周艷麗 陳正利 徐桂英
1)鄭州市第十人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000 2)河南省疾病控制中心 鄭州 450000
動(dòng)態(tài)血壓曲線下面積與腔隙性梗死的關(guān)系
周艷麗1)陳正利2)徐桂英1)
1)鄭州市第十人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000 2)河南省疾病控制中心 鄭州 450000
目的 研究老年原發(fā)性高血壓患者動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)參數(shù)曲線下面積(area under the curve,AUC)與腔隙性梗死的關(guān)系。方法 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)原發(fā)性高血壓合并腔隙性梗死患者(CLI組)及單純?cè)l(fā)高血壓患者(EH組)的血壓,計(jì)算出AU。結(jié)果 合并腔隙性梗死患者24 h收縮壓AUC(24 h SBP-AUC)、24 h脈壓AUC(24 h PP-AUC)、夜間收縮壓AUC(nSBP-AUC)及夜間脈壓AUC(nPP-AUC)均較EH組明顯升高(P<0.05)。結(jié)論 老年原發(fā)性高血壓患者動(dòng)態(tài)血壓AUC增高可導(dǎo)致腔隙性梗死。
高血壓;動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè);動(dòng)態(tài)血壓曲線下面積;腔隙性梗死
動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)是晝夜24 h進(jìn)行定時(shí)血壓測(cè)量,能更好地反映血壓的動(dòng)態(tài)變化。高血壓患者動(dòng)態(tài)血壓諸多參數(shù)的變化與靶器官的損害受到廣泛關(guān)注。監(jiān)測(cè)動(dòng)態(tài)血壓節(jié)律變異與腔隙性梗死(cerebral lacunar infarction,CLI)的關(guān)系已有許多報(bào)道,但動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)曲線下面積(AUC)與CLI關(guān)系國(guó)內(nèi)少見(jiàn)報(bào)道。本文旨在探討ABPM參數(shù)AUC與CLI的關(guān)系。
1.1 一般資料 依據(jù)1999年《WHO/ISH高血壓治療指南》確定的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),選取2014-06—2016-01在我科就診老年原發(fā)性高血壓(essential hypertension,EH)患者(研究開(kāi)始時(shí)均爭(zhēng)得患者同意),經(jīng)CT及MRI結(jié)果確定合并CLI患者42例,男28例,女14例,年齡(72.7±11.3)歲;高血壓1級(jí)18例,2級(jí)21例,3級(jí)3例。單純HT患者45例,男29例,女16例,年齡(73.4±10.9)歲;高血壓1級(jí)16例,2級(jí)24例,3級(jí)5例。所有患者未經(jīng)治療或未接受正規(guī)治療。2組年齡、性別、血壓分級(jí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重的心血管事件、大面積缺血性腦卒中、腦出血,或曾經(jīng)發(fā)生以上病史,腎功能不全、合并糖尿病、呼吸睡眠暫停綜合征、采用雌激素治療的圍絕經(jīng)期或絕經(jīng)期婦女,不愿或因疾病不能停服降壓藥者。
1.2 方法 ABPM檢測(cè)前,未接受正規(guī)治療的患者停服降壓藥物2周以上。使用日本生產(chǎn)的TM-2420型無(wú)創(chuàng)性便攜式動(dòng)態(tài)血壓儀進(jìn)行監(jiān)測(cè)袖帶縛于左上臂,調(diào)定日間(08:00~22:00)每30 min測(cè)量1次,夜間(22:00~08:00)每60 min測(cè)量1次,記錄時(shí)間超過(guò)22 h為有效。受試者日?;顒?dòng)不受限制,但袖帶充氣時(shí)測(cè)量血壓的上肢不應(yīng)活動(dòng)。有效測(cè)量值范圍為收縮壓60~290 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),舒張壓40~160 mmHg,監(jiān)測(cè)值超出上述范圍時(shí),監(jiān)測(cè)儀自動(dòng)刪除后重新補(bǔ)充如果24 h內(nèi)有效的監(jiān)測(cè)次數(shù)小于應(yīng)獲得次數(shù)的90%者重復(fù)監(jiān)測(cè)。從記錄的原始數(shù)據(jù)中讀取下列參數(shù)指標(biāo):(1)24 h平均收縮壓(24 h SBP)、舒張壓(24 h DBP)、脈壓(24 h PP);(2)日間平均收縮壓(dSBP)、舒張壓(dDBP)、脈壓(dPP);(3)夜間平均收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP)、脈壓(nPP)。
