馬志堅,白麗萍(綜述),畢 春,王秋根*(審校)
(1.云南省第二人民醫(yī)院骨與創(chuàng)傷科,云南 昆明 650021;2.南京醫(yī)科大學(xué)附屬上海一院臨床醫(yī)學(xué)院創(chuàng)傷中心,上海 201620)
·綜 述·
有限元分析在血管損傷中的應(yīng)用
馬志堅1,2,白麗萍1(綜述),畢 春2,王秋根2*(審校)
(1.云南省第二人民醫(yī)院骨與創(chuàng)傷科,云南 昆明 650021;2.南京醫(yī)科大學(xué)附屬上海一院臨床醫(yī)學(xué)院創(chuàng)傷中心,上海 201620)
有限元分析;血管系統(tǒng)損傷;綜述文獻
臨床工作中經(jīng)常會遇到外傷患者并發(fā)血管損傷的情況。深入了解血管損傷的機制有助于理解血管破損和血栓形成的病理過程,便于早期作出血管損傷的預(yù)警并采取相應(yīng)處理措施,降低肢體和器官缺血壞死的概率。針對血管損傷,既往采用的研究方法主要是觀察法,如流行病學(xué)資料收集、解剖數(shù)據(jù)分析,少數(shù)學(xué)者也曾進行過生物力學(xué)的研究[1]。這些研究均居于宏觀層面,解釋血管損傷機制的程度有限。有限元分析(finite element analysis)又稱有限元法,擅長計算對象的內(nèi)部應(yīng)力,是研究血管損傷機制的有力工具?,F(xiàn)就相關(guān)文獻進行回顧,總結(jié)這一領(lǐng)域的研究現(xiàn)狀和不足,指出今后努力的方向。
1.1 有限元分析的發(fā)展史 所謂有限元分析,就是通過將研究對象的連續(xù)求解區(qū)域離散為一組數(shù)量有限且按一定方式相互連接在一起的單元組合體,使連續(xù)的無限自由度問題變成離散的有限自由度問題,從而得到整個求解域上的近似解。這一思想是在20世紀40~50年代匯集不同學(xué)者各自理論的基礎(chǔ)上逐漸形成的。由于Turner[2]將有限元分析的思想成功應(yīng)用到復(fù)雜結(jié)構(gòu)的剛度和橈度的分析當(dāng)中,發(fā)展出直接剛度法(Direct Stiffness Method)在航空、航天工業(yè)設(shè)計當(dāng)中獲得廣泛應(yīng)用,因此很多場合被認為是有限元分析的開創(chuàng)者。20世紀60年代,出現(xiàn)了由Zienkiewicz等[3]合寫的有限元分析的第一本專著《The finite element in structural and continuum mechanics》。20世紀60年代后期,利用加權(quán)余量法確定單元特性和建立求解方程,使有限法在變分的泛函無效但已知問題的微分方程和邊界條件時仍能成立。20世紀70年代,徐芝綸院士首次將有限元法引入我國,于1974年編著出版了我國第一部關(guān)于有限元法的專著《彈性力學(xué)問題的有限單元法》,開創(chuàng)了我國有限元應(yīng)用及發(fā)展的歷史。目前,有限元分析應(yīng)用范圍已從平面彈性問題擴展到空間問題,由靜態(tài)問題擴展到動態(tài)問題,從固體力學(xué)擴展到流體力學(xué),由傳導(dǎo)問題擴展到場的問題,從線性問題擴展到非線性問題,由穩(wěn)態(tài)力學(xué)擴展到斷裂力學(xué)。分析方法也由線性分析發(fā)展到非線性分析,出現(xiàn)了諸如高階元、罰單元、超矩陣法和子空間迭代法等新的求解算法。有限元分析軟件和CAD軟件的無縫連接更使得設(shè)計水平有了質(zhì)的提升。
