有重要指導(dǎo)作用。

逍遙散； 抑郁癥； 機(jī)制

抑郁癥古已有之，屬中醫(yī)“郁證”范疇，《內(nèi)經(jīng)》雖未明確提出郁證病名，但闡述了五氣之郁的治療：“木郁達(dá)之，火郁發(fā)之，土郁奪之，金郁泄之，水郁折之?！薄秱s病論》《諸病源候論》《丹溪心法》《景岳全書》將郁證作為一個(gè)獨(dú)立的病癥加以論述，創(chuàng)立了許多治療郁證的經(jīng)典名方，如甘麥大棗湯、六郁湯、越鞠丸、交泰丸、天王補(bǔ)心丹、逍遙散等沿用至今，臨床辨證治療抑郁癥均有顯著療效[1]。逍遙散，首見于《太平惠民和劑局方》，以柴胡為君藥，當(dāng)歸、白芍為臣藥、茯苓、白術(shù)、炙甘草、薄荷、生姜為佐使組成，具有疏肝健脾、行氣解郁功效，多用于郁證之肝郁脾虛證和肝郁氣滯證，其療效與抗抑郁西藥療效相當(dāng)，且無不良反應(yīng)[2]，為臨床常用治療郁證良方，此外，逍遙散還能提高血清胃泌素、胃動(dòng)素水平，有效緩解抑郁癥胃腸道癥狀[3-4]。近年來，各種動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究從各個(gè)不同的研究方向闡述了逍遙散的抗抑郁作用機(jī)制，本文通過檢索近五年相關(guān)文獻(xiàn)，就逍遙散及其類方治療抑郁癥的主要作用機(jī)制展開綜述，以期為臨床應(yīng)用及進(jìn)一步研究逍遙散治療抑郁癥的機(jī)制提供一定的參考。

1 單胺類神經(jīng)遞質(zhì)

目前普遍認(rèn)可的抑郁單胺假說認(rèn)為各種原因引起的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素(norepinephrine，NE)、5-羥色胺(5-hydroxytryptamine， 5-HT)、多巴胺(dopamine，DA)濃度和活性不同程度降低導(dǎo)致抑郁的發(fā)生。有研究表明[5-6]，增加大鼠腦內(nèi)5-HT和NE的含量，可以阻斷5-羥色胺能神經(jīng)末梢和去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢對(duì)5-HT和NE的重?cái)z取，從而使大腦神經(jīng)元突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)濃度升高，增強(qiáng)突觸間遞質(zhì)傳遞作用，使抑郁癥得到改善。逍遙散單用石油醚部位及石油醚部位和95%乙醇部位聯(lián)用與陽性藥具有相似的抗抑郁效果，對(duì)大鼠行為學(xué)和NE、5-HT和5-羥基吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid，5-HIAA)3種神經(jīng)遞質(zhì)的回調(diào)均有顯著改善作用，而單用95%乙醇部位的療效不太明顯[7]。

5-HT的水平主要受5-HT1AmRNA的表達(dá)及5-HT1A受體蛋白表達(dá)水平的影響，逍遙散可以有效提高血清單胺類神經(jīng)遞質(zhì)(NE、 AD、 5-HT)水平，上調(diào)海馬、皮質(zhì)部位5-HT1AmRNA表達(dá)及5-HT1A受體蛋白表達(dá)水平[8-9]，下調(diào)5-HT2A受體mRNA表達(dá)水平[10]，通過調(diào)控5-HT能神經(jīng)發(fā)揮治療抑郁癥睡眠障礙，進(jìn)而起到抗抑郁的作用，但不會(huì)影響甲狀腺激素含量[11]。DA這種腦內(nèi)分泌的神經(jīng)遞質(zhì)與人的情緒有關(guān)，在體內(nèi)的合成順序?yàn)?Tyr→dopa→DA→NE[12]，是NE的前體，所以DA含量一定程度上會(huì)影響NE含量。劉金偉等[13]研究表明逍遙散具有顯著提高大鼠海馬和皮質(zhì)DA含量的作用，進(jìn)而影響NE的含量，以達(dá)到抗抑郁的作用。此外，逍遙散可以通過調(diào)節(jié)藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(hocus ceruleus-norepinephrine/sympathetic-adrenal medulla axis，LC-NE)，修復(fù)因應(yīng)激導(dǎo)致的受損的神經(jīng)元，增強(qiáng)兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)的功能，增加NE、DA的分泌[14]，興奮交感神經(jīng)并抑制副交感神經(jīng)以達(dá)到抗抑郁作用。

