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    丹紅注射液治療急性腦梗死的臨床療效

    2017-02-27 09:38:58高來順
    中國實用神經(jīng)疾病雜志 2017年3期

    高來順

    河南濟源市中醫(yī)院藥劑科 濟源 454000

    丹紅注射液治療急性腦梗死的臨床療效

    高來順

    河南濟源市中醫(yī)院藥劑科 濟源 454000

    目的 觀察丹紅注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取我院2014-02—2015-02就診的83例急性腦梗死患者,隨機分為維腦路通組和丹紅組。2組均給予常規(guī)治療及奧扎格雷鈉注射液靜滴。在此基礎(chǔ)上,維腦路通組加用維腦路通注射液靜滴,丹紅組加用丹紅注射液靜滴。比較2組臨床治療效果,治療前后全血黏度、血漿黏度、紅細胞比積、紅細胞聚集指數(shù),以及治療前后神經(jīng)功能缺損評分、日常生活活動能力。結(jié)果 丹紅組較維腦路通組療效更高,維腦路通組總有效率75.61%,丹紅組為95.24%(χ2=8.245,P<0.05)。干預(yù)前2組全血黏度、血漿黏度、紅細胞比積、紅細胞聚集指數(shù)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后丹紅組全血黏度、血漿黏度、紅細胞比積、紅細胞聚集指數(shù)分別為(5.18±0.51)mPa·s、(0.82±0.19)mPa·s 、(40.58±2.26)%、2.11±0.12,維腦路通組分別為(7.43±0.59)mPa·s、(1.81±0.34)mPa·s、(44.28±4.22)%、2.45±0.21,丹紅組改善更顯著,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。干預(yù)前2組神經(jīng)功能缺損評分、日常生活活動能力比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后丹紅組較維腦路通組神經(jīng)功能缺損評分、日常生活活動能力改善更顯著,干預(yù)后維腦路通組神經(jīng)功能缺損評分、日常生活活動能力分別為(20.43±6.29)分、(57.11±3.94)分,丹紅組分別為(13.18±4.71)分、(78.22±3.59)分(P<0.05)。結(jié)論 丹紅注射液治療急性腦梗死的臨床效果確切,其藥物有效成分可發(fā)揮抗血小板聚集、降低血漿TXB2水平、抗血栓形成、抗氧化損傷和改善微循環(huán)、糾正外周循環(huán)中TXA2/PG12失衡,預(yù)防腦缺血再灌注損傷等作用,有利于改善血液流變學(xué)指標(biāo),減輕神經(jīng)功能缺損,提升患者日常生活活動能力,對患者預(yù)后有益,是治療急性腦梗死的理想藥物。

    急性腦梗死;丹紅注射液;維腦路通注射液

    急性腦梗死是臨床常見腦血管疾病,其壞死病灶由中心壞死區(qū)和周圍缺血半暗帶組成。雖壞死區(qū)完全缺血導(dǎo)致腦細胞壞死,但缺血半暗帶仍有側(cè)支循環(huán)存在,仍有大量存活神經(jīng)元,若及早恢復(fù)血流速度,可逆轉(zhuǎn)神經(jīng)損傷,改善腦代謝,增加神經(jīng)細胞存活可能性[1-2]。本研究觀察丹紅注射液治療急性腦梗死的臨床療效,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 我院2014-02—2015-02就診的83例急性腦梗死患者,隨機分為維腦路通組和丹紅組。丹紅組42例,男25例,女17例;年齡43~78歲,平均57.34歲。其中,發(fā)病6 h內(nèi)入院2例,1 d內(nèi)入院20例,>1 d入院20例;輕型21例,中型19例,重型2例。維腦路通組41例,男25例,女16例;年齡41~77歲,平均57.13歲。其中,發(fā)病6 h內(nèi)入院3例,1 d內(nèi)入院20例,>1 d入院18例;輕型21例,中型18例,重型2例。2組年齡、性別、入院時間和腦梗死嚴(yán)重程度等基線資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可行性。

    1.2 方法 2組均給予常規(guī)治療,包括脫水、控制血壓、營養(yǎng)神經(jīng)、并發(fā)癥防治、康復(fù)訓(xùn)練,以及奧扎格雷鈉注射液靜滴,80 mg奧扎格雷鈉注射液+250 mL生理鹽水靜滴。在此基礎(chǔ)上,維腦路通組加用400 mg維腦路通注射液+5%葡萄糖或生理鹽水250 mL靜滴。丹紅組加用20 mL丹紅注射液+5%葡萄糖或生理鹽水250 mL靜滴。2組均治療15 d。

    1.3 觀察指標(biāo)和標(biāo)準(zhǔn) (1)急性腦梗死臨床療效;(2)治療前后全血黏度、血漿黏度、紅細胞比積、紅細胞聚集指數(shù);(3)治療前后神經(jīng)功能缺損評分、日常生活活動能力?;救荷窠?jīng)功能缺損評分減少91%以上,病殘0度;顯著進步:神經(jīng)功能缺損評分減少46%以上,病殘1~3度;進步:神經(jīng)功能缺損評分減少18%以上;無效:神經(jīng)功能缺損評分減少低于18%。總有效=基本痊愈+顯著進步+進步[3]。