1.2 有限元分析的過程 有限元分析主要包含3個步驟:前處理,將一個具體問題轉(zhuǎn)化為計算機用有限元方法可以處理的問題,如模型的簡化、抽象,網(wǎng)格的建立和材料與邊界條件的界定等;計算,就是讓電腦運算;后處理,將計算機的計算結(jié)果轉(zhuǎn)化成人們能夠直觀讀懂的信息,如數(shù)據(jù)、云圖、動畫等[4-5]。
1.3 常用有限元軟件 目前國內(nèi)廣泛使用的商業(yè)有限元軟件主要有ANSYS、NASTRAN、LS-DYNA、ABAQUS、DYTRAN、ADINA、ALGOR等系統(tǒng)。ANSYS擅長于多物理場和非線性問題的有限元分析,但其集成的模塊越來越多,使得其對一些問題的分析并不比其他軟件差;NASTRAN是全球CAE工業(yè)標準的原代碼程序,在航空航天領(lǐng)域設(shè)計中得到普遍應(yīng)用;LS-DYNA最初是針對核彈頭設(shè)計開發(fā)的,對于沖擊、接觸等非線性動力分析具有優(yōu)勢;ABAQUS不但可以對單一零件進行力學(xué)分析,還能進行多物理場和系統(tǒng)級的分析;DYTRAN在處理高度非線性、流固耦合方面有獨特之處;ADINA是開源程序,使用者可以改造軟件來滿足所研究問題的特定要求,且對諸如接觸、塑形等復(fù)雜的非線性問題具有快速收斂的特性;ALGOR由于其簡單易用、自適應(yīng)性強的特點,在工程設(shè)計中被工程師廣泛使用[6-7]。
2.1 血管損傷的特點 鈍性傷患者進入醫(yī)院后,急診室通常較多地關(guān)注骨骼和內(nèi)臟損傷,容易忽略血管損傷。Bruns等[8]對16 026例鈍性傷患者進行擴大化腦血管CT檢查,發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷性腦血管損傷發(fā)生率為1.6%,其中30%的病例并沒有表現(xiàn)出相關(guān)的臨床和影像學(xué)危險因素提示臨床醫(yī)生進行腦血管CT檢查。
血管損傷不僅發(fā)生在外力直接作用部位,還可以發(fā)生在遠離外力的部位,如“創(chuàng)傷性腦血管損傷”。Ohye等[9]報道了1例胸部重物壓傷的病例,患者傷后3 d血胸復(fù)發(fā),剖胸探查發(fā)現(xiàn)出血源位于頭端,進一步擴創(chuàng)探查發(fā)現(xiàn)出血點位于椎動脈。
高能量創(chuàng)傷會損傷血管,低能量創(chuàng)傷也同樣會損傷血管。張英澤[10]報道臀部低能量損傷導(dǎo)致知名動脈出血和遲發(fā)出血的病例,提出“隱匿性血管損傷”的概念,指出隱匿性血管損傷可發(fā)生在四肢和骨盆的主干血管及其主要分支,后期常形成假性動脈瘤。
值得警惕的是,有癥狀的血管損傷可以在傷后很長一段時間才發(fā)生。Byun等[11]接診了1例腹部鈍性傷的患者,患者傷后無骨折征象,接受非手術(shù)治療,一般情況恢復(fù)良好,卻在傷后3個月出現(xiàn)進行性跛行,CT血管造影檢查提示左髂外動脈和股動脈完全閉塞 。
2.2 血管損傷的分型 依據(jù)損傷的程度和性質(zhì)可將血管損傷分為7類:①血管受壓;②血管痙攣;③血管挫傷;④血管斷裂(又分為血管不全斷裂和完全斷裂);⑤血管穿通傷;⑥假性動脈瘤;⑦動靜脈瘺。亦可按照外力性質(zhì)將血管損傷分為直接損傷和間接損傷;直接損傷又分為銳性損傷和鈍性損傷,鈍性損傷又按照血管損傷的后果分為血管痙攣和牽拉損傷。張英澤等[12]參考AO骨折編碼分型系統(tǒng)根據(jù)血管損傷的名稱、節(jié)段和嚴重程度提出編碼分型系統(tǒng)。也有針對特定血管進行損傷分型的,如Fullen等[13]根據(jù)血管損傷的節(jié)段和局部缺血的嚴重程度提出專門描述腸系膜上動脈損傷的Fullen分型。還有按照損傷嚴重程度對血管損傷分型的[14]。以上各種分型各有針對性,7分類法與受傷機制和嚴重程度密切相關(guān),在臨床較常采用;張英澤等[12]的編碼系統(tǒng)是標準化分型系統(tǒng),較適用于科學(xué)研究和學(xué)術(shù)交流。