將24 h每個(gè)測(cè)量值連接成曲線圖,采用崔劍等[1]的方法計(jì)算AUC:24 h收縮壓AUC(24 h SBP-AUC)、24 h舒張壓AUC(24 h DBP-AUC)和二者的差值即24 h脈壓AUC(24 h PP-AUC),日間收縮壓AUC(dSBP-AUC)、日間舒張壓AUC(dDBP-AUC)和二者的差值即白天脈壓AUC(dPP-AUC),夜間收縮壓AUC(nSBP-AUC)、夜間舒張壓AUC(nDBP-AUC)和二者的差值即夜間脈壓AUC(nPP-AUC)。
24 h SBP-AUC、24 h PP-AUC、nSBP-AUC、nPP-AUC在合并腔隙性梗死組與單純高血壓組間有明顯差異。見(jiàn)表1~3。
表1 2組24 h AMBP-AUC比較
注:與EH組比較,△P<0.05;與EH組比較,▲P<0.01
表2 2組日間AMBP-AUC比較
注:與EH組比較,△P>0.05
表3 2組夜間AMBP-AUC比較
注:與EH組比較,△P<0.05;與EH組比較,▲P<0.01
腔隙性梗死是腦小血管病之一,多為深穿支損害,多見(jiàn)于基底節(jié)區(qū)、放射冠及腦橋基底部等。高血壓是嚴(yán)重危害人類健康的常見(jiàn)疾病,損害的靶器官是心、腦、腎等重要臟器,也是腔隙性梗死的最重要危險(xiǎn)因素[2]。長(zhǎng)期高血壓可造成的動(dòng)脈硬化,微小動(dòng)脈管腔變窄及閉塞,以及血管壁的變性、壞死,引起腦組織缺血缺氧、壞死、軟化。腔隙性梗死與收縮壓、舒張壓、脈壓和(或)血壓節(jié)律的改變有關(guān)。Klarenbeek等[3]采用MRI和ABPM結(jié)合觀察發(fā)現(xiàn),顯示高血壓合并腔隙性梗死等腦小血管病患者收縮壓、舒張壓明顯高于對(duì)照組。另有研究表明,高血壓患者夜間下降率減小可導(dǎo)致腔隙性梗死[4]。
ABPM較偶測(cè)血壓能避免患者情緒和環(huán)境的影響,更好體現(xiàn)患者血壓的實(shí)際情況和患者24 h血壓變化的規(guī)律。血壓水平與血壓升高的持續(xù)時(shí)間是血壓對(duì)血管系統(tǒng)影響的主要因素。AUC是一個(gè)二維參數(shù),可同時(shí)反映時(shí)間和血壓增高值,能夠較好反映血管系統(tǒng)在血壓升高時(shí)所承受的負(fù)荷的程度和變化[5]。本研究中,24 h SBP-AUC、24 h PP-AUC、nSBP-AUC、nPP-AUC在合并腔隙性梗死組與單純高血壓組間有明顯差異,而24 h DBP-AUC、dSBP-AUC、dDBP-AUC及dPP-AUC 2組無(wú)顯著差異。提示ABPM 的24 h SBP-AUC、24 h PP-AUC增加,可能與nSBP-AUC、nPP-AUC的增加有關(guān);高血壓患者ABPM的AUC增加,尤其夜間nSBP-AUC、nPP-AUC的增加可導(dǎo)致腔隙性梗死。趙建強(qiáng)等[6]研究提示,AUC增加,血管壁壓力更大,內(nèi)皮細(xì)胞受損明顯,管壁彈性成分容易疲勞和斷裂,易發(fā)生動(dòng)脈硬化和閉塞。為有效避免或減少腦血管的損害,有效降壓治療非常必要。本研究表明,降壓治療不僅應(yīng)降低平均血壓,還要注意減少24 h和夜間的血壓值升高的時(shí)間和上升幅度。
[1] 崔劍,趙子彥,趙子?jì)?,等.?dāng)M合動(dòng)態(tài)血壓波動(dòng)曲線并計(jì)算曲線下面積的數(shù)學(xué)方法[J].?dāng)?shù)理醫(yī)藥學(xué)雜志,2005,18(1):5-7.
[2] 龔艷春,郭冀珍,陶波.高血壓病患者腦腔隙性病變危險(xiǎn)因素分析[J].高血壓雜志,2000,8(3):219-221.
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[6] 趙建強(qiáng),來(lái)春林,劉曉紅,等.老年高血壓患者動(dòng)態(tài)血壓曲線下面積與頸動(dòng)脈硬化關(guān)系的探討[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2008,6(7):767-769.
(收稿2016-08-19)
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1673-5110(2017)03-0116-02