    2 結(jié)果

    2.1 2組臨床療效比較 丹紅組較維腦路通組臨床治療效率更高(χ2=8.245,P<0.05)。見表1。

    表1 2組臨床療效比較 (n)

    2.2 2組干預(yù)前后全血黏度、血漿黏度、紅細胞比積、紅細胞聚集指數(shù)比較 干預(yù)前2組全血黏度、血漿黏度、紅細胞比積、紅細胞聚集指數(shù)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后丹紅組全血黏度、血漿黏度、紅細胞比積、紅細胞聚集指數(shù)改善更顯著,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    2.3 2組干預(yù)前后神經(jīng)功能缺損評分、日常生活活動能力比較 干預(yù)前2組神經(jīng)功能缺損評分、日常生活活動能力比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后丹紅組較維腦路組神經(jīng)功能缺損評分、日常生活活動能力改善更顯著(P<0.05)。見表3。

    表2 2組干預(yù)前后全血黏度、血漿黏度、紅細胞比積、

    注:與干預(yù)前比較,#P<0.05;與維腦路通組干預(yù)后比較,*P<0.05

    表3 2組干預(yù)前后神經(jīng)功能缺損評分、日常生活

    注:與干預(yù)前比較,#P<0.05;與維腦路通組干預(yù)后比較,*P<0.05

    3 討論

    急性腦梗死為缺血性腦卒中的總稱,是血管長期動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上因形成斑塊,斑塊脫落導(dǎo)致血栓形成且引發(fā)腦部循環(huán)障礙、缺血缺氧局灶壞死,最終引發(fā)患者神經(jīng)功能缺失[4]。

    丹紅注射液為一種中藥針劑,為丹參和紅花精制而成,其中丹參味苦,有通脈散瘀之功;紅花味辛,有通脈活血化瘀之功。兩種藥物相輔,可祛瘀生新、祛邪而不傷正,共奏活血通絡(luò)之功[5-7]。丹參和紅花主要成分包括丹參酚酸、丹參酮和紅花黃色素等,其中,丹參酚酸抗血小板聚集作用強,可降低血漿TXB2水平;丹參酚酸和丹參酮均可抗血栓形成、抗氧化損傷和改善微循環(huán);紅花則可有效對血小板黏附、聚集進行抑制,激活血管內(nèi)皮細胞,促進PGI2的釋放,對外周循環(huán)中TXA2/PG12失衡進行糾正,可防治腦缺血再灌注損傷;而紅花黃色素對血小板激活因子所介導(dǎo)的血小板有活化作用。將丹紅注射液用于急性腦梗死治療中有良好治療作用,可有效改善血流動力學(xué)指標(biāo),促進患者神經(jīng)功能的改善[8-9]。

    本研究結(jié)果顯示,丹紅組較維腦路通組臨床治療效率更高,說明與維腦路通對比,丹紅注射液在急性腦梗死治療上效果更好,可促進患者轉(zhuǎn)歸,改善其預(yù)后。黃方成[10]的研究也證實了丹紅注射液在急性腦梗死治療中的確切效果。

    另外,本研究結(jié)果顯示,干預(yù)后丹紅組全血黏度、血漿黏度、紅細胞比積、紅細胞聚集指數(shù)改善更顯著,說明丹紅注射液在急性腦梗死患者治療中可更好改善患者血液流變學(xué)情況,王宇翎等[11]研究顯示,注射用丹紅對大鼠血液流變學(xué)及血栓、血小板功能具有明顯的改善作用,侯可強等[12]研究也顯示,丹紅顆粒對血瘀證模型大鼠血液流變學(xué)有改善作用,證實丹紅注射液在改善血液流變學(xué)方面有確切效果。干預(yù)后丹紅組神經(jīng)功能缺損評分、日常生活活動能力優(yōu)于維腦路通組,說明丹紅注射液在急性腦梗死中治療效果確切,有利于促進患者神經(jīng)功能、日常生活活動能力恢復(fù),對提升其日常生活質(zhì)量意義重大。陳鑫等[13]研究也顯示,丹紅注射液對急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度有明顯的降低作用。

    綜上所述,丹紅注射液治療急性腦梗死的臨床效果確切,其藥物有效成分可發(fā)揮抗血小板聚集、降低血漿TXB2水平、抗血栓形成、抗氧化損傷和改善微循環(huán)、糾正外周循環(huán)中TXA2/PGI2失衡,預(yù)防腦缺血再灌注損傷等作用,有利于改善血液流變學(xué)指標(biāo),減輕神經(jīng)功能缺損,提升患者日常生活活動能力,對患者預(yù)后有益,是治療急性腦梗死的理想藥物。

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    (收稿2016-09-10)

    R743.33

    B

    1673-5110(2017)03-0095-03

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