2.3 血管損傷的表現(xiàn)和處理 四肢血管損傷常常引起肢體遠端缺血表現(xiàn),如膚色蒼白、皮溫低、脈搏減弱甚至消失。但需要注意,肢體血管受損的患者中,5%~15%可表現(xiàn)出脈搏觸診正常[15]。頭頸部血管損傷的患者可能發(fā)生腦缺血的癥狀,如意識障礙和肢體運動、感覺功能障礙[16]。胸、腹部大血管損傷的患者如果發(fā)生急性破裂,患者會出現(xiàn)休克癥狀甚至死亡,也可能發(fā)展為血管瘤或血栓形成[17]。胸部鈍性傷的患者還可能發(fā)生冠狀動脈損傷,引起急性心肌梗塞甚至冠狀動脈破裂導(dǎo)致患者死亡。Inokuchi等[18]報道了1例胸部踢傷后死亡的病例,該病例體檢進行只發(fā)現(xiàn)胸前皮下淤血,CT也未發(fā)現(xiàn)致傷原因,進行尸檢后才發(fā)現(xiàn)右冠狀動脈發(fā)生了破裂 。
血管損傷后可能引起患者失血性休克或肢體、臟器缺血壞死,因此需要盡快進行妥善處置。通常的處置原則包括控制出血、穩(wěn)定循環(huán)、處理血管損傷和預(yù)防血栓。對于軀干大血管損傷,可以進行直接修補和補片修補;如果血管損傷嚴重難以修補,可切除破損部位進行人造血管置換。對于肢體血管損傷,可以采用直接修補或自體/人造血管置換的方法進行治療,關(guān)鍵問題是準確判斷血管內(nèi)膜挫傷的范圍,避免后期出現(xiàn)血管栓塞和血栓脫落。針對冠狀動脈損傷,通常采用介入手術(shù)植入支架恢復(fù)受損血管通暢。術(shù)后常規(guī)給予患者抗凝、抗血管痙攣治療,保證循環(huán)容量,監(jiān)測肢體血供恢復(fù)情況和血栓形成情況,給予氧療,預(yù)防臟器功能衰竭,禁煙,避免寒冷和疼痛刺激。
相對于其他方法,有限元法被廣泛應(yīng)用于分析對象在內(nèi)、外作用力下發(fā)生的力學(xué)反應(yīng),在評價穩(wěn)定性并預(yù)測結(jié)構(gòu)破壞的力學(xué)條件方面有明顯優(yōu)勢。這一優(yōu)勢填補了傳統(tǒng)方法在血管損傷研究方面的不足。
3.1 在血管力學(xué)穩(wěn)定性方面的應(yīng)用 Pierce等[19]構(gòu)建了包含內(nèi)、中、外膜的血管模型,對比分析了血管壁各層及不同類型血栓在靜力、預(yù)加應(yīng)力和殘余應(yīng)力作用下發(fā)生的力學(xué)響應(yīng)。計算結(jié)果得到真實病例驗證,表明有限元法可以有效模擬血管壁及血栓在不同應(yīng)力下發(fā)生的力學(xué)反應(yīng) 。Rachev[20]采用有限元法分析了動脈在縱向伸縮變形和周期波動壓力下的穩(wěn)定性,結(jié)果顯示在高波幅短波長的震動下血管的穩(wěn)定性遭到破壞,平均壓力升高和周期性壓力變化幅度增大是血管不穩(wěn)定的獨立危險因素 。
有限元法不僅可以從宏觀角度研究問題,還能從微觀層面分析血管組織細胞的行為。Zeinali-Davarani等[21]采用有限元法計算周期應(yīng)力作用下血管壁膠原纖維和平滑肌細胞產(chǎn)生的彈性丟失,重現(xiàn)了由此導(dǎo)致血管壁發(fā)生適應(yīng)性變化形成血管瘤的過程 。Murtada等[22]在機械化學(xué)模型的基礎(chǔ)上構(gòu)建出具有不同層數(shù)和半徑的血管有限元模型,將細胞間鈣離子濃度加載到模型上,經(jīng)過計算發(fā)現(xiàn),不同鈣離子濃度對血管內(nèi)環(huán)橈度和周向應(yīng)力幾乎沒有影響,而鈣離子濃度和內(nèi)膜厚度的增加卻會對血管整體形變、壓力-橈度曲線和力學(xué)響應(yīng)產(chǎn)生顯著影響。