2 通路及受體的表達(dá)

逍遙散實(shí)驗(yàn)研究涉及多種通路、受體蛋白及基因的表達(dá)，通過這種特異性表達(dá)，釋放神經(jīng)營養(yǎng)因子或直接改善突觸可塑性等影響神經(jīng)元狀態(tài)可能是逍遙散抗抑郁作用的機(jī)制之一。

抑郁癥可引起海馬神經(jīng)元損傷及再修復(fù)障礙，Nothc1信號(hào)通路與神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)再生密切相關(guān)。劉玥蕓等[15]發(fā)現(xiàn)逍遙散可能在Nothc1信號(hào)通路上通過直接上調(diào)Jag1蛋白及阻斷已經(jīng)上調(diào)了的Hes l基因翻譯成蛋白的過程達(dá)到改善神經(jīng)元細(xì)胞狀態(tài)的作用。BDNF/CREB信號(hào)通路是近年來逍遙散抗抑郁作用新的研究方向，對(duì)逍遙散抗抑郁作用機(jī)制研究具有重要指導(dǎo)意義，研究顯示：逍遙散可以增加模型小鼠海馬腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白mRNA及皮質(zhì)BDNF mRNA的表達(dá)量，提高其海馬部位pERK1/2的表達(dá)量，干預(yù)BDNF/CREB信號(hào)途徑的關(guān)鍵分子的表達(dá)與功能[16]，修復(fù)應(yīng)激損傷神經(jīng)元，達(dá)到抗抑郁作用。

逍遙散可能通過調(diào)節(jié)大鼠海馬各區(qū)及杏仁核多種受體及相關(guān)蛋白的表達(dá)，影響突觸可塑性，其中，在海馬CA3和DG區(qū)的作用最明顯。逍遙散可以有效逆轉(zhuǎn)大鼠模型海馬CA3區(qū)和DG區(qū)P450scc蛋白表達(dá)，進(jìn)一步調(diào)節(jié)神經(jīng)活性甾體功能[17]，調(diào)節(jié) α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸受體及其相關(guān)蛋白在海馬各區(qū)和杏仁核的興奮性[18]以達(dá)到調(diào)節(jié)突觸可塑性、抗抑郁的作用。王竹風(fēng)等[19-22]研究報(bào)道逍遙散可雙向地調(diào)節(jié)大鼠海馬和杏仁核的神經(jīng)生長相關(guān)蛋白(GAP-43) mRNA、Nogo-A mRNA、N-甲基-D-天冬氨酸2A受體(N-methyl-D-aspartate receptor 2A，NMDAR2A) mRNA、NMDAR2B mRNA基因轉(zhuǎn)錄水平，上調(diào)大鼠腦內(nèi)GAP-43、Nogo-A、NMDAR2A、NMDAR2B蛋白表達(dá)量，尤其海馬CA3和DG區(qū)最明顯，以影響突觸可塑性，驗(yàn)證了逍遙散通過此機(jī)制達(dá)到抗抑郁作用的有效性。

3 下丘腦-垂體-腎上腺軸

下丘腦-垂體-腎上腺軸(hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA)功能亢進(jìn)是普遍認(rèn)可的抑郁癥神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制之一，CRH-ACTH-CORT通路被激活后的正反饋參與了應(yīng)激性抑郁癥的形成， 主要表現(xiàn)為中樞、外周及代謝產(chǎn)物中促腎上腺皮質(zhì)激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)和高濃度皮質(zhì)酮(corticosterone，CORT)含量增多，分泌節(jié)律性改變，糖皮質(zhì)激素受體(glucocorticoid receptor，GR)mRNA的表達(dá)下調(diào)，影響負(fù)反饋調(diào)節(jié)，造成海馬進(jìn)行性損傷，具體機(jī)制為：刺激→下丘腦室旁核→促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(corticotropin releasing hormone，CRH)→ACTH→糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid，GC)→CORT。

