硫酸鎂治療小兒哮喘的效果觀察

束祥花

【摘要】 目的：探討小兒哮喘臨床治療中硫酸鎂的應用效果。方法：選取2015年2月-2016年2月筆者所在醫(yī)院收治的哮喘患兒60例，將其隨機分成觀察組與對照組，各30例。觀察組以硫酸鎂霧化吸入治療，對照組則以氨茶堿行注射治療，對兩組患兒臨床療效，主要癥狀緩解時間、住院時間及不良反應發(fā)生率加以對比。結果：本試驗中，觀察組患兒臨床治療總有效率為93.3%，高于對照組患兒的70.0%，差異有統(tǒng)計學意義（字2=5.456，P<0.05）；觀察組患兒臨床癥狀緩解/消失時間、住院時間均顯著優(yōu)于對照組患兒，差異有統(tǒng)計學意義（t=5.698，3.330，5.613，P<0.05）；觀察組患兒不良反應發(fā)生率為6.7%（頭暈1例，惡心1例），顯著低于對照組患兒的26.7%（惡心3例，頭暈1例，失眠1例，發(fā)熱1例，心律失常1例），差異有統(tǒng)計學意義（字2=4.320，P<0.05）。結論：將硫酸鎂應用于哮喘患兒的臨床治療可促使其咳嗽喘息、喘鳴音等盡快緩解，提升臨床療效，且不良反應發(fā)生率低，值得借鑒。

【關鍵詞】 小兒哮喘； 硫酸鎂； 應用效果

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2016.31.085 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）31-0150-02

小兒哮喘為呼吸道慢性疾病，發(fā)病率高且易反復發(fā)作，喘息、揉鼻子、噴嚏、流鼻涕、咳嗽等為該病主要臨床表現(xiàn)[1]。哮喘發(fā)病率近幾年呈逐年上升之勢，其主要致病因子為炎性介質與炎性細胞。若患兒未能及時得到有效治療，極易致使其氣道出現(xiàn)不可逆性重塑或狹窄。小兒哮喘臨床治療兩大原則為：針對急性發(fā)作期患兒需行快速抗炎平喘等治療；針對慢性持續(xù)期與臨床緩解期患兒則應以病情加重與復發(fā)的有效預防為原則[2]。為對硫酸鎂在小兒哮喘臨床治療中的應用效果加以探討，本文選取2015年2月-2016年2月筆者所在醫(yī)院收治的哮喘患兒60例為研究對象，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年2月-2016年2月筆者所在醫(yī)院收治的哮喘患兒60例，男38例，女22例；年齡2～7歲，平均（4.37±1.22）歲；病程2～9 d，平均（4.76±0.83）d；排除：先天性心臟病、其他并發(fā)癥等。將此60例哮喘患兒隨機分成觀察組與對照組，各30例，兩組患兒在年齡及病程等諸方面比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），故可比。

1.2 方法

入組患兒均予以常規(guī)治療，即針對其病情予以糾正酸堿平衡、鎮(zhèn)靜、抗感染、布地奈德霧化吸入、地塞米松/氫化可的松靜脈滴注、吸氧等治療。

對照組患兒在上述常規(guī)治療基礎上以氨茶堿治療，即以氨茶堿注射液行靜脈推注，以5%葡萄糖對2～4 mg/kg的氨茶堿稀釋后以均勻速度注射，時間可維持在6～8 h。

觀察組患兒在上述常規(guī)治療基礎上以硫酸鎂治療，即以7.5%的硫酸鎂以氧氣驅動霧化吸入，氧流量為5～8 L/min，每8 h吸入劑量為150 mg。兩組患兒均進行7 d的治療。

1.3 觀察指標及療效判定標準

對兩組患兒臨床療效，主要癥狀緩解時間、住院時間及不良反應發(fā)生率加以對比。臨床療效評判標準：（1）顯效，患兒心率、呼吸頻率恢復至正常，血氣分析、精神、食欲等均恢復至正常，肺部啰音全部消失；（2）有效，患兒心率、呼吸頻率有所減慢，血氣分析、精神、食欲等均顯著好轉，肺部啰音大致消失；（3）無效，患兒經(jīng)臨床治療后均未達到上述觀察指標。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 11.0統(tǒng)計學軟件包對本次研究相關數(shù)據(jù)進行處理與分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床療效比較

觀察組患兒臨床治療總有效率為93.3%，高于對照組患兒的70.0%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患兒臨床癥狀緩解/消失時間、住院時間比較