3.2 在小血管損傷中的應(yīng)用 傳統(tǒng)研究方法較難觀察小血管的力學(xué)性能和生物學(xué)反應(yīng),而有限元法對此卻獨具優(yōu)勢。以冠狀動脈為例,普遍認為周期性應(yīng)力是動脈粥樣斑塊形成的關(guān)鍵因素,而應(yīng)力引起血管壁變形是造成斑塊破裂的主要原因,但冠狀動脈同時受到剪切應(yīng)力、張應(yīng)力、彎曲應(yīng)力和牽拉應(yīng)力的作用,這些應(yīng)力獨自產(chǎn)生什么效果,相互之間有無關(guān)系,這在活體上難以進行觀察研究。有限元分析為直觀了解這類血管受力變化提供了可行途徑。Asanuma等[23]應(yīng)用有限元模型模擬冠狀動脈在生理血流沖刷下受到的剪切力和組織張力,流固耦合分析結(jié)果顯示,最大剪切力發(fā)生在血管近端的粥樣斑塊處,最大組織張力發(fā)生在血管的狹窄處,是剪切力的1 000~10 000倍,當(dāng)組織張力超過了粥樣斑塊強度時,斑塊發(fā)生破裂。
3.3 在血管內(nèi)置物中的應(yīng)用 輔助血管支架設(shè)計是有限元法在醫(yī)學(xué)中最早應(yīng)用的領(lǐng)域之一。應(yīng)用這種方法可以精確分析血管支架力學(xué)性能,形象展示支架在生理狀態(tài)下的力學(xué)行為,定量分析血管壁對支架產(chǎn)生的力學(xué)響應(yīng),預(yù)測支架和支架植入過程可能對血管造成的損傷。再狹窄是冠狀動脈支架植入后的常見并發(fā)癥,這一疾病的產(chǎn)生很多學(xué)者推測是由于支架植入過程中對管壁產(chǎn)生的損傷所致,但其機制一直未能了解。Zahedmanesh等[24]采用有限元法對不同壁厚的冠狀動脈支架所產(chǎn)生的血管壁損傷進行了對比研究,結(jié)果顯示壁厚較薄的冠狀動脈支架在植入過程中和支架回彈后對血管內(nèi)膜和粥樣斑塊造成的應(yīng)力均小于相應(yīng)壁厚較厚的冠狀動脈支架,血管內(nèi)膜所受到的應(yīng)力大于血管中膜和血管外膜。而管壁損傷與所受到的應(yīng)力直接相關(guān),從而從機制上解釋了壁厚較薄的冠狀動脈支架更有利于降低冠狀動脈支架術(shù)后管腔再狹窄率。
有限元法不僅可以分析血管內(nèi)置物本身的力學(xué)行為,還可以分析內(nèi)置物如何影響組織細胞的生物學(xué)行為。對血管損傷后進行人造血管置換的患者,血管如何再生始終是大家關(guān)注的問題。既往的研究對人造血管微觀構(gòu)型與細胞生長間的關(guān)系知之甚少。Nakamachi等[25]采用有限元法分析血管平滑肌細胞在人造血管纖維網(wǎng)格間的生物行為和血管的再生過程,研究發(fā)現(xiàn)特定的人造血管纖維材料和空間構(gòu)型會對血管平滑肌細胞的生長行為產(chǎn)生明顯影響,最適合于血管再生的人造血管纖維材料可能是由12根聚羥基乙酸纖維按照15 °螺旋角編織的人造血管。
3.4 在血管瘤中的應(yīng)用 應(yīng)用有限元法可以分析血管瘤的形成過程,預(yù)測血管瘤的生長情況和破裂條件。Erhart等[26]基于37例患者的CT血管造影資料建立了動脈瘤的個體化有限元模型,通過計算分析動脈瘤的應(yīng)力分布,預(yù)測破裂區(qū)域,將以上結(jié)果與手術(shù)中所見對比,并將高應(yīng)力區(qū)和低應(yīng)力區(qū)的血管壁進行組織學(xué)檢查,結(jié)果發(fā)現(xiàn)有限元法推測的管壁高破裂風(fēng)險區(qū)與術(shù)中所見管壁破裂區(qū)有很高的一致性,管壁組織學(xué)成分在破裂高風(fēng)險區(qū)與低風(fēng)險區(qū)有明顯不同;前者與后者對比,平滑肌細胞0.43∶1.21,彈性纖維0.57∶1.29,膽固醇斑塊2.60∶2.20,鈣化斑塊2.27∶1.4;鈣化斑塊的數(shù)量與血管壁峰值應(yīng)力顯著相關(guān)。