逍遙散類方可能通過下調(diào)下丘腦CRH mRNA表達(dá)[23]，降低血漿中CORT和ACTH的含量，上調(diào)GR及其mRNA的表達(dá)，使GC分泌增加，逆轉(zhuǎn)大鼠糖水偏愛度的下降[24]，降低HPA軸的興奮度，加強(qiáng)負(fù)反饋調(diào)節(jié)，達(dá)到拮抗HPA軸功能亢進(jìn)的作用。此外，逍遙散對(duì)AMPA受體GluR1和GluR2有雙向調(diào)節(jié)作用，下調(diào)AMPA受體相關(guān)蛋白激酶C作用蛋白1陽性反應(yīng)物的作用，保護(hù)慢性應(yīng)激引起的負(fù)性刺激傳入海馬，調(diào)節(jié)突觸傳遞功能，將含有GluR2亞基的AMPA受體錨定于突觸后膜影響HPA軸的反饋功能[25]。另外，研究證實(shí)NMDA受體與甘氨酸的結(jié)合使其被過度激活，繼而大量Ca2+內(nèi)流，降低突觸內(nèi)Ca2+濃度影響神經(jīng)細(xì)胞功能，甚至導(dǎo)致神經(jīng)元凋亡[26]，逍遙散可以有效降低抑郁模型大鼠體內(nèi)甘氨酸含量[27]，抑制該激活過程，這可能是逍遙散影響神經(jīng)內(nèi)分泌HPA軸以抗抑郁的機(jī)制之一。

4 肝組織代謝

中醫(yī)認(rèn)為，郁證主要病位在肝，肝臟疏泄功能的異常導(dǎo)致郁證的產(chǎn)生?，F(xiàn)代研究認(rèn)為肝主疏泄功能可能是以肝臟肝竇內(nèi)皮窗孔構(gòu)成篩孔為結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)的，而炎癥反應(yīng)的參與可以直接影響肝竇的數(shù)量與功能，所以，逍遙散對(duì)肝臟組織代謝及功能作用的影響可能通過影響炎癥因子，增加肝竇內(nèi)皮窗孔數(shù)量，阻止肝竇內(nèi)皮血管化進(jìn)行[28]。研究證實(shí)逍遙散可通過降低血清腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-α，TNF-α)含量[29]，減少其與TNF受體的結(jié)合進(jìn)而抑制肝組織中吲哚胺2,3-雙加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase，IDO)的激活，抑制肝組織內(nèi)色氨酸2,3-雙加氧酶(tryptophan2,3- dioxygenase，TDO)[30]的激活，共同影響IDO介導(dǎo)的色氨酸代謝紊亂通路影響肝臟代謝達(dá)到抗抑郁效果。大量文獻(xiàn)表明，抑郁癥主要以肝郁脾虛證和肝郁氣滯證多見，大鼠抑郁癥模型存在的肝臟組織的變性、壞死、纖維化可能與這一理論相關(guān)。逍遙散可能通過提高肝組織內(nèi)IRS-2、PI3-K mRNA基因表達(dá)，減少肝細(xì)胞凋亡[31]；抑制膠原纖維蛋白的合成與分泌[32]，清除自由基，使轉(zhuǎn)錄因子SREBP1的表達(dá)與入核轉(zhuǎn)位減少[33]，細(xì)胞核內(nèi)被SREBP1激活的生脂相關(guān)酶基因的誘導(dǎo)表達(dá)降低以抗脂質(zhì)過氧化，減輕肝細(xì)胞變性、壞死，炎性浸潤；改善細(xì)胞膜通透性[34]，恢復(fù)部分氨基酸代謝、三羧酸循環(huán)、尿素循環(huán)等代謝通路，促進(jìn)肝細(xì)胞再生，改善肝纖維化，從而達(dá)到抗抑郁效果。