觀察組患兒臨床癥狀緩解/消失時間、住院時間均顯著優(yōu)于對照組患兒，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

2.3 兩組患兒不良反應發(fā)生率比較

觀察組患兒不良反應發(fā)生率為6.7%（頭暈1例，惡心1例），顯著低于對照組患兒的26.7%（惡心3例，頭暈1例，失眠1例，發(fā)熱1例，心律失常1例），差異有統(tǒng)計學意義（字2=4.320，P<0.05）。

3 討論

小兒哮喘為慢性呼吸道發(fā)病率較高的疾病，若未及時進行根治則會導致肋骨骨折、閉鎖綜合征、氣胸、胸廓畸形、呼吸驟停、呼吸衰竭等并發(fā)癥的發(fā)生，進而對患兒的健康成長與發(fā)育產(chǎn)生不良影響，甚至對其生命安全造成嚴重威脅[3-5]。小兒哮喘發(fā)病主要同肥大細胞、嗜酸細胞等所致的氣道高反應與變應性，支氣管平滑肌細胞中β受體功能低下、數(shù)目減少所致的腺苷酸環(huán)化酶激活失敗，導致支氣管平滑肌產(chǎn)生痙攣等存在密切關聯(lián)。小兒哮喘屬臨床常見呼吸道疾病，發(fā)病機制相對復雜，環(huán)境、遺傳、免疫力低下、感染因素等均同該疾病存在重要關聯(lián)。有研究發(fā)現(xiàn)，肺炎支原體感染可經(jīng)特異性抗原對抗體、細胞因子等進行誘導致使其產(chǎn)生變態(tài)反應，進而引發(fā)哮喘[6]。此外，肺炎支原體對呼吸道粘膜屏障及上皮細胞造成損傷，致使外源性抗原入侵使得呼吸道失衡，并引發(fā)變態(tài)反應性炎癥；肺炎支原體還可促使炎癥介質、氧自由基等釋放，致使氣道黏膜反應增加，致使平滑肌收縮，黏膜液體分泌增加，引發(fā)哮喘。臨床目前對哮喘的治療以抗病毒、抗感染為基礎，加用支氣管擴張劑、糖皮質激素等，從“因”、“癥”兩方面同時著手以使炎癥反應對平滑肌與黏膜的損傷得以消除，喘息癥狀得到緩解[7]。Mg2+對支氣管、血管平滑肌痙攣具有良好解除作用，主要機制如下所述：（1）對乙酰膽堿使平滑肌興奮這一功能進行直接對抗，使支氣管平滑肌得以松弛，氣道狹窄得到有效緩解，通氣功能得以改善；（2）通過將腺苷酸環(huán)化酶激活，促使三磷酸腺苷轉化成環(huán)腺甘酸，進而改變細胞膜的通透性，對炎性介質的釋放進行組織，平滑肌痙攣得以解除，粘膜水腫得以減輕；（3）可對Ca2+予以競爭性阻斷，使其在平滑肌細胞中的濃度得以改變，促使平滑肌細胞產(chǎn)生興奮性收縮[8]。此外，將硫酸鎂以霧化方式吸入操作更為方便，起效更為迅速，且痛苦小，安全性更高，有助于哮喘患兒臨床癥狀的盡快緩解[5]。

鎂離子廣泛存在于體內，屬鈣離子拮抗劑，可對平滑肌對鈣離子的吸收發(fā)揮直接作用。臨床多認為其可對多種酶活性加以調節(jié)，對腺苷環(huán)化酶進行激活，促使三磷酸腺苷生成環(huán)磷酸腺苷以實現(xiàn)二者比值的提高。進而對肥大細胞介質的釋放進行抑制，對腎上腺素能受體功能激活，促使支氣平滑肌緊張度得到有效降低，支氣管擴張，通氣情況得以改變。有研究顯示，硫酸鎂具有輕度的鎮(zhèn)靜作用，而哮喘發(fā)作時可伴有低鎂血癥，這可能同鎂攝入量不足存在關聯(lián)[9]。此外，以硫酸鎂對哮喘患兒進行治療可實現(xiàn)急性發(fā)作期臨床癥狀的有效改善，進而促使其肺功能接近/維持正常水平。此療法雖不良反應較小，但其對血管擴張、中樞神經(jīng)均有著較強作用，故治療過程中須對劑量、滴速、濃度予以嚴格控制[10-11]。若治療過程中患兒血壓降低，則需立即采取應對措施，以避免大量吸收藥物發(fā)生鎂離子中毒。

參考文獻

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（收稿日期：2016-07-13）