提示腹主動脈瘤管壁退行性變會對動脈瘤破裂風(fēng)險產(chǎn)生影響 。臨床上常采用瘤徑預(yù)測動脈瘤破裂的風(fēng)險,但這個指標近年來被越來越多地指出并不能作為血管瘤破裂的預(yù)測指標[27]。Erhart等[28]采用有限元法分析對比了目前常用血管瘤破裂預(yù)測指標,峰值瘤壁應(yīng)力、峰值瘤壁破裂風(fēng)險、破裂風(fēng)險等效瘤徑和腔內(nèi)血栓體積,結(jié)果發(fā)現(xiàn)血管瘤破裂前破裂組峰值瘤壁破裂風(fēng)險和破裂風(fēng)險等效瘤徑較未破裂組明顯升高,血管瘤破裂后CT血管造影顯示的破裂位置與破裂前峰值瘤壁破裂風(fēng)險增高部位高度吻合,而峰值瘤壁應(yīng)力和腔內(nèi)血栓體積在破裂組與非破裂組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。提示峰值瘤壁破裂風(fēng)險和破裂風(fēng)險等效瘤徑可以更好地在血管瘤破裂發(fā)生前預(yù)測破裂的風(fēng)險。
3.5 在外傷中的應(yīng)用 不同于血管瘤和動脈粥樣斑塊等血管損傷是在相對較弱的應(yīng)力下緩慢形成,外傷情況下,血管受到的應(yīng)力在極短時間內(nèi)急劇升高,產(chǎn)生的力學(xué)響應(yīng)和生物行為與前述疾病完全不同。由于過程極短,應(yīng)力極高,傳統(tǒng)實驗方法常難以細致觀察,而有限元法卻能深入研究這類損傷的過程。
為研究車禍中頸動脈受到的損傷,Danelson等[29]構(gòu)建了人體側(cè)方撞擊傷有限元模型,分析高、低速狀態(tài)下安全帶放置在較高和較低位置對頸動脈可能造成的損傷,結(jié)果顯示高位安全帶對同側(cè)頸動脈造成最大壓迫,最大主應(yīng)變?yōu)?.288 4;低位安全帶對對側(cè)頸動脈造成最大拉伸力,最大主應(yīng)變?yōu)?.587 4;高車速較低車速引起的應(yīng)變更大。從而在機制上解釋了頸動脈損傷與安全帶位置和車速的關(guān)系。
為觀察盆腔血管在側(cè)方碰撞的作用機制下產(chǎn)生的應(yīng)力和應(yīng)變,預(yù)測血管可能發(fā)生的損傷,王尚城等[30]構(gòu)建了包含盆腔大動脈和軟組織的骨盆有限元模型進行側(cè)方撞擊實驗,結(jié)果顯示以22.1 kg沖擊質(zhì)量和3.13、5 m/s的沖擊速度對坐位下骨盆進行側(cè)面碰撞,髂總動脈的最大等效應(yīng)力分別是98、216 kPa,最大拉伸應(yīng)變分別為14.9%、20%。這一實驗方案為理解骨盆骨折的發(fā)生過程,為今后研究骨盆骨折過程中血管損傷的機制提供了極為有價值的借鑒 。
Cui等[31]建立了頭部撞傷有限元模型分析腦淤血過程中大腦橋動脈發(fā)生破裂的過程,研究發(fā)現(xiàn)血流峰值旋轉(zhuǎn)速度、加速度和持續(xù)時間會顯著增加血管壁的應(yīng)力,楊氏模量和血管直徑與管壁應(yīng)力成反比關(guān)系,應(yīng)用楊氏模量構(gòu)建的通用多元線性回歸模型顯示出血管外徑與峰值扭轉(zhuǎn)速度預(yù)測管壁屈服強度的矯正值為0.81。這項研究從機制上闡明了撞擊傷導(dǎo)致大腦橋動脈破裂的過程,填補了傳統(tǒng)研究方法的不足。