5 結(jié)語

逍遙散作為臨床常用治療抑郁癥的基礎(chǔ)方劑應(yīng)用廣泛，能夠有效緩解患者失眠、胃腸道不適等癥狀的同時(shí)起到疏肝理氣健脾，達(dá)到標(biāo)本兼治的效果。近年來關(guān)于逍遙散抗抑郁機(jī)制實(shí)驗(yàn)研究大量出現(xiàn)，提出了以單胺類神經(jīng)遞質(zhì)假說及HPA軸為主的抑郁癥機(jī)制研究的大方向，隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，關(guān)于通路及受體的研究大量涌現(xiàn)，驗(yàn)證了逍遙散可以通過影響某些通路、受體蛋白及基因的表達(dá)水平調(diào)節(jié)神經(jīng)營養(yǎng)因子，影響突觸可塑性達(dá)到抗抑郁效果，其中關(guān)于逍遙散干預(yù)BDNF/CREB信號(hào)途徑以抗抑郁的研究為今后的研究指明了努力的方向，進(jìn)一步的通路及基因組學(xué)研究將有利于全面揭示逍遙散發(fā)揮抗抑郁作用的機(jī)制。但是，由于抑郁癥動(dòng)物模型的多樣與逍遙散證型的對(duì)應(yīng)關(guān)系尚不明確，中藥復(fù)方研究方法還比較單一，多停留于中藥復(fù)方的粗提取物藥理分析，尚不能準(zhǔn)確反映中藥復(fù)方的物質(zhì)基礎(chǔ)、化學(xué)成分、療效及作用機(jī)制，不能較好地體現(xiàn)中醫(yī)的整體觀念及辨證論治的理念，網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子生物學(xué)、代謝組學(xué)及基因組學(xué)的多學(xué)科方法結(jié)合將有利于進(jìn)一步的研究。

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(本文編輯： 韓虹娟)

Research progress of the antidepressant mechanism ofXiaoyaopowder and its associated prescriptions

ZHOUHaobo，YAOLu，LUTengfei，etal.

TianjinUniversityofTraditionalChineseMedicine，Tianjin300193，ChinaCorrespondingauthor:YUChunquan，E-mail：ycq-4@163.com

The current situation of depression have attracted a lot of attention in the medical field. The proportion of literature of traditional Chinese medicine in treatment of depression also increased year by year. Many clinical researches of depression including acupuncture, Chinese and Western medicine and traditional Chinese medicine prescription had obtained certain achievements.Xiaoyaopowder and its associated prescriptions may affect the depression by the ways of monoamine neurotransmitters, signal path and the expression of receptors，the hypothalamus-pituitary-adrenal axis and the metabolism of liver tissue.Xiaoyaopowder is influence in the expression and function of the key molecule in the BDNF / CREB signaling pathway, and the function of improving the neuron state of stress injury have important guiding role inXiaoyaopowder antidepressant mechanism studies.

Xiaoyaopowder； Depression； Mechanism

國家自然科學(xué)基金(81273893)；天津市科委自然科學(xué)基金(13JCZDJC31600)

300193 天津中醫(yī)藥大學(xué) [周好波(碩士研究生)、路騰飛、于澤勝、高樹明 (碩士研究生)、高杉(博士研究生)、于春泉]；北京軍區(qū)總醫(yī)院干四科(姚璐)

周好波(1990- )，2014級(jí)在讀碩士研究生。研究方向：中醫(yī)內(nèi)科學(xué)研究。E-mail：zhouhaobo23@163.com

于春泉(1975- )，博士，教授。研究方向：亞健康、中藥藥理學(xué)及中醫(yī)證候?qū)W研究。E-mail：ycq-4@163.com

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10.3969/j.issn.1674-1749.2017.02.038

2016-02-23)