在外傷打擊中,由于血管變形會造成管腔內(nèi)液體壓力脈沖變化(流固耦合效應(yīng)),這種壓力梯度變化向遠處傳播便形成“水錘效應(yīng)”。這種關(guān)系很早就被人們認識了,但對沖擊與管腔內(nèi)壓力變化究竟是什么樣的關(guān)系卻知之甚少。有限元法成為揭開這一謎團的新手段。Schmitt等[32]使用有限元法研究了在低速追尾車禍中,前車成員頸椎揮鞭傷中由于流固耦合效應(yīng)造成的靜脈血管壓力脈沖變化對血管壁的影響,計算結(jié)果與實體實驗結(jié)果相吻合。有限元模型成功地重現(xiàn)了隨頸椎而變形的血管中液壓變化的過程,揭示了血管變形產(chǎn)生液壓脈沖的機制。
除了可以分析血管在機械應(yīng)力下發(fā)生的損傷,有限元法還可以用來分析血管組織在電燒灼作用下發(fā)生的反應(yīng)。Chen等[33]對手術(shù)過程中電凝止血進行了有限元分析,設(shè)置電凝過程中不同的組織蒸發(fā)量、脫水率、電導(dǎo)率、電凝時間和電凝強度模擬手術(shù)當(dāng)中使用雙極電凝的3種不同工況,計算局部產(chǎn)熱順血管傳導(dǎo)的情況,將計算結(jié)果與實體實驗相比較,平均誤差不足7%,證明了有限元分析電灼傷的有效性。
有限元分析由于其在應(yīng)力分析和場模擬方面的優(yōu)勢,在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域得到越來越廣泛的應(yīng)用,已經(jīng)從骨結(jié)構(gòu)分析延伸到軟組織分析,從靜態(tài)分析拓展到動態(tài)分析。由于傳統(tǒng)研究方法本身的局限,既往對于血管損傷的研究始終停留在表象,難以對損傷機制進行深入觀察,這一狀況在應(yīng)用有限元分析后得到了改善。這一研究方法使得人們能夠認識血管在外力作用下如何產(chǎn)生力學(xué)響應(yīng)、如何發(fā)生結(jié)構(gòu)改變、如何影響血管組織細胞的生物學(xué)行為?;仡櫦韧墨I,有限元分析在冠心病、動脈瘤等由于長期應(yīng)力造成的血管損傷方面相對成熟,而在更加常見的外傷性血管損傷方面研究較少。推測可能原因:①血管材料屬性不同于工程材料,不能簡單地把工程破壞問題的計算公式套用到血管損傷當(dāng)中;②血管除了穿刺傷外,其他的諸如牽拉、扭轉(zhuǎn)、擴張、折彎、剪切等受傷機制,均涉及到血管與周圍軟組織之間應(yīng)力傳導(dǎo)的問題,而這一問題目前尚沒有較好的解決方案;③血管內(nèi)存在壓力波動變化的血流,這種內(nèi)部應(yīng)力的變化增加了分析的難度;④外傷基本均在極短的時間內(nèi)形成,這種快速損傷會造成擠壓效應(yīng)、空腔效應(yīng)、牽拉效應(yīng)、震波效應(yīng)和水錘效應(yīng)等,顯著增加了分析的復(fù)雜性;⑤遠離受傷部位血管的損傷是由于血液傳導(dǎo)應(yīng)力造成的,而血管復(fù)雜多變的走行方向和分支情況使得精確計算應(yīng)力在血管腔內(nèi)的傳導(dǎo)極為困難。今后可以在組織采樣、調(diào)整材料賦值、優(yōu)化算法和建模方面多做工作,逐步解決以上問題。
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(本文編輯:趙麗潔)
2017-03-17;
2017-04-25
國家自然科學(xué)基金面上項目(81272002)
馬志堅(1976-),男,云南昆明人,云南省第二人民醫(yī)院主治醫(yī)師,醫(yī)學(xué)博士研究生,從事創(chuàng)傷骨科與足踝外科疾病診治研究。
*通訊作者。E-mail:wangqiugen@126.com
R311
A
1007-3205(2017)08-0983-06
10.3969/j.issn.1007-3205.2017.08.030